中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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薏苡仁多糖对2型糖尿病大鼠主动脉内皮素1基因表达的影响
目的观察薏苡仁多糖对实验性糖尿病血管并发症大鼠主动脉内皮素1 mRNA表达调控的影响.方法采用链脲佐菌素腹腔注射(75 mg/kg)和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型,应用RT-PCR半定量分析大鼠主动脉内皮素1 mRNA的表达变化.结果模型组大鼠主动脉内皮素1 mRNA表达量为0.72±0.10,明显高于正常组的0.39±0.01 (P<0.01),经给药处理6个月后,与模型组的表达量比较,各给药组大鼠主动脉内皮素1 mRNA有不同程度的下调(P<0.05),其中薏苡仁多糖注射组的表达量0.49±0.12与模型对照组比较有非常显著性差异(P<0.01).结论糖尿病血管并发症的发生可能与内皮素1 mRNA表达上调有关,薏苡仁多糖保护糖尿病血管内皮损伤可能与其下调内皮素1 mRNA表达的作用相关.
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外加电场诱导大鼠血管平滑肌细胞形态及迁移行为变化与血管紧张素Ⅱ受体和血小板源生长因子受体的关系
目的探讨电场作用下血管平滑肌细胞膜表面细胞生长因子受体表达的变化及其对细胞增殖迁移的影响.方法通过电场实验小室,对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞给予直流电场干预,间断显微细胞图像记录和分析,研究不同强度电场、不同作用时间下血管平滑肌细胞迁移和细胞形态的变化;采用免疫细胞化学或免疫荧光染色方法,检测电场干预后与血管平滑肌细胞迁移密切相关的血小板源生长因子受体、血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体等受体的表达情况.结果①150 V/m 电场长时间作用下,培养的血管平滑肌细胞有明显的电场趋化性,细胞向负极迁移的距离明显高于无电场作用的对照组.②改进的电场干预装置作用下,血管平滑肌细胞膜血小板源生长因子受体表达增加,部分细胞内血小板源生长因子受体表达上调,呈不对称分布,在电场负极面较集中;细胞中血管紧张素Ⅱ 1型受体表达亦增加,但无明显不对称分布现象;血管紧张素Ⅱ 2型受体表达改变不显著.结论外加直流电场干预下,大鼠血管平滑肌细胞发生形状改变和定向迁移.血管平滑肌细胞中血小板源生长因子受体和血管紧张素Ⅱ1型受体表达上调和重分布,可能与细胞定向迁移的启动和维持有关.
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中药复方合剂减轻大鼠心肌梗死后心肌纤维化
目的探讨中药复方合剂能否减轻心肌梗死后心肌纤维化.方法通过结扎冠状动脉前降支制造大鼠心肌梗死模型.将60只SD大鼠分为六组:14天和56天非治疗组,14天和56天治疗组,14天和56天假手术组.模型制作24 h后,14天和56天治疗组开始灌胃给药.结果假手术组、非治疗组、治疗组在第14天及第56天时,体重差异无显著性(P>0.05).14天非治疗组全心重、左心室重量、全心重/体重、左心室重量/体重与14天假手术组差异均无显著性(P>0.05),而56天非治疗组上述各项指标(分别为1 054±22 mg,850±21 mg,2.77±0.08,2.23±0.04)均显著高于56天假手术组(分别为990±14 mg,786±14 mg,2.58±0.04,2.05±0.03)(P<0.01).14天治疗组上述各项指标(分别为778±13 mg,607±11 mg,2.54±0.04,1.98±0.03)显著低于14天非治疗组(分别为802±14 mg,630±16 mg,2.69±0.07,2.10±0.06)(P<0.01), 56天治疗组上述各项指标(分别为1 031±14 mg,822±14 mg,2.65±0.04, 2.11±0.02)显著低于56天非治疗组(P<0.01),但高于56天假手术组(P<0.01). 治疗组第14天及第56天心肌胶原含量(分别为4.37±0.57 mg/g, 6.04±0.69 mg/g)均显著低于非治疗组(分别为5.22±0.52 mg/g, 4.37±0.57 mg/g)(P<0.01),但仍高于假手术组(分别为3.65±0.41 mg/g, 4.33±0.51 mg/g)(P<0.01).心肌组织病理学检查发现治疗组心肌间质纤维化明显减少.结论中药复方合剂有明显的抑制心肌胶原增生的作用,可减轻心肌梗死后心肌纤维化程度.
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睾酮在雄兔体内的抗动脉粥样硬化作用
目的探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有血管保护作用.方法雄性白兔,饲以高脂饮食且分组.安慰剂组:行去势术并给予安慰剂;低睾酮组:行去势术并予睾酮0.25 mg/kg·d;高睾酮组:行去势术并予睾酮2.5 mg/kg·d;假手术组.3个月后检测血中睾酮水平、血脂、纤溶酶原激活物抑制物活性、一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量,计算主动脉斑块占内膜面积百分比.结果安慰剂组血清睾酮水平明显低于其它三组(2.56±0.28 μg/L比7.67±0.61 μg/L、40.16±0.93 μg/L和7.79±0.61 μg/L, P<0.01);一氧化氮含量安慰剂组明显低于其它三组(39.0±9.5 μmol/L比62.8±8.9 μmol/L、56.7±10.3 μmol/L和51.5±9.3 μmol/L, P<0.05或P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物活性安慰剂组高于低睾酮组(567.3±53.4 u/L比334.4±51.3 u/ L, P<0.01);内皮素含量安慰剂组高于低睾酮组(911.9±15.4 ng/L比846.1±43.0 ng/L, P<0.05);血管紧张素Ⅱ含量安慰剂组高于低睾酮组(687.2±36.5 ng/L比624.5±54.5 ng/L,P<0.05);主动脉斑块占内膜面积百分比安慰剂组高于其它三组(46.4%±9.3%比20.6%±5.3%、22.7%±4.6%和28.5%±13.8%, P<0.01).结论在高脂饮食诱发的雄兔动脉粥样硬化模型中,睾酮可以发挥保护内皮细胞的作用,从而减轻动脉粥样硬化病变的程度.
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烟酸对冠心病患者外周血单核细胞环一磷酸腺苷与三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响
目的以冠心病患者的外周血单核细胞为研究对象,观察烟酸对体外培养的单核细胞中环一磷酸腺苷及ATP结合盒转运体A1表达的影响,分析烟酸调节ATP结合盒转运体A1的表达与环一磷酸腺苷-蛋白激酶A途径的相关性.方法运用逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分别检测ATP结合盒转运体A1 mRNA与ATP结合盒转运体A1蛋白的表达,采用低pH值EIA法测定细胞内环磷酸腺苷水平.结果 (1)各组外周血单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达及环一磷酸腺苷的水平在3 h和48 h的变化无明显差异(P>0.05);(2)冠心病高血脂患者单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达较正常人明显降低(P<0.05),而正常血脂组单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达较正常人无明显差异(P>0.05);(3)烟酸单独作用能明显增加冠心病人单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达(P<0.05),同时使单核细胞中环一磷酸腺苷的含量增加(P<0.05);(4)蛋白激酶A抑制剂Ro31-8220单独作用能明显降低冠心病人单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达(P<0.05),同时使单核细胞中环-磷酸腺苷的含量降低(P<0.05);(5)先用Ro 31-8220作用30 min后,再加入烟酸,则烟酸使单核细胞中ATP结合盒转运体A1表达上调及环一磷酸腺苷的含量增加的作用被完全抑制(P<0.05).结论烟酸对单核细胞中ATP结合盒转运体A1表达的影响,是通过环一磷酸腺苷-蛋白激酶A途径发挥作用的,烟酸上调外周血单核细胞中ATP结合盒转运体A1表达的作用,与环一磷酸腺苷-蛋白激酶A途径存在明确的相关性.
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大鼠心肌缺血预适应相关基因5的克隆与特性分析
目的采用生物信息学分析表达序列标签AW918640以获得其所代表基因的全长序列,并对该基因进行初步的特性分析.方法利用基因银行(GeneBank)数据库,通过BLAST比对等生物信息学方法进行电子克隆,采用逆转录聚合酶链反应和基因测序等技术进行鉴定,采用map viewer软件进行染色体定位,ExPASy和SMART软件对获得的全长基因进行翻译和蛋白质功能结构分析.结果 AW918640(基因银行登录号)为一个在大鼠心肌缺血预适应后3 h表达升高的表达序列标签序列,通过电子克隆得到其所代表基因的全长,且为一新基因,经逆转录取合酶链反应和基因测序证实后,将其命名为心肌缺血预适应相关基因5(MIP5),并在基因银行数据库上登录,登录号为AY553870.心肌缺血预适应相关基因5大开放读码框为909 bp,编码302个氨基酸,含有6个kelch重复基序.结论心肌缺血预适应相关基因5为一与大鼠心肌缺血预适应相关的新基因.
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基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1在人动脉粥样硬化斑块的表达及其与斑块稳定性的关系
目的探讨基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人动脉粥样硬化粥样斑块中的表达水平,以及三者与粥样斑块稳定性的关系.方法收集人冠状动脉斑块组织共41例,常规石蜡包埋切片,作HE染色,根据镜下结构将斑块组织分为稳定组和不稳定组,采用免疫组织化学方法分析基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人粥样斑块中的表达,并通过计算机图像分析系统进行定量.结果不稳定性斑块内,基质金属蛋白酶9的表达要明显强于稳定性斑块(面积密度为0.21±0.04比0.16±0.02, 吸光度为3.48±0.65比2.84±0.27, P<0.01);转化生长因子β1则明显弱于稳定性斑块(面积密度为0.17±0.02比0.23±0.05, P<0.01;吸光度为3.16±0.65比3.60±0.55, P<0.05);两者在斑块内的表达呈明显的负相关(面积密度为r=-0.332, P=0.034;吸光度为r=-0.373, P=0.016), 转化生长因子β受体Ⅰ的表达无明显差异.结论基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1同斑块的稳定性密切相关,基质金属蛋白酶9是形成不稳定性斑块的重要促进因素,转化生长因子β1则是重要的斑块稳定因素.
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大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达
目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义.方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型.用酶谱分析法测定脑出血后6 h、12 h、24 h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达.结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24 h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6 h开始表达(P<0.05), 24 h～3天明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达.结论脑出血后6 h～3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程.
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维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖蛋白表达的影响
目的观察维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖表达的影响.方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组.治疗16周,观察治疗期间及实验后大鼠的一般状况、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸肝素蛋白聚糖表达.结果①造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.②维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,维生素C能降低糖尿病大鼠的甘油三酯(P<0.05)、总胆固醇(P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)、糖化血红蛋白(P<0.05)、糖化低密度脂蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05);维生素C增强主动脉硫酸肝素蛋白聚糖(P<0.05)表达.结论维生素C无降糖作用,但具有确切的主动脉保护作用.
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转导C型钠尿肽基因对血管成形术后血管平滑肌细胞增殖的影响
目的观察局部转导C型钠尿肽基因对损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响.方法将84只雄性新西兰大白兔随机均分为正常、对照和实验3组.后2组高脂饮食喂养,并以球囊损伤兔髂动脉建立再狭窄模型.对照组局部转导逆转录病毒载体携带的碱性磷酸酶基因;实验组局部转导逆转录病毒载体携带的C型钠尿肽基因.于术后第3天、第1周末、第2周末和第4周末取损伤段动脉进行氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验和增殖细胞核抗原免疫组织化学检测,采用计算机图像分析仪测量血管腔面积、内膜厚度、内膜面积、内膜与中膜面积比.结果对照组和实验组在后3天血管内膜面积、内膜厚度、内膜/中膜比值开始逐渐增加,术后2周上述各值显著增加,但实验组上述指标明显低于对照组(后第3天、第1周时P<0.05,后第2周、第4周时P<0.01).氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验发现,术后第3天,对照组和实验组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量开始增加,但两组无显著差异(P>0.05);术后第1周,实验组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量明显低于对照组 (P<0.05),术后4周时,实验组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量已降至接近正常水平(P>0.05),而对照组氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量增加值仍高于正常组(P<0.01).增殖细胞核抗原免疫组织化学显示对照组髂动脉损伤后2周在内膜层可见大量增殖细胞核抗原阳性细胞,而实验组增殖细胞核抗原阳性细胞表达不显著.结论局部转染C型钠尿肽基因可有效抑制血管成形术后血管平滑肌细胞增殖及内膜增生.
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多层螺旋CT血管造影在主动脉夹层诊断中的价值
目的探讨多层螺旋CT血管造影在主动脉夹层中的应用价值.方法对21例主动脉夹层患者进行CT血管造影,层厚2.5 mm,重建间隔1.6 mm,螺距1.25,对比剂用量100 mL,注射速度3 mL/s,延迟时间18～20 s;将数据传输到工作站进行大密度投影、多平面重建、表面遮盖显示、容积再现等处理.结果 21例中,DebakeyⅠ型5例,Ⅱ型3例,Ⅲ型13例.所有病例均很好地显示了主动脉全程及其分支,真腔、假腔、内膜片及夹层动脉瘤的部位、范围得到满意显示.结论多层螺旋CT血管造影在主动脉夹层的诊断和治疗中有积极的临床应用价值.
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急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与血管内皮损伤的关系
目的观察急性冠状动脉综合征患者外周血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮的变化,探讨氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白的相关性,以及两者与血管内皮损伤的关系,研究其在急性冠状动脉综合征发生和发展中的意义.方法急性冠状动脉综合征患者51例,临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病20例为对照组.测定外周血浆中的氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮水平.结果急性冠状动脉综合征组氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数较对照组明显升高,分别为氧化型低密度脂蛋白(686±168 μg/L比349±172 μg/L, P<0.01)、高敏C反应蛋白(6.15±1.75 mg/L比1.53±1.64 mg/L, P<0.01)、循环内皮细胞计数[(8.9±1.6)×106 个/L 比(2.4±0.4)×106 个/L, P<0.01]. 急性冠状动脉综合征组一氧化氮水平较对照组明显降低(52.2±16.5 μmol/L比77.3±21.0 μmol/L, P<0.05).血浆氧化型低密度脂蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.781,P<0.001)和一氧化氮(r=0.792, P<0.001)均呈正相关,血浆高敏C反应蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.776, P<0.001)和一氧化氮(r=0.897, P<0.001)也均呈正相关,血浆氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.768, P<0.001), 血浆循环内皮细胞计数与一氧化氮呈正相关(r=0.951, P<0.001).结论血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白可能与血管内皮损伤有关,相互协同作用参与了急性冠状动脉综合征的发病过程.
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氟伐他汀对急性心肌梗死患者循环单核细胞基质金属蛋白酶9和组织因子表达的影响
目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死患者循环单核细胞基质金属蛋白酶9、组织因子表达的影响.方法分离30例急性心肌梗死患者和30例正常对照者循环血单核细胞,在体外无血清培养,设两孔,一孔直接培养,一孔加入氟伐他汀(360 μg/L)干预48 h,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9、组织因子的含量.结果急性心肌梗死非干预组基质金属蛋白酶9、组织因子均高于正常对照非干预组(351±141 μg/L比121±10 μg/L,P<0.01;41.4±13.6 ng/L比25.5±5.4 ng/L,P<0.01).急性心肌梗死氟伐他汀组较非干预组基质金属蛋白酶9和组织因子表达明显下降(226±89 μg/L比351±141 μg/L,P<0.01;31.4±11.2 ng/L比41.4±13.6 ng/L,P<0.05).结论急性心肌梗死患者循环血单核细胞产生基质金属蛋白酶9、组织因子增加,氟伐他汀能抑制单核细胞表达基质金属蛋白酶9、组织因子.
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小剂量阿司匹林在2180例高血压病患者心脑血管事件一级预防中的作用
目的探讨小剂量阿司匹林缓释片对高血压患者心脑血管事件一级预防的作用.方法由湖南省心脑血管病防治网络协作组组织其网络内的13家三甲和二甲医院参与完成前瞻性随机对照研究.2 274例高血压患者被随机分为试验组和对照组,其中试验组1 186例,在血压控制正常后给予肠溶阿司匹林缓释片50～100 mg/d及常规降压治疗;对照组1 088例,只给予常规降压治疗,观察两组患者心脑血管事件的发生情况.平均随访3.2年,后2 180例完成试验,其中试验组1 151例,对照组1 029例. 结果试验组各事件的累积发病率为总事件3.6%、脑梗死2.1%、脑出血0.7%、心肌梗死0.2%、总死亡0.4%、因事件死亡0.2%,对照组分别为总事件5.2%、脑梗死3.6%、脑出血1.3%、心肌梗死0.9%、总死亡0.4%、因事件死亡0.3%.试验组和对照组相比,心肌梗死发病率降低,其相对危险度为0.204(95%可信区间为0.044～0.943),具有统计学差异(P<0.05).而两组的心脑血管事件总发生率及脑梗死、脑出血、因事件死亡等终点事件比较没有统计学差异 (P>0.05).与对照组比,试验组发生心脑血管事件的相对危险度为0.701(95%可信区间为0.469～1.048),发生脑梗死的相对危险度为0.815(95%可信区间为0.470～1.412),发生脑出血的相对危险度为0.567(95%可信区间为0.235～1.368),因心脑血管事件死亡的相对危险度为3.645(95%可信区间为0.407～32.614),差异无统计学意义(P>0.05).结论高血压患者常规降压治疗的同时加用小剂量阿司匹林缓释片可以显著降低心肌梗死的发生率,且未见增加脑出血的风险,可以起到一级预防的作用.
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空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者餐后血脂的动态变化
目的探讨空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者脂肪餐后血脂水平的动态变化.方法通过脂肪餐负荷试验对25例空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者和20例健康对照者进行餐后血脂代谢的研究.分别于餐前、餐后2、4、6和8 h用酶法测定总胆固醇和甘油三酯,一步法测定高低密度脂蛋白,葡萄糖氧化酶法测定血糖,化学发光免疫分析法测定免疫反应胰岛素,计算曲线下甘油三酯面积和增加面积.结果两组餐后甘油三酯平均值都有所升高,峰值在餐后4 h.但糖尿病组餐后8 h甘油三酯仍明显高于空腹水平(P<0.05),而对照组在餐后8 h甘油三酯已恢复接近空腹水平(P>0.05).两组的高密度脂蛋白在餐后4 h都有一个轻微的低谷出现,但无组间差异(P>0.05).总胆固醇和低密度脂蛋白在餐后无明显变化.两组曲线下甘油三酯面积和增加面积与餐后4 h血清甘油三酯水平的相关性显著(P<0.05).结论 2型糖尿病患者餐后脂代谢异常发生在空腹血脂异常之前.有必要联合检测空腹与餐后4 h的甘油三酯水平来全面反映甘油三酯代谢是否存在异常.
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舒血宁注射液治疗脑梗死的疗效
目的探讨舒血宁注射液治疗脑梗死的临床疗效.方法将118例脑梗死患者随机分为舒血宁注射液治疗组和复方丹参注射液对照组.比较两组治疗前后的血液流变学实验室指标、神经功能缺损程度评分及疗效.结果治疗组患者治疗前、后血液流变学各指标间差异均有显著性意义, 且两组患者治疗后血浆粘滞度、纤维蛋白原含量、红细胞变形指数、红细胞聚集指数间差异均有显著性(P<0.05).治疗后14天起治疗组神经功能缺损评分较对照组明显减少,21 天后差异更显著(P<0.01).治疗后14 天疗效评定,治疗组总有效率为86.2%,对照组总有效率为68.3%,两组患者疗效差异有显著性意义(P<0.05).结论舒血宁注射液治疗脑梗死疗效显著,且安全可靠,为脑梗死的治疗提供了选择的机会.
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冠心病患者经皮腔内冠状动脉介入术中肾上腺髓质素及肿瘤坏死因子与术后再狭窄的关系
目的探讨冠心病患者行经皮腔内冠状动脉介入术中冠状动脉循环中肾上腺髓质素及肿瘤坏死因子浓度变化与再狭窄的关系.方法 70例冠心病患者分别于术前、冠状动脉造影后、球囊扩张后采集冠状静脉窦血,采用放射免疫法测定肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子α的浓度.术后6个月或有心肌缺血复发证据时复查冠状动脉造影.结果随访发现,再狭窄发生率为21.4%(15/70),再狭窄组术前及冠状动脉造影后冠状动脉循环中肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子α含量与无再狭窄组无明显差异(P>0.05),球囊扩张后再狭窄组冠状动脉循环中肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子α含量分别为40.1±1.1 pg/L和15.0±0.4 pg/L,明显高于无再狭窄组(肾上腺髓质素为35.8±1.6 pg/L,肿瘤坏死因子α为10.6±0.4 pg/L),两组的差异有非常显著性统计学意义(P<0.01).结论球囊扩张后冠状动脉循环中肾上腺髓质素和肿瘤坏死因子α水平与术后再狭窄关系密切,可作为预测经皮腔内冠状动脉介入术后再狭窄的参考指标.
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CypherTM支架治疗冠心病的疗效观察
目的评价雷帕霉素洗脱冠状动脉支架(CypherTM)应用于冠心病的临床疗效及再狭窄情况.方法选择接受CypherTM支架治疗的348例冠心病患者,观察术后即刻效果、术后6个月心脏性死亡、心肌梗死、再次血管重建及冠状动脉造影复查情况.病例中包括ST段抬高的急性心肌梗死86例,非ST段抬高的急性心肌梗死21例,不稳定型心绞痛149例, 稳定型心绞痛92例.结果支架植入成功率99.3%,住院期间无死亡,术后出现急性和亚急性血栓各1例,1例晚期血栓致心肌梗死,1例心衰死亡,另有5例随访中进行了血管重建术,术后6个月主要心脏不良事件发生率2.9%.术后6个月 56例冠状动脉造影复查的再狭窄率为7.1%(支架内为1.8 %),支架内平均晚期管腔丢失为0.16 mm(病变段内为0.20 mm),靶病变重建率为5.4%.结论应用CypherTM支架治疗冠心病是安全和有效的,主要心脏不良事件发生率低,支架内再狭窄率和靶病变重建率明显低于普通金属支架.
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载脂蛋白A1和B的参考值及临床意义
本文总结分析采用WHO-IFCC 载脂蛋白A1和B参考材料校准后发表的一些国内外文献,讨论载脂蛋白A1和B的参考值、危险水平临界值及其临床意义.从我国3个人群资料来看, 载脂蛋白A1水平和分布与美国人十分接近,参考值约1.20～1.60 g/L;而载脂蛋白B水平比美国人低得多,美国人参考值约0.90～1.20 g/L,中国人参考值约0.80～1.10 g/L.美国人载脂蛋白A1、B的危险水平临界值都在1.20 g/L左右,中国人载脂蛋白A1危险水平临界值也约1.20 g/L,而载脂蛋白B在1.00～1.10 g/L左右.载脂蛋白A1、B水平受性别、种族、年龄、体质指数、酒精摄入量、激素、吸烟等因素影响.病例对照和前瞻性研究结果显示载脂蛋白A1和B及A1/B比值在预测动脉粥样硬化性心血管疾病和冠状动脉事件的危险性优于低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇等.对未治疗的冠心病患者,载脂蛋白B比低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1及载脂蛋白B/A1比总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇或高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇为更强的冠状动脉事件预测指标.用他汀类药治疗患者,低密度脂蛋白胆固醇浓度不再预示或较弱预测继后的冠状动脉事件,而载脂蛋白B仍可预测未来的冠状动脉事件.
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脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化
人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2,又称血小板活化因子乙酰水解酶,由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,并受炎性介质的调节,主要与低密度脂蛋白结合,能水解血小板活化因子使之失去活性,又能水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂,生成促炎物质溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸,因此既有抗炎抗动脉粥样硬化,又有促炎促动脉粥样硬化的作用.近来,越来越多研究表明脂蛋白相关磷脂酶A2具有促动脉粥样硬化作用,与心血管风险有关,可能成为冠心病新的治疗目标.
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指数富集的配基系统进化技术及其在血管研究中的应用
指数富集的配基系统进化技术是一种生物文库技术,它利用人工合成的、容量约为1014～1015的随机寡核苷酸文库与靶物质结合,经过多轮筛选获得靶物质的DNA或RNA适配子,具有实用范围广、筛选过程简便、适配子有高特异性和高亲和性等特点.在血管研究方面主要是针对血管内膜增生和新生血管形成开展的,在该领域发展潜力巨大.
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高血压大鼠模型的研究进展
复习近20年来有关实验用高血压大鼠模型的主要国内外文献资料,并就实验用自发性高血压大鼠、肾血管性高血压大鼠、药物诱发高血压大鼠、高盐饮食诱导的高血压大鼠及腹主动脉缩窄法高血压大鼠等模型的制模方法、特点、应用范围、应用价值及各自形成高血压的机制进行综述.
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家族性高胆固醇血症新致病基因--枯草溶菌素转化酶9的研究进展
家族性高胆固醇血症是一种常染色体显性遗传疾病,患者低密度脂蛋白胆固醇大幅度升高,严重者青少年时期可早发冠心病.研究发现该疾病的致病基因存在异质性,其中人类枯草溶菌素转化酶9基因突变可导致严重的家族性高胆固醇血症.该基因属于蛋白转化酶家族,其蛋白结构、功能及致病机制尚不清楚,文章追踪新研究进展,对该基因导致家族性高胆固醇血症的机制进行综述.
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沈阳市区部分公务员与专业技术人员的血脂水平
目的研究沈阳职业人群血脂水平及分类特征.方法采用近年3 919例血脂调查资料(男2 134例,女1 785例,年龄40～89岁)按我国"血脂异常防治建议"并参考美国"NCEP-ATPⅢ指南"作血脂水平及分类研究.结果研究人群中50岁以上者只有40%左右总胆固醇及甘油三酯都在合适水平(老年女性28.6%).总胆固醇大于5.2 mmol/L中年男性46.7%,女性34.2%;老年前期男性45.1%,女性53.1%;老年男性51.1%,女性63.0%.总胆固醇大于6.2 mmol/L者男性多于10%,老年前期及老年女性分别为18.2%及25.8%.高胆固醇血症比高甘油三酯血症约多2倍(除中年组男性外).高密度脂蛋白胆固醇降低者男性约15%,女性仅5%左右;高密度脂蛋白胆固醇高水平者女性为31.9%～47.3%,男性只有16.5%～21.9%.结论沈阳中老年人血脂异常已超过半数,提示患动脉粥样硬化性心血管病的风险增高,防治血脂异常势在必行.
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北京老年男性干部人群代谢综合征的患病率调查
目的调查北京部分社区老年男性干部人群代谢综合征患病率.方法于2003年9月和2004年5月136个住京部队干休所社区随机抽取共计1736人进行横断面调查,以中国糖尿病协会的建议为诊断标准,对老年男性干部人群的代谢综合征的患病率进行了分析.结果北京部分社区老年男性干部人群的代谢综合征的患病率为30.7%,肥胖患病率为39.6%,高血压病为62.0%,高血糖为56.4%,高甘油三酯血症为37.1%.老年组和高龄老年组代谢综合征和高血压病的患病率相似,高龄老年组的肥胖和高甘油三酯患病率显著低于老年组,而高血糖患病率则明显高于老年组,代谢综合征危险率也显著高于老年组.代谢综合征、糖代谢异常和高血压病随年龄逐步增加,而甘油三酯和肥胖的患病率则逐步下降.结论北京部分社区老年男性干部人群具有较高的代谢综合征患病率,代谢综合征和各组分的患病率在不同的年龄段有所不同.进一步的流行病学调查和对人群进行干预的研究十分必要.
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高压氧治疗脑梗死患者的血液流变学变化
目的观察高压氧治疗脑梗死的血液流变学变化.方法将64例脑梗死患者随机分为两组:对照组32例,常规药物治疗;治疗组32例,在常规治疗的基础上加用高压氧治疗,治疗前及治疗后12天检测血液流变学指标.结果高压氧组血液流变学各项指标较治疗前均有改善,接近正常水平,对照组仅有部分血液流变学有改善,但不如高压氧组明显.结论高压氧可以明显改善血液流变学的各个指标,可利用血液流变学作为高压氧治疗的疗效依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
