中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
吉非罗齐对高脂血症鼠一氧化氮活性及血管内皮粘附的影响
探讨高脂血症在动脉硬化早期对内皮功能的损伤机制.实验分为对照组、高脂血症组和吉非罗齐治疗组,对照组只喂基础饲料,另两组通过4周建立高脂血症模型,此后继续高脂喂养,其中吉非罗齐治疗组在高脂喂养同时喂服吉非罗齐60 mg/(kg*d),16周后检测三组的总胆固醇、甘油三酯、一氧化氮浓度以及观察血管内皮血管细胞粘附分子1的表达水平和细胞粘附密度.结果发现,与对照组比较,高脂血症组一氧化氮水平降低,血管细胞粘附分子1表达强度增强及范围较广,且白细胞粘附数明显增多.与高脂血症组比较,吉非罗齐治疗组血清一氧化氮水平增高、血管细胞粘附分子1表达水平降低和白细胞粘附数减少.结果提示,高脂血症抑制机体一氧化氮活性,并促进血管细胞粘附分子1对血管内皮的损害,而吉非罗齐可通过改善内皮功能阻止动脉硬化的发生.
-
溶血卵磷脂对载脂蛋白E基因缺陷小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞胆固醇外流的影响
以载脂蛋白E基因缺陷小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞为研究对象,观察溶血卵磷脂对泡沫细胞胆固醇外流的影响以及初步探讨其机制.分离正常及载脂蛋白E基因缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,以乙酰化低密度脂蛋白负载形成巨噬细胞源泡沫细胞,分别以溶血卵磷脂及载脂蛋白AI作为诱导物,观察其胆固醇外流情况.结果发现,溶血卵磷脂能引起正常组小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞胆固醇外流,且呈剂量效应关系,但载脂蛋白E基因缺陷小鼠组未见明显胆固醇外流;载脂蛋白AI能引起两组胆固醇外流,且外流量显著高于溶血卵磷脂.结果提示,溶血卵磷脂能促进巨噬细胞源泡沫细胞胆固醇外流,可能主要是通过载脂蛋白E途径来进行.
-
垂体腺苷酸环化酶激活肽对家兔实验性动脉粥样硬化血管重塑的影响
为探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽对家兔动脉粥样硬化血管重塑的影响,将60只新西兰雄性家兔随机等分为正常对照组、动脉粥样硬化组和垂体腺苷酸环化酶激活肽组,分别于实验的第4、8和第12周末随机处死每组家兔各5～8只并取胸主动脉.在上述动脉条的头、中、尾部各截取约0.5 cm长的组织作石蜡切片,苏木素-伊红染色,光镜下观察并用图像分析系统测量相关形态学参数.余下的动脉条用苏丹Ⅳ染色,作大体形态观察.结果发现,随时间延长,动脉粥样硬化组斑块面积逐渐增大,斑块检出率逐渐增加(P<0.05),且斑块多分布于头段,而中段、尾段依次减少.管腔面积在早期斑块形成时并无改变,晚期则明显缩小(P<0.05).垂体腺苷酸环化酶激活肽组斑块面积、斑块大厚度均小于同期动脉粥样硬化组,而管腔面积则大于动脉粥样硬化组(P<0.05).提示垂体腺苷酸环化酶激活肽可通过抑制负性血管重塑及促进正性血管重塑的作用而延缓动脉粥样硬化病变的进展.
-
苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎核因子κB的调节作用
为探讨苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用机制,以核因子κB为对象,来观察苦瓜蛋白的调节作用.从苦瓜果肉中提取苦瓜蛋白后,将动物分为5组:病毒对照组、正常对照组、药物对照组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,分别在实验的第0 d、3 d、7 d、14 d和第21 d处死动物,提取核蛋白,在用BCA方法进行蛋白定量后作凝胶滞留分析(EMSA),测定核因子κB的活性,并进行比较分析.结果发现,①病毒对照组在第21天时仍然有一定量的核因子κB活化,且其活化程度明显高于正常对照组;②高、低剂量的苦瓜蛋白对核因子κB表现出不同程度的抑制作用,其中高剂量组核因子κB几乎看不到活化,低剂量组比病毒对照组核因子κB活化程度明显降低;③正常对照组和药物对照组核因子κB只有低水平活化.结果提示,苦瓜蛋白对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其降低核因子κB的活性有关.
-
低密度脂蛋白不同亚组分对血管内皮细胞粘附分子表达的不同影响
通过观察低密度脂蛋白不同亚组分对细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响,来探讨低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的分子机制.采用两次超速离心法分离制备大颗粒疏松低密度脂蛋白和小颗粒致密低密度脂蛋白,在内皮细胞培养基中分别加入不同剂量的天然或氧化型小颗粒致密或大颗粒疏松这4种脂蛋白,37℃温育12 h,用细胞酶联免疫吸附法检测细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白的表达.结果发现,不同剂量的4种脂蛋白均可使细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白表达增高,天然或氧化型小颗粒致密低密度脂蛋白增加内皮细胞表面细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白表达呈剂量依赖性.比较相同浓度的4种脂蛋白的作用时发现,25 mg和50 mg小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的作用强于大颗粒疏松低密度脂蛋白,但差异无统计学意义;100 mg天然小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的作用强于其它三种脂蛋白(细胞间粘附分子1的表达分别为0.83±0.09、0.66±0.15、0.80±0.07和0.76±0.08;血管细胞粘附分子1的表达分别为0.37±0.04、0.28±0.04、0.29±0.02和0.27±0.03),与天然大颗粒疏松低密度脂蛋白比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05).此结果提示,在诱导血管内皮细胞表面的细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达过程中,小颗粒致密低密度脂蛋白的作用比大颗粒疏松低密度脂蛋白强.
-
囊泡-囊泡素1在清道夫受体AⅠ转基因小鼠动脉粥样硬化发生中的作用
研究囊泡/囊泡素1与清道夫受体A的相互作用及在动脉粥样硬化发生发展中的作用.将16只正常小鼠随机分为正常对照组和高脂组,16只清道夫受体AⅠ转基因小鼠随机分为转基因组和转基因高脂组.正常对照组和转基因组用基础饲料喂养,高脂组和转基因高脂组用高脂饲料喂养.24周后用免疫组织化学法检测小鼠主动脉血管上囊泡素1的表达,计算机图像分析观察主动脉斑块面积及内膜/中膜厚度,电镜观察囊泡在主动脉内皮细胞膜上的表达.结果发现,高脂组、转基因组、转基因高脂组小鼠的内膜厚度和中膜厚度明显增加,是正常对照组的2～4倍,3组均可见明显动脉粥样硬化斑块形成.正常小鼠主动脉血管表达高水平的囊泡及囊泡素1,而转基因鼠囊泡及囊泡素1表达明显减少.转基因鼠经高脂喂养后,上述表现更加明显.以上结果提示转基因清道夫受体AⅠ小鼠动脉粥样硬化的发生可能与其动脉内皮细胞上囊泡/囊泡素1下调有关.
-
氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞基因表达谱的改变
通过对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞基因表达谱改变的研究,为阐明氧化型低密度脂蛋白致内皮细胞功能障碍及动脉粥样硬化形成的分子机制提供科学依据.采用含有4 000条全长已知人类基因cDNA以及96条参照基因cDNA克隆制作的基因表达谱芯片,筛查氧化型低密度脂蛋白(100 mg/L)作用24 h对人脐静脉血管内皮细胞的基因表达谱改变的影响.结果显示,氧化型低密度脂蛋白可诱导1条基因表达下调(泛肽激活酶),3条基因表达上调(血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶、热休克蛋白70和KDRF).结果发现,在氧化型低密度脂蛋白作用的早期阶段可诱导内皮细胞相关基因的表达改变;首次发现氧化型低密度脂蛋白可诱导内皮细胞KDRF、泛肽激活酶和血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶基因表达改变,为揭示氧化型低密度脂蛋白引起血管内皮细胞功能障碍的机制提供了研究线索.
-
血管内皮生长因子与家兔动脉粥样硬化病变进展的关系
为探讨血管内皮生长因子与动脉粥样硬化病变进展的关系.将50只雄性新西兰家兔随机分为二组:对照组动物喂饲普通颗粒兔饲料;动脉粥样硬化模型组动物喂饲含胆固醇(每只1.5 g/d)颗粒兔饲料.分别于实验的第0、4、8、12周末每组处死兔各5～8只,取主动脉,采用宏观和微观相结合的方法,定性及定量观察病变进展情况.同时用免疫组织化学SP法观察血管内皮生长因子的表达.大体标本及显微标本定性观察均发现,随时间延长,动脉粥样硬化组兔主动脉的斑块面积逐渐增大,斑块厚度增加.显微图象定量测量的结果与定性观察结果一致,12周末时,斑块平均厚度为5.78±3.75 μm,明显大于4周末的1.28±0.86 μm,两者相比,差异显著(P<0.05),斑块大厚度可达26.16 μm.残存管腔面积呈现逐渐狭窄的趋势.免疫组织化学染色发现,正常兔主动脉组织中无血管内皮生长因子表达,而动脉粥样硬化斑块区内血管内皮生长因子表达呈阳性,且随动脉粥样硬化病变进展,血管内皮生长因子表达逐渐增强,阳性区域的面积也逐渐增大.此结果提示,血管内皮生长因子在动脉粥样硬化的发生发展中可能发挥着重要的促进作用.
-
抗磷脂抗体对巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白及CD36表达的影响
为了探讨抗磷脂抗体对巨噬细胞摄入氧化型低密度脂蛋白的影响及其主要清道夫受体CD36抗原表达的调节,将培养的U937细胞与氧化型低密度脂蛋白(80 mg/L)和抗磷脂抗体(100 mg/L)孵育,用酶荧光法观察人类单核细胞株U937内脂质的变化、逆转录-聚合酶链反应和流式细胞术观察CD36抗原mRNA和蛋白水平表达的改变.结果发现氧化型低密度脂蛋白存在时细胞内胆固醇和胆固醇酯含量分别为243±9 mg/g细胞和289±12 mg/g细胞,流式细胞仪测CD36抗原为25%,凝胶电泳分析CD36 mRNA /β-action mRNA为1.05;在加入抗磷脂抗体后,胞浆内胆固醇和胆固醇酯明显增加,分别为276±10 mg/g细胞和478±13 mg/g细胞,流式细胞仪测CD36抗原为37%,凝胶电泳分析CD36 mRNA /β-action mRNA为1.90;两组相比差异有显著性(P<0.05).以上提示抗磷脂抗体有促进U937细胞摄取氧化型低密度脂蛋白的作用,这一过程是通过在转录及蛋白水平上调CD36抗原表达而实现的.
-
金雀异黄素对低密度脂蛋白氧化修饰及氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞c-myc mRNA表达的抑制作用
为探讨大豆异黄酮(金雀异黄素和大豆甙元)在防止低密度脂蛋白氧化方面的作用以及对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞原癌基因c-myc表达的影响,采用Cu2+介导的低密度脂蛋白体外氧化方法,通过测定硫代巴比妥酸反应物质生成和琼脂糖电泳迁移率的变化来观察大豆异黄酮对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用;采用Northern blot杂交技术,分析氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞c-myc原癌基因mRNA表达的作用以及金雀异黄素对此表达的影响.结果发现,金雀异黄素能够浓度依赖性减少硫代巴比妥酸反应物质生成,降低低密度脂蛋白的相对电泳迁移率(P<0.05);氧化型低密度脂蛋白(200 mg/L)刺激人脐静脉内皮细胞c-myc mRNA在1～2 h内表达增高,表达量为对照水平的3倍,4 h回到对照水平以下;金雀异黄素(100 μmol/L)能有效抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的c-myc mRNA表达增高.以上结果提示,金雀异黄素不仅能防止低密度脂蛋白发生氧化,而且能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞c-myc mRNA表达增高.
-
氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞磷酸酶PTEN活性的影响
为探讨氧化型低密度脂蛋白促血管平滑肌细胞增殖的细胞内信号转导机制,将兔血管平滑肌细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化型低密度脂蛋白组.以细胞计数和噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力,Western blot定量与细胞骨架蛋白同源在10号染色体有缺失的磷酸酶(PTEN)表达水平,免疫沉淀和特异底物diC16PIP3脱磷酸绿色试剂法检测该磷酸酶活性.实验发现氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)可使细胞计数及噻唑蓝比色吸光值分别增加1.78和3.21倍,而低密度脂蛋白(50 mg/L)无明显作用.各浓度低密度脂蛋白及氧化型低密度脂蛋白对该磷酸酶蛋白表达水平均无显著影响.氧化型低密度脂蛋白对PTEN活性的抑制在20～50 mg/L范围内呈浓度依赖性.时间曲线表现为10 min作用强,并可持续达24 h(与对照组比较,均P<0.01).结果提示,氧化型低密度脂蛋白可能通过对负性调节蛋白PTEN磷酸酶的抑制而发挥促进血管平滑肌细胞增殖功能.
-
同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞表达RANTES蛋白
为探讨同型半胱氨酸是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达RANTES蛋白,使人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度的同型半胱氨酸孵育8 h后,用免疫细胞化学和Western blot 方法检测RANTES蛋白的表达.免疫细胞化学检测结果发现,培养的人脐静脉内皮细胞能表达RANTES蛋白.培养的内皮细胞与0.1、 0.5及1 mmol/L同型半胱氨酸共同孵育8 h后,其RANTES蛋白表达的平均吸光度值分别为0.0434±0.0063、 0.0788±0.0053和0.1061±0.0215,均显著高于对照组(0.0200±0.0032),方差分析发现,组间均存在显著性差异(P<0.01).Western blot检测结果发现,当内皮细胞与0.1、 0.5和1 mmol/L同型半胱氨酸共同孵育8 h后,其免疫染色条带的积分吸光度值分别为8 873、 10 200和10 800,分别是对照组(3 881)的2.29倍、2.63倍和2.78倍.此结果提示,培养的人脐静脉内皮细胞表达低水平的RANTES蛋白,同型半胱氨酸能提高其RANTES蛋白的表达.
-
葛根素能诱导血管平滑肌细胞凋亡部分相关基因差异表达
为观察葛根素诱导兔血管平滑肌细胞凋亡过程中相关基因mRNA的差异表达,探讨葛根素促进血管平滑肌细胞凋亡的分子机制.应用葛根素体外诱导兔血管平滑肌细胞凋亡模型和mRNA差异显示技术观察葛根素诱导与正常细胞间基因差异表达,将葛根素作用后高表达的cDNA片段克隆、测序,与GeneBank进行同源性分析,并用32 P标记探针,再与不同浓度葛根素作用的血管平滑肌细胞总RNA 进行Northern印迹分析.结果发现,1、差异显示图谱出现一些仅在葛根素组高表达而在对照组无表达的cDNA片断. 2、将其序列与GeneBank进行同源性比较,证实其中3个序列均与兔葡萄糖调节蛋白94基因高度同源. 3、Northern杂交证实兔葡萄糖调节蛋白94基因在葛根素作用的血管平滑肌细胞中高表达,与差异显示图谱一致. 4、灰度扫描分析,兔葡萄糖调节蛋白94基因在血管平滑肌细胞中表达量与葛根素浓度成正比.上述结果提示,葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡过程中上调了兔葡萄糖调节蛋白94基因表达,该基因在此过程中可能起到一定作用.
-
肾性高血压大鼠血浆中降钙素基因相关肽与血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的变化
降钙素基因相关肽与肾素-血管紧张素系统均参与血压的调节.在两肾一夹型肾性高血压大鼠模型,观察大鼠血浆中的降钙素基因相关肽、血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的水平,以及用氯沙坦或培哚普利干预后这些活性肽在血浆中的变化,进一步分析这些血管活性肽在该模型的变化机制.研究显示,高血压组血浆中降钙素基因相关肽的浓度高于对照组,而血管紧张素Ⅱ与对照组相比无显著差异.用氯沙坦和培哚普利治疗6周后,血浆中肾素活性和血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽水平均升高.本研究发现在肾性高血压中期,循环中肾素-血管紧张素系统对血压的影响已不是主要因素,降钙素基因相关肽的释放增加可能是血压升高的代偿作用.应用氯沙坦和培哚普利后可增加血浆中血管紧张素Ⅱ浓度和肾素活性,同时也增加降钙素基因相关肽的合成与释放,这可能对其降压起一定的作用.
-
载脂蛋白E基因多态性对血脂及高血压病的影响
为探讨载脂蛋白E基因多态性对血脂及高血压病的影响,采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性方法测定112例原发性高血压病人及118例非高血压病对照的载脂蛋白E基因型.结果发现高血压病患者中ε4等位基因频率及载脂蛋白E ε4携带者显著高于对照组(P<0.05).载脂蛋白E ε4携带者的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于载脂蛋白E ε2携带者(P<0.05),载脂蛋白E ε3/ε3携带者的低密度脂蛋白胆固醇水平也显著高于载脂蛋白E ε2携带者(P<0.05).载脂蛋白E ε4携带是高血压病的独立危险因素(P<0.05).研究表明载脂蛋白E基因多态性影响个体的血脂和脂蛋白水平,载脂蛋白E ε4为高血压病的一种重要遗传标志.
-
雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮舒张功能的影响
为了探讨雌激素抗动脉粥样硬化和降低冠心病发病危险的机制,采用无创性高分辨超声法观察雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮依赖性舒张功能的影响,于治疗前后测量血清雌二醇、一氧化氮和血脂水平.结果发现,绝经后妇女较绝经前妇女血清雌二醇和一氧化氮下降(P<0.001),肱动脉血流介导的舒张反应较绝经前明显下降(3.84%±2.18%比10.05%±3.18%,P<0.001);短期雌激素替代治疗后雌二醇和一氧化氮水平较治疗前极显著升高(P<0.001),肱动脉血流介导的舒张反应也显著改善(9.16%±3.02%,P<0.001),而雌激素替代治疗并未使血脂发生明显改善(P>0.05).相关分析发现肱动脉血流介导的舒张反应与雌二醇和一氧化氮呈正相关(r值分别为0.564和0.729,P<0.001),与总胆固醇呈负相关(r为-0.369,P<0.05).结果提示短期雌激素替代治疗可明显改善绝经后妇女内皮依赖性舒血管功能障碍,且与血脂的改善无关,可能与雌激素的直接血管保护作用有关.
-
X综合征女性患者电子束CT测定冠状动脉钙化的临床特点
为探讨X综合征女性患者冠状动脉钙化及临床情况,利用电子束CT对26例X综合征女性患者和22例冠状动脉造影及运动试验均正常的女性胸痛者冠状动脉进行检测,同时对其冠心病危险因子进行评估,测定血脂和血浆氧化型低密度脂蛋白水平,对比不同病例的冠状动脉钙化积分及病变血管支数.结果发现,有19例(73%)X综合征女性患者存在冠状动脉钙化,而正常组中仅4例(18%)存在冠状动脉钙化;有冠状动脉钙化的X综合征女性患者冠心病危险因子明显高于正常组(1.8±1.3 比1.1±0.9,P<0.05),前者的血浆氧化型低密度脂蛋白浓度也明显高于后者(52.38±6.89比39.92±7.87,P<0.05);其中13例为绝经期患者.绝经后X综合征患者冠状动脉钙化积分和有冠状动脉钙化的血管支数与非绝经期者相比无明显差异,但这两组均较正常组明显增高(P<0.05).结果提示,有相当数量的X综合征女性患者存在冠状动脉钙化,这种钙化似乎与绝经与否无关,有必要对这类患者的临床资料进行评估并作相应治疗.
-
低密度脂蛋白自身免疫在动脉粥样硬化发生中的作用
体液免疫和细胞免疫同时参与了动脉粥样硬化的发生和发展,修饰低密度脂蛋白、自身抗体及其循环免疫复合物在体内均可检测出,且同疾病的程度相关.低密度脂蛋白及自身抗体形成的免疫复合物可高效地引起细胞内胆固醇酯的堆积,并促进天然低密度脂蛋白受体表达和细胞因子合成增加,具一系列致病作用.
-
内皮细胞移植防治血管损伤后内膜增生反应的研究进展
经皮冠状动脉介入(PCI)是冠心病治疗的重要手段,但其不可避免的会损伤内皮细胞,内皮功能失调或/和结构损害在血管损伤后内膜增生性病变形成中起重要作用.细胞移植已成为治疗多种疾病的新策略,本文主要综述近年来关于内皮细胞移植促进损伤内膜修复,防治血管损伤后新生内膜增生的研究进展.
-
高密度脂蛋白受体及结合蛋白
高密度脂蛋白受体在脂质代谢中发挥着重要的作用.近十年,有关高密度脂蛋白受体及结合蛋白的研究受到了广泛的重视,其中被公认为高密度脂蛋白受体的清道夫受体BⅠ及很有可能被确定为受体的高密度脂蛋白结合蛋白2引人注目.两者的分子结构、特异性配体及在胆固醇逆向转运中的作用具有较大的差异,进一步探明两者之间的关联可为研究动脉粥样硬化的发病机理及其新的治疗途径提供有力的理论基础.
-
一氧化氮与缺血性脑血管病
近年来,国内外对一氧化氮与缺血性脑血管病之间的关系研究较多,发现一氧化氮广泛参与缺血性脑血管病各个阶段的生理和病理过程.本文介绍了一氧化氮的特性和代谢,一氧化氮在缺血性脑血管病中的作用,某些药物对它的影响以及三种不同一氧化氮合酶的作用.
-
低维生素B6血症与动脉粥样硬化
20世纪60年代发现,动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生与维生素B6的缺乏存在着某种关系[1].近的研究资料表明,血中维生素B6 浓度越低,其作为心血管疾病(CVD)独立危险因素的预测值越大,血中维生素B6水平的降低已成为动脉粥样硬化的独立危险因素之一[2-4].低维生素B6血症引起动脉粥样硬化及心血管疾病危险性增加的确切机制尚不十分清楚.本文就其可能的机制加以综述.
-
血清甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇合适水平与危险水平的划分
根据2001年北京市中年职业人群2 915人的年度体检资料,结合作者以往对血脂临床研究的经验,定量地观察了血清甘油三酯对高密度脂蛋白胆固醇水平的影响和新提出的甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值,探讨甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇合适水平及动脉粥样硬化性心血管病的危险水平.结果发现高密度脂蛋白胆固醇水平低于0.9 mmol/L者少于5%,低于美国白人;随高密度脂蛋白胆固醇降低甘油三酯呈梯度升高,甘油三酯为1.14 mmol/L时相应的高密度脂蛋白胆固醇不论男女都在合适水平,甘油三酯>1.7 mmol/L时,女性高密度脂蛋白胆固醇已略有降低,甘油三酯>2.27 mmol/L时高密度脂蛋白胆固醇明显偏低.因此我们主张参考美国国家胆固醇教育计划(ATPⅢ)指南,将中国人的低高密度脂蛋白胆固醇的诊断界限以<0.9 mmol/L代替过去制定的<1.03 mmol/L.此研究提示以前所定甘油三酯合适水平(<1.7 mmol/L)是恰当的,但应以甘油三酯1.7～2.26 mmol/L作为边缘性增高(即临界范围),>2.27 mmol/L为高甘油三酯血症.甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇合适比值为2～3 (mg/mg).这些意见可供今后讨论我国血脂分类诊断标准作参考.
-
硒制剂对高血压病患者血清硒、镉及自由基的影响
为研究含硒制剂对高血压病患者血清硒、镉水平及抗氧化功能的影响.选择高血压病患者60例,予古稀胶囊治疗,分别检测治疗前后血清硒和镉水平及其活力.结果发现,治疗后高血压病患者血清硒和谷胱甘肽过氧化物酶活力升高(P<0.01),血清镉和丙二醛水平下降(P<0.01).提示古稀胶囊可提高高血压病患者血清硒水平,降低血清镉水平,进而改善高血压病患者不同程度的脂质过氧化物水平紊乱,有助于高血压病的防治.
-
新生自发性高血压大鼠心肌细胞与成纤维细胞的相互作用
为研究自发性高血压大鼠心肌细胞与成纤维细胞在体外培养下的相互作用.收集上述细胞的24 h培养上清液作为这两种细胞的条件培养基,观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂洛沙坦或酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素对细胞3 H-TdR和3 H-Leu掺入率的影响.结果发现,心肌成纤维细胞培养基可明显促进这两种细胞的生长,该作用不能被洛沙坦抑制,而可被金雀异黄素抑制.心肌细胞培养基无促进这两种细胞生长作用.结果提示,成纤维细胞可能分泌经酪氨酸蛋白激酶介导的促生长因子,调控心肌细胞和心肌成纤维细胞的生长.
-
糖尿病患者下肢动脉病变及相关因素分析
分析糖尿病下肢动脉病变及其相关危险因素.对144例糖尿病患者进行详细的体格检查,血糖、血脂、血压、纤维蛋白原等生物化学检查和下肢血管彩色多普勒检测.结果发现,144例患者中彩色多普勒提示下肢动脉病变105例 (72.9 % ),两支以上动脉病变发生率高(占检出者的 80% ),斑块检出率高(占检出者的 60% ),临床检查下肢动脉病变检出率很低(29.9%).下肢动脉病变与高血压、冠心病、周围神经病变、纤维蛋白原、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯及总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值呈正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关.结果提示,糖脂代谢紊乱、高血压、冠心病、周围神经病变、纤维蛋白原升高等是糖尿病下肢动脉病变的危险因素,彩色多普勒是早期诊断糖尿病下肢动脉病变的一种方便可靠的方法,可了解动脉硬化的程度.
-
不稳定型心绞痛患者血清尿酸水平增高
为探讨血清尿酸水平与冠状动脉粥样斑块稳定性之间的关系,检测33例不稳定型心绞痛患者、24例稳定型心绞痛患者和33例正常对照者外周血清尿酸水平,并进行对比分析.结果发现,不稳定型心绞痛患者血清尿酸水平(403±115 mmol/L)明显高于稳定型心绞痛患者(320±81 mmol/L)和对照者(312±67 mmol/L,P<0.01),而稳定型心绞痛患者与对照者相比无显著性差异.结果提示,血清尿酸水平与冠状动脉粥样斑块稳定性密切相关,有可能作为评价冠心病斑块稳定性的分子生物化学标志物.
-
四种全血基因组DNA提取方法的比较
为比较酚-氯仿抽提法、经典Miller盐析法、改进的Miller盐析法及胍盐酸法提取人全血基因组DNA的方法,分别测定所获DNA的效率和纯度.结果发现四种方法提取的DNA纯度分别为1.62±0.26、1.58±0.28、1.61±0.28、1.56±0.27,各组间差异无显著性;5 mL全血所提DNA总量分别为64.0±33.0 μg、30.3±26.9 μg、11.1±9.2 μg和65.2±24.0 μg.酚-氯仿法和胍盐酸法提取的DNA总量明显高于其他两种方法.四种方法提取DNA的纯度相似,酚-氯仿法和胍盐酸法的提取效率高,胍盐酸法和盐析法的操作较简单、安全.胍盐酸法相对简单快速、安全、效率高,为四种全血基因组DNA提取方法中之首选.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
