中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雷帕霉素及基质细胞衍生因子1α对内皮生长晕细胞生物学功能的影响
目的 观察基质细胞衍生因子1α对内皮生长晕细胞生物学功能的作用,以及探讨雷帕霉素对这种作用的影响.方法 分离脐血中单个核细胞,采用贴壁法培养内皮生长晕细胞.免疫细胞化学染色鉴定第二代细胞的内皮前体细胞特性.取第3代细胞分为四组,分别用10μg/L基质细胞衍生因子1α、10μg/L基质细胞衍生因子1α+1μg/L雷帕霉素、1μg/L雷帕霉素、普通培养液(空白对照)孵育内皮生长晕细胞24h.采用CCK-8法检测内皮生长晕细胞的增殖能力,划痕试验检测内皮生长晕细胞的迁移能力.结果 采用贴壁法培养的细胞具有多种内皮细胞特性.与10μg/L基质细胞衍生因子1α共同孵育的内皮生长晕细胞其增殖能力和迁移能力均得到活化(P＜0.01),但1μg/L雷帕霉素抑制了这种活化作用(P＜0.01).并且1μg/L雷帕霉素能够明显抑制内皮生长晕细胞的生物学功能(P＜0.05).结论 基质细胞衍生因子1α能够活化内皮生长晕细胞的增殖能力及迁移能力,雷帕霉素不但抑制内皮生长晕细胞本身的迁移能力,而且能够抑制内皮生长晕细胞的增殖能力并抵消基质细胞衍生因子1α对内皮生长晕细胞生物学功能的活化作用.
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ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
目的 探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路.方法 用改良的方法 培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组.缺氧3 h,复氧3 h.MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平.结果 缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P＜0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降.而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调.心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD98059抑制.结论 心肌营养素1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用依赖ERK1/2信号通路的激活.
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桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠血管活性物质的影响
目的 探讨桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠血管内皮活性物质的影响.方法 采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量维生素D3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变,建立大鼠模型,在此基础上,大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血(胸痹)模型.测定6周、12周、18周血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的含量,并计算低密度脂蛋白胆固醇含量.放射免疫法测定血浆内皮素、6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2和血浆血管紧张素Ⅱ.结果 桂枝汤使心肌缺血大鼠血脂代谢各项指标明显改善,具有降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,及升高高密度脂蛋白胆固醇的作用,并可降低血浆中内皮素、血浆血管紧张素Ⅱ、血栓素B2,及升高血浆6-酮-前列腺素F1α含量.结论 桂枝汤能调节血管活性物质,保护内皮,抑制动脉粥样硬化的形成.
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E1A激活基因阻遏子对抗肿瘤坏死因子α引起的血管内皮细胞炎性损伤
目的 探讨E1A激活基因阻遏子表达对血管内皮细胞病理性炎症反应的生物学作用及机制.方法 以E1A激活基因阻遏子过表达和基因沉默的人动脉血管内皮细胞为细胞模型,应用肿瘤坏死因子α刺激,ELISA检测白细胞介素6的变化,Rhodamin-Phalloidin检测肌动蛋白骨架F-actin分布,应用Transwell小室和Biotin标记的BSA检测单层内皮细胞通透性改变.进一步通过免疫荧光染色和Western blot检测细胞内核因子κB蛋白表达和转位情况.结果 ELISA检测发现,E1A激活基因阻遏子基因过表达显著抑制肿瘤坏死因子α刺激引起血管内皮细胞白细胞介素6的表达及分泌增加.同时,细胞F-actin应力纤维的形成和细胞单层通透性增加受到明显抑制.相反,E1A激活基因阻遏子基因沉默组白细胞介素6分泌较对照组明显增多.细胞F-actin应力纤维形成、细胞单层通透性显著增加.免疫荧光和Westem blot分析证实,肿瘤坏死因子α刺激后,E1A激活基因阻遏子过表达组核因子κB出现短时的入核现象并迅速出核,对应蛋白出现相应的表达变化,而E1A激活基因阻遏子基因沉默组核因子κB表达持续增高且发生明显的入核转位现象.结论 E1A激活基因阻遏子可通过减少核因子κB的表达对抗肿瘤坏死因子α刺激引起的血管内皮细胞炎症反应和细胞通透性增加,对抗细胞病理性损伤发生.
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Ghrelin对棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响
目的 探讨Ghrelin能否抑制棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡.方法 大鼠主动脉内皮细胞分别在含0.3 mmol/L棕榈酸的脂性培养基中孵育24h,培养基中加或不加Ghrelin,应用MTT法检测细胞活性,Hoechst 33258及流式细胞仪Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性,Westem Blot 检测Bcl-2和Bax表达.结果 棕榈酸降低细胞活性,使细胞凋亡增加至30.03%,与对照组(5.01%)相比差异有统计学意义(P＜0.01),棕榈酸增加Caspase-3活性,使Bcl-2/Bax比率下降.Ghrelin能够浓度依赖性增加细胞活性,10 nmol/L是低有效浓度,100nmol/L时作用显著.Ghrelin能抑制棕榈酸诱导的内皮细胞凋亡,使凋亡率降至10.03%(P＜0.05).同时Ghrelin降低Caspase-3活性并增加Bcl-2/Bax比率.结论 Ghrelin可以抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞凋亡,可能在棕榈酸诱导的内皮细胞损伤中发挥保护作用.
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bFGF和PDGF-BB对内皮祖细胞分化的内皮样细胞和平滑肌样细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨内皮祖细胞分化的内皮样和平滑肌样细胞在碱性成纤维生长因子和血小板源生长因子BB作用下的增殖和迁移能力.方法 将分离、培养及纯化的内皮祖细胞培养5天后进行分组:对照组、碱性成纤维生长因子组和血小板源长因子BB组.对照组使用20%胎牛血清的DMEM培养基;碱性成纤维生长因子组和血小板源生因子BB组在20%胎牛血清的DMEM培养基中分别添加碱性成纤维生长因子(30μg/L)和血小板源生长因子BB(40μg/L).免疫荧光染色鉴定内皮祖细胞以及检测内皮祖细胞内皮方向分化标记物CD31和vWF,及平滑肌方向分化标记物α-SMA和Calponin.将分化的内皮样细胞和平滑肌样细胞用MTF法和Transwell小室分别检测其增殖活性和迁移能力.结果 与对照组比较,内皮祖细胞经碱性成纤维生长因子或血小板源生长因子BB诱导后呈现较强的内皮细胞(CD31,vWF)或平滑肌细胞(α-SMA,Calponin)的荧光染色,被诱导细胞分别称为内皮样细胞和平滑肌样细胞;碱性成纤维生长因子促进内皮样细胞和血小板源生长因子BB促进平滑肌样细胞增殖的作用在一定范围内具有时间(0～48 h)和浓度(碱性成纤维生长因子:0～16μg/L;血小板源生长因子BB:0～18 μg/L)依赖效应.结论 碱性成纤维生长因子和血小板源生长因子BB分别可以促进内皮祖细胞分化成内皮样细胞和平滑肌样细胞,并且在碱性成纤维生长因子和血小板源生长因子BB作用下具有明显的增殖和迁移能力.
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骨髓间充质干细胞移植对损伤血管的内皮修复作用
目的 探讨兔颈动脉粥样硬化狭窄血管成形术后,骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对损伤血管内皮修复的影响及可能机制.方法 制作兔颈动脉粥样硬化狭窄模型48只,随机分成BMSC移植组(n=24)和对照组(n=24).体外培养兔BMSC,流式细胞仪鉴定BMSC表面标志,DAPI标记后备用.球囊损伤颈动脉的即刻,BMSC移植组以107/kg的细胞数经颈外动脉移植到损伤动脉局部,对照组注射等量的PBS液.术前及细胞移植后3、7、14及28天采集外周血用ELISA法测定血管内皮生长因子水平.移植后7天取材观察DAPI标记BMSC的归巢.移植后14天免疫组织化学染色检测损伤血管组织的血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达;移植后28天HE染色后测定损伤血管新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积及再狭窄率.结果 BMSC移植组在移植后各时间点血管内皮生长因子水平均显著高于对照组(P＜0.01).移植后7天BMSC移植组损伤血管的内膜表面见DAPI标记的BMSC.移植后14天血管内膜有CD31的连续性表达,对照组没有表达.与对照组比较,移植后28天BMSC移植组血管新生内膜面积(0.092±0.009比0.189±0.007,P＜0.01)、新生内膜面积/中膜面积(0.698±1.570比1.630±0.122,P＜0.01)及再狭窄率(41.70%±3.70%比61.28%±1.57%,P＜0.01)均显著减轻.结论 局部移植BMSC可促进粥样硬化狭窄颈动脉球囊损伤后的内皮修复,从而有助于减轻血管再狭窄.
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NO-1886对高脂/高糖/高胆固醇饲养的小型猪组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β蛋白表达的影响
目的 为了探讨脂蛋白酯酶活化剂NO-1886对高糖/高脂/高胆固醇饲养的小型猪组织中肿瘤坏死因子α及白细胞介素1B蛋白表达的影响.方法 选择15只雄性巴马小型猪,按体重随机分为3组,分别饲以基础猪饲料(正常对照组),高脂/高糖/高胆固醇饲料(三高组)和高脂/高糖/高胆固醇饲料里加1.0%NO-1886(治疗组).每个月末从巴马猪眶静脉窦采集血样,检测血浆甘油三酯和游离脂肪酸的浓度.5个月后处死动物,用透射电镜检测脂质在小型猪肝脏组织中的异位蓄积情况,免疫印迹技术检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β在肝脏和脂肪组织中的蛋白表达.结果 高脂/高糖/高胆固醇饮食诱导广西巴马小型猪发生了脂代谢的紊乱,引起小型猪空腹血浆甘油三酯和游离脂肪酸水平升高,诱发肝脏组织脂质异位蓄积,诱导广西巴马小型猪肝脏和脂肪等组织中炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的蛋白表达增加;而在高脂/高糖/高胆固醇饲料中添加1.0%NO-1886后,NO-1886明显降低血浆甘油三酯和游离脂肪酸水平,抑制肝脏组织脂质异位蓄积,并降低肝脏和脂肪等组织中炎症因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的蛋白表达.结论 NO-1886能明显抑制脂质在肝脏组织中的异位蓄积,改善脂代谢,降低高脂/高糖/高胆固醇饲养的小型猪组织中肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的蛋白表达,进而抑制动脉粥样硬化的发生发展.
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颈动脉粥样硬化与不同类型冠心病的相关性分析
目的 了解冠心病患者颈动脉粥样硬化的发病率;分析冠心病患者颈动脉粥样硬化的相关危险因素;探讨冠心病患者颈动脉粥样硬化程度与冠状动脉粥样硬化程度的关系;总结不同类型冠心病患者颈动脉粥样硬化病理特点.方法 回顾性分析了228例经冠状动脉造影确诊为冠心病的病例冠状动脉造影结果 、颈动脉超声检测结果 及相关危险因素;根据颈动脉是否有粥样硬化分为粥样硬化组及非粥样硬化组;根据国际卫生组织诊断标准将病例分为稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及心肌梗死组;根据冠状动脉造影结果 将病例分为单支病变组、双支病变组、三支病变组及左主干组;对颈动脉粥样硬化程度进行积分处理.结果 发现228例冠心病患者中198例均有不同程度颈动脉粥样硬化,发病率86.8%;颈动脉粥样硬化与高血压显著相关,与年龄、性别、体质指数、吸烟、嗜酒、高脂血症、高尿酸血症及糖尿病无明显相关;颈动脉粥样硬化程度随冠状动脉粥样硬化的程度加重而加重,但仅仅单支病变组总斑块数显著低于左主干组(P＜0.05);稳定型心绞痛组的颈动脉等级积分、Crouse积分均低于不稳定型心绞痛组;稳定型心绞痛组颈动脉等级积分较急性心肌梗死组低,而Crouse积分高于急性心肌梗死组;稳定型心绞痛组的总斑块数、扁平斑数及软斑数均低于不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组,3组的硬斑数无明显差别.3组均未发现溃疡斑.结论 颈动脉粥样硬化与冠心痛有相关性.
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短暂性脑缺血发作发病年限与脑梗死发生率的关系
目的 探讨短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的短期和长期相对危险度,为脑梗死的预防提供理论依据.方法 采用回顾性病例对照研究,1040例脑梗死患者为脑梗死组,2982例体检人员为对照组.根据临床病例资料确定两组患者发生短暂性脑缺血发作的情况,并且采用条件性Logistic分析进行统计学分析.结果 脑梗死组发生短暂性脑缺血发作187例,发生率17.98%,对照组发生短暂性脑缺血发作104例,发生率为3.49%.调整相关因素后,短暂性脑缺血发作发生后1个月内发生脑梗死的相对危险度为31.5(95%CI 11.6～88.4),1～3个月发生脑梗死的相对危险度为19.2(95%CI 8.6～41.7),4～6个月发生脑梗死的相对危险度为3.98(95%CI 1.38～7.93),5年后发生脑梗死的相对危险度为2.14(95%CI 1.22～2.85).结论 短暂性脑缺血发作发生后3个月内发生脑梗死的相对危险程度高,是预防的关键时期.
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内皮祖细胞与颈动脉粥样硬化斑块性质的关系
目的 探讨外周血内皮祖细胞数量和功能的变化与颈动脉粥样硬化斑块性质的关系.方法 选择确诊有颈动脉粥样硬化的脑梗死患者以及无颈动脉粥样硬化的健康体检者.所有入组人员均行颈动脉彩色多普勒超声检查以及头颅计算机X射线断层扫描或磁共振成像检查.根据颈动脉超声病理改变结果 分为3组:软斑块组、硬斑块组和对照组.从肘静脉采血10 mL,用密度梯度离心法获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的24孔培养板,培养4天后,洗去非贴壁细胞,换液培养至7天.收集贴壁细胞,采用激光共聚焦显微镜鉴定,FITC标记荆豆凝集素I和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞.采用黏附能力测定实验、MTT法和改良的Boyden小室分别观察内皮祖细胞的黏附能力、增殖能力和迁移能力.结果 放大200倍视野下内皮祖细胞数量、黏附能力,硬斑块组和软斑块组均高于对照组,软斑块组高于硬斑块组,差异均具有统计学意义.硬斑块组和软斑块组增殖能力均低于对照组,软斑块组高于硬斑块组,差异具有统计学意义.软斑块组迁移能力高于对照组,差异具有统计学意义.结论 外周血内皮祖细胞的数量和功能可能与颈动脉粥样硬化斑块性质有关.
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急性ST段抬高型心肌梗死的急诊介入治疗与择期介入治疗预后对比
目的 观察急诊介入治疗与择期介入治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者的治疗效果及预后.方法 回顾性分析524例急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料.其中471例来诊时在急诊冠状动脉介入治疗时间窗内,行急诊冠状动脉介入治疗(急诊介入治疗组);53例来诊时已超出急诊介入治疗时间窗,常规保守治疗7～10天后择期行冠状动脉介入治疗(择期介入治疗组);两组患者心肌梗死情况及一般资料等具有可比性,比较两组患者术后7天及6个月左心室射血分数、一年随访期间复发梗死再次住院率及30天、一年内死亡情况.结果 急诊介入治疗组术后7天(52.3%±7.5%比48.2%±6.9%)及6个月(54.9%±8.2%比50.1%±7.1%)左心室射血分数均明显高于择期介入治疗组(P＜0.05);随访1年,急诊介入治疗组住院期间心脏破裂发生率、复发梗死再次住院率、30天死亡率及一年内死亡率(分别为0.42%、6.58%、3.82%和8.28%)显著低于择期介入治疗组(分别为3.77%、16.98%、11.32%和18.87%),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 相对择期介入治疗而言,急性ST段抬高型心肌梗死患者采取急诊介入治疗,可迅速改善患者心肌缺血灌注,从而及时减轻患者心肌缺血症状,降低患者再次梗死发生率及死亡率.
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血清抵抗素与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系
目的 探讨血清抵抗素与脑梗死和颈动脉粥样硬化的关系.方法 对68例急性脑梗死患者与80例健康体检者行颈动脉彩超检测,观察颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉斑块及斑块评分.用酶联免疫吸附测定法检测血清抵抗素水平.比较脑梗死组和对照组血清抵抗素、颈动脉内膜-中膜厚度、斑块评分的关系.结果 脑梗死组血清抵抗素水平较对照组明显升高(23.06±2.47 mg/L比12.63±1.99 mg/L,P＜0.0 1);对颈动脉粥样硬化的各主要危险因素行有序分类Logistic回归分析显示,抵抗素、血压控制情况和年龄、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C-反应蛋白进入回归方程.结论 脑梗死组抵抗素水平较对照组增高;抵抗素是颈动脉粥样硬化的危险因素.
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应用64层CT评价左冠状动脉前降支动脉硬化狭窄程度与左心功能的相关性
目的 利用64层CT对左冠状动脉前降支动脉硬化狭窄与左心功能变化之间的相关性进行评估.方法 经64层CT确诊的左冠状动脉前降支动脉硬化狭窄共104例,正常对照20例,均行64层螺旋CT心功能分析,分别计算出左心室质量、左心室射血分数、左心室舒张期末容积和左心室收缩期末容积等参数.根据管腔狭窄程度把104例左冠状动脉前降支硬化狭窄患者分为轻度(管腔狭窄＜50%)、中度(管腔狭窄50%～75%)和重度狭窄组(管腔狭窄＞75%),并进行统计学分析.结果 与正常对照组比较,轻度狭窄组心功能参数无显著变化;中度狭窄组主要表现为左心室质量增加,左心室收缩期末容积增加,左心室射血分数减小;重度狭窄组表现为多发软斑块或混合性斑块,心功能明显减低.左心室射血分数与左冠状动脉前降支狭窄程度呈负相关,重度狭窄组左心室射血分数较轻度狭窄组和中度狭窄组显著降低(P＜0.05).左心室收缩期末容积与左冠状动脉前降支狭窄程度呈正相关(r=0.84,P＜0.05).左心室舒张期末容积在中度狭窄组与重度狭窄组之间差异有显著性性(P＜0.05),其随管腔狭窄程度升高而逐渐增大.结论 随着左冠状动脉狭窄程度加重,心功能经历代偿到失代偿动态过程,64层CT在评价冠状动脉硬化狭窄程度与心功能相关性方面具有重要价值.
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普罗布考对血糖控制欠佳的非增殖型糖尿病视网膜病变患者的临床疗效观察
目的 研究普罗布考对血糖控制欠佳的2型糖尿病非增殖型糖尿病视网膜病变患者血脂、氧化应激指标、视功能及眼底形态的影响,为血糖控制欠佳的非增殖型糖尿病视网膜病变患者探寻治疗方法.方法 纳入47例患有非增殖型糖尿病视网膜病变且早期血糖控制欠佳的2型糖尿病患者91眼,随机分为对照组和治疗组:对照组进行强化降血糖、血压治疗,治疗组在强化治疗基础上加用普罗布考0.375 g,每天2次,口服,总疗程为12个月.治疗前后两组患者均进行了血脂、血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、丙二醛、视力、眼底及眼底荧光血管造影检查.结果 所有47例91眼完成研究,普罗布考显著降低了患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高患者血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶,降低丙二醛,显著提高患者视力(P＜0.01),明显改善患者眼底微血管瘤、出血及渗出,且显著降低患者眼底黄斑水肿(P＜0.05),对于减少毛细血管无灌注区也有一定作用.结 论普罗布考对于血糖控制欠佳的非增殖型糖尿病视网膜病变患者除了降脂作用外,还可提高患者抗氧化应激能力,改善患者视功能,降低患者视网膜的微血管病变及降低患者黄斑水肿发生率,提示对于血糖控制欠佳的非增殖型糖尿病视网膜病变患者可应用普罗布考进行治疗.
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脑梗死患者颈动脉斑块与血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系
目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与脑梗死患者颈动脉斑块之间的关系.方法 选择颈动脉系统急性脑梗死患者128例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测MTHFR基因多态性.应用彩色超声心动仪进行颈动脉超声检查,根据超声结果 将患者分为颈动脉粥样硬化斑块组(简称斑块组)和无斑块组,比较两组血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态性.结果 斑块组TT基因型(35.8%比17.0%)及T等位基因频率(58.6%比40.4%)均显著高于无斑块组(P＜0.05).斑块组血浆同型半胱氨酸水平显著高于无斑块组(22.42±11.04μmol/L比17.89±5.96μmol/L,P＜0.05).各组内MTHFR 677TT纯合子同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P＜0.05).Logistic回归分析表明,校正性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒等危险因素后,血浆同型半胱氨酸水平仍为颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素[OR 1.160(95%CI 1.034～1.301),P＜0.05].结论 血浆同型半胱氨酸水平升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素.MTHFR C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关.
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吡格列酮抗动脉粥样硬化作用的研究进展
动脉粥样硬化是一种血管壁慢性炎症发展的病理结果,也是心血管疾病发生发展的病理基础.临床研究发现吡格列酮,一种过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂,具有改善糖脂代谢、保护血管内皮功能、减少炎性指标、抑制平滑肌细胞增殖、抗血栓形成、稳定斑块等作用,从而在动脉粥样硬化病理过程中发挥一定保护作用,预防血管病变,降低心血管事件的发生率和死亡率.本文就吡格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制作一综述.
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性激素与内皮祖细胞的关系
内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,主要来源于骨髓,既有造血干细胞的特性,又有分化为内皮细胞的潜能,参与动脉粥样硬化的进程,与心血管疾病关系密切.研究发现心血管疾病的发病率和死亡率存在着性别差异,本文就雌激素、雄激素与内皮祖细胞的关系及其机制作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
