中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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粉防己碱对内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38表达的影响
目的研究粉防己碱防治血管内膜损伤后再狭窄与血管平滑肌细胞表型转化及其信号转导途径之间的关系.方法采用HE染色检测假损伤组、损伤组和粉防己碱组损伤后28天的血管形态学改变;分别使用免疫组织化学和免疫印迹技术检测损伤组和粉防己碱组损伤后7、14和28天增殖细胞核抗原、平滑肌α-肌动蛋白和p38表达的变化.结果假损伤组血管壁各层结构完整;损伤组新生内膜面积显著增加,管腔面积显著缩小;粉防己碱组内膜增殖较损伤组明显减轻,管腔面积增加.损伤后7天,粉防己碱组与损伤组之间血管壁平滑肌α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和p38表达变化无显著性差异,新生内膜增殖程度亦基本相同.粉防己碱治疗14和28天,血管壁增殖细胞核抗原和p38表达均低于损伤组;而损伤后14天平滑肌α-肌动蛋白表达略高于损伤组,损伤后28天两组间无显著性差异.结论粉防己碱可不同程度地拮抗内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38信号转导,继而减缓新生内膜增殖.
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组织因子对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响
目的探讨组织因子能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分组加入不同浓度的组织因子,采用酶联免疫吸附测定法巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA的表达,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附.结果组织因子呈剂量依赖性增加内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白,0.01、0.10、1.00及10.00 nmol/L 组织因子分别使巨噬细胞炎性蛋白1α表达明显增加127%±14%、151%±11%、196%±13%及267%±43%.同时观察到组织因子促使单核细胞粘附率增加,并且粘附率与加入的组织因子浓度呈正相关.逆转录聚合酶链反应发现组织因子能促使巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA表达明显增加.结论组织因子能诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α增强,这可能与组织因子致动脉粥样硬化作用机制有关.
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非诺贝特对高胆固醇喂养兔主动脉斑块面积和肿瘤坏死因子α的影响
目的利用高脂饮食诱发动脉粥样硬化模型,观察非诺贝特的抗动脉粥样硬化作用,并探讨其机制.方法 10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为两组:高胆固醇组继续饲以高胆固醇饲料4周;非诺贝特组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特[30 mg/(kg·d)],共4周.另选择普通饮食12周兔(n=5)作为对照组.测定饲养前后血清肿瘤坏死因子α水平和饲养后的主动脉斑块面积.半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织肿瘤坏死因子α mRNA的表达.结果非诺贝特组和高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于对照组(P<0.001),但两组间差异无显著性.非诺贝特组与高胆固醇组相比主动脉斑块面积(52.81%±6.92% 比 76.30%±8.61%, P<0.01)、血管内膜厚度(28.45±5.68 μm 比 76.18±11.25 μm,P<0.05)、血清肿瘤坏死因子α水平 (2.11±0.26 ng/L比3.86±0.33 ng/L, P<0.05)以及脂肪组织肿瘤坏死因子α mRNA表达量(0.31±0.05 比 0.56±0.07, P<0.05)均显著降低.结论非诺贝特具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其降低高胆固醇喂养兔血清肿瘤坏死因子α水平可能是其作用机制之一.
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人激肽释放酶腺相关病毒载体的构建及其在人脐静脉内皮细胞中的表达
目的研究人激肽释放酶腺相关病毒载体的构建,观察重组病毒感染人脐静脉内皮细胞株后人激肽释放酶基因的表达.方法将人激肽释放酶基因定向克隆入AAV载体质粒pAAV-MCS中,并与两种辅助质粒pAAV-RC和pHelper共转染293细胞,包装成带有人激肽释放酶基因的重组腺相关病毒(rAAV);收集病毒颗粒并测定病毒滴度.以不同滴度的病毒分别感染人脐静脉内皮细胞,逆转录聚合酶链反应定量检测人激肽释放酶在该细胞中的表达.酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞内人激肽释放酶的含量.结果成功获得了重组人激肽释放酶基因AAV载体,重组病毒滴度为6.2×1010个/L.以滴度分别为1×109个/L、1×108个/L和1×107个/L的病毒感染人脐静脉内皮细胞,与空白对照组比较,人激肽释放酶的表达均有增加(P<0.05),但以1×109个/L组升高明显(P<0.001).结论带有人激肽释放酶的重组腺相关病毒滴度可以稳定地达到1010个/L以上,感染人脐静脉内皮细胞后,人激肽释放酶基因在宿主细胞中的表达明显增强.
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氯沙坦对载脂蛋白E基因缺陷小鼠氧化应激及动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对载脂蛋白E基因缺陷小鼠氧化应激及主动脉粥样斑块中血管平滑肌细胞、巨噬细胞数量影响,探讨氯沙坦稳定斑块的作用及可能机制.方法 27只8周龄雄性载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机等分三组:对照组、氯沙坦低剂量组[5 mg/(kg·d)]及氯沙坦高剂量组[25 mg/(kg·d)], 20周后处死动物.常规生物化学法测定血清一氧化氮含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛及血脂水平;采用HE染色法观察小鼠主动脉粥样硬化病变形成;免疫组织化学法分析粥样斑块中血管平滑肌细胞和巨噬细胞数量.结果三组间血脂水平无显著性差异;与对照组相比,氯沙坦低、高剂量组血清一氧化氮水平和超氧化物歧化酶活性均明显升高(P<0.01)、丙二醛水平显著减低(P<0.05和P<0.01),且氯沙坦低剂量和高剂量组间也有明显差异(P<0.01);氯沙坦干预后动脉粥样斑块纤维帽厚,脂质核心小;氯沙坦治疗组斑块中平滑肌细胞数量显著增加(P<0.01)、巨噬细胞数量明显降低(P<0.01),且氯沙坦高剂量组较低剂量组作用更明显(P<0.01).结论氯沙坦在不影响血脂水平情况下,可通过减轻载脂蛋白E基因缺陷小鼠氧化应激,增加斑块中平滑肌细胞数量,降低巨噬细胞数量,可能起到稳定粥样斑块作用,且随剂量增加作用增强.
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梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响
目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响.方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10).假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理.共有23只犬模型制作成功.各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本.使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况. 结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01).急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性.与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05).结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关.
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过氧化体增殖物激活型受体γ配体抑制巨噬-泡沫细胞炎性介质和基质金属蛋白酶2的分泌
目的在证实泡沫细胞有过氧化体增殖物激活型受体γ表达的基础上,探讨其配体对巨噬细胞、泡沫细胞炎性介质和基质金属蛋白酶分泌的影响.方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,给予氧化型低密度脂蛋白进一步诱导其转变为泡沫细胞,应用逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达;过氧化体增殖物激活型受体γ配体吡格列酮干预后用Western blot检测巨噬细胞CD40蛋白的表达;用酶联免疫吸附测定法测定泡沫细胞培养上清液中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶2和9的浓度,Gelatin Zymography测定基质金属蛋白酶活性.结果巨噬细胞转化为泡沫细胞后其过氧化体增殖物激活型受体γ基因表达无显著变化.吡格列酮可显著抑制巨噬细胞CD40的表达,呈剂量依赖性;显著抑制泡沫细胞白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶9的分泌(P<0.05),抑制基质金属蛋白酶9的活性,对基质金属蛋白酶2的分泌和活性无影响.结论巨噬细胞、泡沫细胞中过氧化体增殖物激活型受体γ基因表达无变化.过氧化体增殖物激活型受体γ配体从多个环节抑制致动脉粥样硬化炎性因子的分泌,减少基质金属蛋白酶的释放并抑制其活性,对防治动脉粥样硬化有利.
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葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响
目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块形成的影响.方法将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、葛根总黄酮低剂量组、葛根总黄酮高剂量组及阿托伐他汀阳性药物组.常规生物化学法测定血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平;采用主动脉根部连续石蜡切片、苏木素伊红染色观察组织形态学改变,测定载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块大小、动脉粥样硬化斑块与管腔面积比.结果 4组小鼠共检出斑块65个,4组虽都有典型的粥样斑块或/及纤维斑块等中晚期动脉粥样硬化病变形成,但组织学观察发现模型组部分斑块体积较大,汇合成片,管壁弥漫性增厚,管腔较狭窄,而葛根总黄酮治疗组及阿托伐他汀阳性药物组动脉粥样硬化斑块病变较局限,管腔狭窄程度较轻,并且葛根总黄酮高、低剂量组及阿托伐他汀阳性药物组斑块面积与管腔面积之比值显著低于模型组(分别为0.11%±0.04%、0.27%±0.04%和0.76%±0.33%,P<0.01),葛根总黄酮高剂量组斑块面积与管腔面积比值显著低于葛根总黄酮低剂量组(P<0.01).结论葛根总黄酮一定程度抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块进展,该作用可能与降低小鼠血脂作用无明显关系.
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辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达
目的观察辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的作用.方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机分组:对照组、低密度脂蛋白(25 mg/L)组、氧化型低密度脂蛋白(25、50和100 mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)+辛伐他汀(1和10 μmol/L)组,通过逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分析检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,并在相差显微镜下观察细胞形态变化.结果氧化型低密度脂蛋白上调血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.01),并呈浓度依赖性(P<0.05).辛伐他汀明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.05),且高浓度组较低浓度组的抑制作用更强(P<0.05).结论氧化型低密度脂蛋白可能通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体导致内皮功能障碍,辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达是其非调脂抗动脉粥样硬化机制之一.
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大鼠实验性脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系
目的研究大鼠脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系.方法采用自体非抗凝动脉血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,逆转录聚合酶链反应法观察水通道蛋白4 mRNA的表达,伊文思兰法检测血脑屏障通透性,干湿重法计算脑含水量以代表脑水肿情况.结果与对照组比较, 脑出血组水通道蛋白4 mRNA表达6 h即开始升高(1.06±0.12),3天时达到高峰(1.34±0.14),7天时仍高于正常组(P<0.05);血脑屏障通透性于出血后6 h开始升高(0.5955±0.0956),1天～3天高(0.8889±0.0968、0.7914±0.0520),5天～7天逐渐降低(P<0.05).水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性呈显著正相关(r=0.686,P<0.01),与脑水肿变化趋势相一致.结论脑出血后可能通过上调水通道蛋白4 mRNA表达,增加血脑屏障通透性,参与脑水肿形成.
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亲环素A在巨噬细胞荷脂过程中的表达及普罗布考干预的影响
目的观察亲环素A在氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞荷脂过程中的表达变化及其与细胞内胆固醇蓄积的关系,进而探讨亲环素A在动脉粥样硬化形成中的作用机制. 方法采用75 mg/L 氧化型低密度脂蛋白与RAW264.7巨噬细胞共同孵育,建立巨噬细胞荷脂化模型,油红O染色观察细胞内脂滴的形成,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,Western-blot检测亲环素A的蛋白表达;用75 mg/L普罗布考干预对上述检测的影响.结果氧化型低密度脂蛋白与RAW264.7细胞共同孵育48 h后,油红O染色显示细胞内有大量脂滴形成,细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均明显增加,胆固醇酯/总胆固醇的比值为42.3%±5.9 %,符合荷脂细胞特征;亲环素A的蛋白表达明显减弱.予普罗布考处理,细胞内脂滴明显减少,胆固醇酯/总胆固醇的比值降至32.9%±2.5 %,亲环素A的蛋白表达增加81.3%±3.6 %,较对照组差异有显著性(P均<0.05).结论氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7巨噬细胞荷脂过程中,亲环素A表达下调,促进细胞胆固醇蓄积;普罗布考干预可上调亲环素A蛋白表达,减轻细胞内的胆固醇蓄积.
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辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子κB-DNA结合活性和基质金属蛋白酶1及3表达的影响
目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子κB-DNA结合活性和基质金属蛋白酶1及3表达的影响,进一步探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化作用机制.方法 36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组、高脂对照组和辛伐他汀组,喂养12周.实验结束时,分别用酶标法、电泳移动迁移技术、免疫组织化学和形态学方法观察三组兔的血脂水平、主动脉组织中核因子κB-DNA结合活性、基质金属蛋白酶1和3的表达及血管内膜厚度.结果实验结束时,低脂对照组和辛伐他汀组血脂水平、核因子κB-DNA结合活性、基质金属蛋白酶1和3的表达及血管内膜厚度均明显低于高脂对照组(P<0.05);辛伐他汀组血脂水平与低脂对照组相比无明显差异,但核因子κB-DNA结合活性、基质金属蛋白酶1和3的表达及血管内膜厚度均明显低于低脂对照组(P<0.05).结论辛伐他汀可以抑制核因子κB-DNA结合活性,减弱基质金属蛋白酶1和3的表达,延缓动脉粥样硬化的形成.
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川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制
目的探讨川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响.方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖模型,用酶促反应定磷法观察不同浓度的川芎嗪在不同时段内对血管平滑肌细胞中钙调蛋白和钙调神经磷酸酶活性的影响.结果与正常对照组比较,血管紧张素Ⅱ组能够明显刺激血管平滑肌细胞增殖,血管紧张素Ⅱ处理的血管平滑肌细胞的钙调蛋白和钙调神经磷酸酶活性及细胞增殖活度均较正常对照组显著增高(P<0.01).同时加川芎嗪处理后,各组钙调蛋白和钙调神经磷酸酶活性均显著下降(P<0.01).结论川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有显著抑制作用,其抑制机制可能与其干预钙调神经磷酸酶依赖的信号转导途径有关.
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光氧化处理牛颈静脉带瓣管道重建肺动脉与右心室连接
目的观察光氧化处理的牛颈静脉带瓣管道用于重建右心室-肺动脉连接后,在体内循环系统中与血流接触条件下的抗钙化性能及其血流动力学性能.方法以经光氧化反应处理的牛颈静脉带瓣管道为研究对象,以单纯戊二醛交联固定的牛颈静脉带瓣管道作为对照,建立犬重建右心室-肺动脉连接的动物模型;实验动物饲养观察10个月后,通过超声心动图和心导管检查等方法评价两种不同方法固定处理的牛颈静脉带瓣管道重建犬右心室-肺动脉连接后的血流动力学性能,并了解牛颈静脉管道内的瓣膜在犬的右心系统内的功能.屠宰实验动物后取出标本,通过原子吸收光谱法测定组织钙含量,von Kossa钙盐染色观察组织钙化情况.结果心脏超声显示两组管道均通畅,瓣叶活动良好.光氧化处理组结扎肺动脉前、后直接测压及术后9～10个月通过心导管测压,所测得的跨瓣压差维持在较低水平,跨瓣压差无明显升高;戊二醛组结扎肺动脉前、后及术后9～10个月测得的跨瓣压差与光氧化组相似.光氧化组管道血管壁钙含量为7.60±8.02 mg/g,戊二醛组管道血管壁钙含量为22.05±10.78 mg/g,两组有显著性差异(P<0.05);光氧化组和戊二醛组管道瓣膜钙含量分别为0.74±0.23 mg/g和0.88±0.69 mg/g,两组相比无统计学差异(P>0.05).结论光氧化反应处理固定的牛颈静脉带瓣管道可用于重建右心室-肺动脉连接,血流动力性能良好,与自体肺动脉相当,远期血流动力学性能尚待进一步观察研究.光氧化反应处理固定的牛颈静脉带瓣管道在狗的动物模型中,抗钙化性能优于戊二醛固定的牛颈静脉管道.
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左旋卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护
目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用.方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀.观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量.结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多 (P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05).结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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普罗布考对老年下肢动脉硬化症的抗氧化和抗炎症作用
目的观察口服普罗布考对老年下肢动脉硬化症患者血清炎性指标及氧化低密度脂蛋白水平的变化,探讨普罗布考对老年下肢动脉硬化症的抗氧化、抗炎症作用.方法将54例老年下肢动脉硬化症患者随机分为两组:普罗布考组33例,在常规药物(硝酸酯类、抗血小板制剂、β受体阻断剂和钙离子拮抗剂等)治疗的基础上口服普罗布考片0.5 g,2次/天,持续12周;对照组21例,常规药物治疗,不服用任何调脂药物及抗氧化剂.分别于治疗前后采血检测高敏C反应蛋白、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、总胆固醇及氧化型低密度脂蛋白水平.结果普罗布考组治疗后总胆固醇、氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、白细胞介素1β显著下降(P<0.01),肿瘤坏死因子α无明显变化;对照组治疗后上述指标均无显著变化.治疗后两组间总胆固醇、氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α差异有统计学意义(P<0.05).结论普罗布考可降低老年下肢动脉硬化症患者的胆固醇水平,并具有一定程度的抗氧化和抑制动脉粥样硬化慢性炎症过程的作用.
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急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化
目的观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化,结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义.方法用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者 (其中急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛26例)、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平,分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系.结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高(P<0.05或P<0.01).冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者,其可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高.相关分析发现,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关(r=0.737和r=0.758,P<0.001).结论急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高,二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志.
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经皮冠状动脉介入治疗术后患者血浆可溶性Fas因子改变及他汀类药物干预
目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后6个月再狭窄患者和术后早期患者血浆可溶性Fas的改变及短期阿托伐他汀治疗对其的影响.方法选择29例经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄患者和无再狭窄患者,以及20例术后早期短期应用阿托伐他汀治疗的患者,均设立正常对照组.采用酶联免疫吸附测定法检测其血浆可溶性Fas水平.结果经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄组血浆可溶性Fas(469±126 ng/L)显著高于正常对照组(43±9 ng/L)、冠心病组(123±23 ng/L)和无再狭窄组(132±30 ng/L)(P均<0.01);冠心病组和无再狭窄组血浆可溶性Fas也高于正常对照组(P均<0.01);而冠心病组和无再狭窄组之间血浆可溶性Fas差异无显著性.择期冠状动脉介入治疗术后6 h血浆可溶性Fas水平急剧增高;术后3天对照组血浆可溶性Fas升高达高峰,阿托伐他汀治疗组则显著降低(分别为2 036±422和1 157±268 ng/L,P<0.01);术后7天对照组仍维持在高水平,治疗组下降至低水平(分别为1 460±266和798±111 ng/L,P<0.01).结论经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄患者血浆可溶性Fas高于无再狭窄患者,血浆可溶性Fas持续增高可能成为预测再狭窄的有效指标;阿托伐他汀干预可使血浆可溶性Fas水平显著降低,可能是阿托伐他汀防治再狭窄的机制之一.
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急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2水平的检测
目的检测急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2的水平,探讨其与不稳定性斑块及临床危险度的内在联系.方法应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳及Western免疫印迹法分别检测急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶2的水平.其中不稳定型心绞痛组28例,分属低、中、高危3个亚组,急性心肌梗死组50例,正常对照组50例,稳定型心绞痛组51例.结果对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组基质金属蛋白酶2水平分别为236±33 INT·mm2、 224±23 INT·mm2、 455±51 INT·mm2和503±45 INT·mm2.急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组分别与稳定型心绞痛组和对照组之间比较,基质金属蛋白酶2水平差异有显著性,对照组与稳定型心绞痛组之间基质金属蛋白酶2水平无统计学差异.4组之间血清基质金属蛋白酶原水平无明显差别.Western 免疫印迹法也显示了类似的结果.不稳定型心绞痛低危、中危、高危3个亚组间比较,无论是酶原还是活性酶的水平均未发现显著差别.结论血清基质金属蛋白酶2水平在急性冠状动脉综合征患者中明显升高,提示血清基质金属蛋白酶2增高可作为急性冠状动脉综合症的一个危险信号,但基质金属蛋白酶2与急性冠状动脉综合症危险度并无相关性.
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他汀类药物在家族性高胆固醇血症治疗中的应用
家族性高胆固醇血症是一类有严重脂质代谢紊乱的常染色体显性遗传性疾病.目前临床上对家族性高胆固醇血症患者采取以他汀类药物为主的综合性治疗,预防早发性冠心病的发生.本文主要综述家族性高胆固醇血症的临床特点及他汀类药物在治疗家族性高胆固醇血症中的应用,提出他汀类药物为主的综合性治疗是目前治疗家族性高胆固醇血症切实有效的首选方案.
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氨基脲敏感性胺氧化酶及其病理生理意义
氨基脲敏感性胺氧化酶是一类对氨基脲敏感的胺氧化酶,功能复杂、分布广泛,其催化的氧化脱氨反应与心血管疾病和糖尿病血管并发症等关系密切, 如氨基脲敏感性胺氧化酶催化的氧化脱氨反应参与了内皮细胞介导的低密度脂蛋白氧化,从而引起内皮损伤,终导致动脉粥样硬化.氨基脲敏感性胺氧化酶可以调节葡萄糖转运蛋白4从脂肪细胞或3T3F422A细胞的胞内转位至胞膜,进而摄取并转运葡萄糖.其代谢物甲胺和甲醛等有血管毒性,特别在糖尿病并发症的发生发展中具有不可忽视的作用.
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血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与冠心病的关系
血小板内皮细胞粘附分子1是免疫球蛋白超家族成员,广泛分布在各种血细胞和血管内皮细胞上.血小板内皮细胞粘附分子1通过参与复杂的配体间相互作用而介导白细胞与内皮细胞间粘附及粘附反应,导致冠状动脉血管内皮损伤.目前发现血小板内皮细胞粘附分子1的L125V、S563N和R670G三个基因多态性表现出强烈的连锁不平衡.本文对血小板内皮细胞粘附分子1的分子和基因结构、功能、分布及其多态性与冠心病的关系研究进展作一介绍.
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与冠心病相关的脂蛋白基因多态性研究进展
近年来与冠心病相关的脂蛋白和载脂蛋白基因多态性的研究主要集中在载脂蛋白E、B、AI、A5以及脂蛋白脂肪酶和胆固醇酯转运蛋白的多态性与动脉粥样硬化的遗传易感性及危险因素的研究方面.这些基因多态性通过不同的作用机制和协同作用共同影响着脂质代谢,对动脉粥样硬化及冠心病的发生和病变程度起着重要作用.而其中,单个基因变异的影响可能被个体间其他基因差异所湮没,个体是否发病还受到环境因素的影响.
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早期辛伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者凝血纤溶及高敏C反应蛋白水平的影响
目的观察较大剂量辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛患者1周前后凝血纤溶指标及血清高敏C反应蛋白的变化,以了解短期辛伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者的抗凝作用和免疫炎症抑制的影响.方法将不稳定型心绞痛患者随机分为常规治疗组和辛伐他汀组,另设非心血管疾病患者为对照组,测定治疗前后凝血纤溶指标、高敏C反应蛋白和血脂水平的变化.结果常规治疗组和辛伐他汀组治疗前后血脂的变化差异均无显著性.辛伐他汀治疗组治疗后血浆凝血因子Ⅶ、纤维蛋白原和纤溶酶原激活剂抑制物较治疗前明显下降,组织型纤溶酶原激活剂有所升高,而高敏C反应蛋白水平明显降低,且血清高敏C反应蛋白水平下降与血脂变化无相关性.结论在不稳定型心绞痛患者早期予以辛伐他汀治疗,可明显影响血浆炎症因子及凝血纤溶因子的水平,具有独立于降脂作用以外的抗凝抗炎作用,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定.
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饮酒对高脂饮食家兔颈动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶2表达的影响
目的探讨不同剂量的酒精对高脂饮食家兔颈动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶2表达的影响.方法新西兰兔40只,体重2.00±0.15 kg,月龄3～4个月,随机分为高脂饮食组、高脂饮食加低剂量酒组、高脂饮食加中剂量酒组和高脂饮食加高剂量酒组,每组10只.饮酒组采用38°白酒,以灌胃方式饮入.饮酒量依据美国国家酒精滥用和酒精中毒协会的人饮酒标准及人兔剂量换算公式制定.酒精量从低到高依次为每天0.3 g/kg、0.6 g/kg和1.5 g/kg.各组家兔于12周末处死,在距颈动脉分叉处1 mm的近心端离断,将切面包埋.取4 μm石蜡切片,应用免疫组织化学法检测颈动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶2的表达.每组随机选取8个典型切片,每张切片随机选取5个完整而不重叠的高倍镜视野,测定斑块内阳性反应的平均光密度值.组间比较采用方差分析.结果高脂饮食组、高脂饮食加低剂量酒组、高脂饮食加中剂量酒组和高脂饮食加高剂量酒组的基质金属蛋白酶2平均光密度值分别为127±6、123±2、122±8和149±6.基质金属蛋白酶2表达水平在中剂量饮酒组低,大剂量饮酒组高,各饮酒组与高脂饮食组比较差异有统计学意义(P<0.01),高剂量饮酒组与中级量饮酒组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论高量饮酒家兔颈动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶2表达明显高于其他几组,而中量饮酒组颈动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶2的表达在各组家兔中弱,基质金属蛋白酶2在各饮酒组家兔中表达的差异随着饮酒量的增加亦呈现"J"形,提示饮酒致颈动脉粥样硬化机制有基质金属蛋白酶2参与其中.中量饮酒不会明显增加基质金属蛋白酶2的表达,可能在延缓颈动脉粥样硬化进展及维持斑块稳定性中起重要保护作用.
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小凹蛋白1可能参与血管紧张素转化酶2介导的病毒感染
小凹是细胞信号在细胞膜区域的枢纽结构,为细胞内外信号转导发生、募集、串联、级联、交汇(cross-talk)的集散单元.其表面标志蛋白是小凹蛋白.小凹蛋白基因家族的结构与功能在进化中从蠕虫到人都是非常相似与保守的,其生物学功能研究是近年的热点研究领域之一.本文就小凹/小凹蛋白在介导血管紧张素转化酶2介导的病毒感染作用提出一些新思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
