中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂欣康胶囊对血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36表达的影响
目的 探讨脂欣康胶囊对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制,观察脂欣康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36 mRNA表达的变化.方法 用组织贴块培养法培养血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康胶囊和洛伐他汀分别干预.采用流式细胞仪和原位杂交技术观察CD36 mRNA表达的变化.结果 与生理盐水组和空白对照组相比,脂欣康胶囊与洛伐他汀均能降低CD36 mRNA的表达(P＜0.01),且脂欣康组较洛伐他汀组下降更显著(P＜0.05).结论 脂欣康与洛伐他汀均能抑制CD36的表达,并且其作用优于洛伐他汀.其作用机制可能为脂欣康的益气活血、解毒化浊之功使平滑肌细胞内蕴藏的痰浊瘀毒得以疏布排泄于外.这可能是其抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫化细胞形成的机制之一.
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替米沙坦对大鼠血管损伤性重塑过程中粘着斑激酶表达和活化的影响
目的 研究血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对血管损伤性重塑及其过程中粘着斑激酶表达和活化的影响.方法 建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型, 将雄性大鼠随机分为对照组、模型组和替米沙坦组,每组12只.30天后取损伤部位血管段进行形态学观察,逆转录聚合酶链反应法测定粘着斑激酶 mRNA的表达,Western blot法测定粘着斑激酶蛋白总量和磷酸化蛋白含量.结果 术后30天, 模型组主动脉内膜明显增厚,粘着斑激酶mRNA水平明显增高,蛋白含量及磷酸化水平均明显增加,而替米沙坦组血管内膜增生程度明显减轻,粘着斑激酶mRNA表达活性明显降低,粘着斑激酶蛋白含量及磷酸化水平明显降低.结论 替米沙坦可明显减轻大鼠血管内膜剥脱术后血管内膜增生程度,抑制血管损伤后粘着斑激酶表达与活化.替米沙坦的抗血管损伤性重塑作用可能与抑制粘着斑激酶表达与活化有关.
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重组基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用
目的 探讨pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞的趋化作用.方法 将pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α质粒用脂质体的方法导入人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞中,G418 筛选细胞克隆.通过逆转录聚合酶链反应法在转录水平检测基质细胞衍生因子1α在转基因ECV304细胞中的表达.通过Transwell实验研究基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用.结果 获得了稳定表达基质细胞衍生因子1α基因的ECV304细胞克隆,pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞具有趋化作用.结论 重组大鼠基质细胞衍生因子1α对单核细胞具有明显的趋化作用.
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稳定表达基质细胞衍生因子1α的内皮细胞系构建及其与单核细胞的粘附作用
目的 构建稳定表达基质细胞衍生因子1α的ECV304细胞系,研究基质细胞衍生因子1α在单核细胞/内皮细胞粘附中的作用.方法 将大鼠基质细胞衍生因子1α基因聚合酶链反应产物及质粒载体pcDNA3.1用EcoRⅠ进行酶切,去磷酸化,置于连接反应体系中进行连接,将连接产物氯化钙法转化DH5α菌.氨苄青霉素筛选并扩增阳性菌落,经酶切鉴定插入方向正确后,再用G418筛选、逆转录聚合酶链反应检测基质细胞衍生因子1α浓度,建立稳定转染ECV304细胞系.在6孔板上种植转染基质细胞衍生因子1α基因的ECV304细胞,加THP-1细胞37℃孵育30 min,磷酸缓冲液轻洗3遍,去除未粘附细胞,倒置显微镜下计数上、下、左、右、中5个视野,取其平均值得到每个视野粘附单核细胞数.结果 经逆转录聚合酶链反应检测证实,稳定表达基质细胞衍生因子1α的ECV304细胞系构建成功,细胞计数表明,转染ECV304细胞系粘附THP-1细胞数是转染空质粒的十几倍,CXCR4单抗基质细胞衍生因子1α多抗均显著减少其粘附力(P＜0.01).结论 内源性基质细胞衍生因子1α能促进ECV304细胞与单核细胞的粘附.
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基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞与单核细胞粘附的影响
目的 观察基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导的单核细胞与内皮细胞粘附的影响.方法 逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测内皮细胞基质细胞衍生因子1α mRNA 和蛋白的表达,静态粘附实验观察氧化型低密度脂蛋白和基质细胞衍生因子1α抗体干预对内皮细胞与单核细胞粘附的影响.结果 基质细胞衍生因子1α在静息状态下的血管内皮细胞上几乎不表达,随着氧化型低密度脂蛋白浓度增加和处理时间延长,基质细胞衍生因子1α的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,25 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理48 h时,基质细胞衍生因子1α表达到达峰值.氧化型低密度脂蛋白浓度为1、5、25及125 mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为190±15、226±23、280±14、253±8,而正常对照组为104±10,差异有显著性意义(P＜0.05).终浓度为0.01、0.1和1 μg/L 基质细胞衍生因子1α抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为202±17、142±6 和115±12,明显低于对照组的279±11 (P＜0.05).结论 基质细胞衍生因子1α参与了内皮细胞与单核细胞的粘附.
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基质细胞衍生因子1α对大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响
目的 观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响.方法 微孔法从大鼠骨髓提取内皮祖细胞.免疫荧光鉴定血管内皮生长因子受体2和CD133, 不同浓度基质细胞衍生因子1α处理内皮祖细胞后,采用Transwell迁移系统检测内皮祖细胞迁移能力.结果 分离出的大鼠骨髓内皮祖细胞免疫荧光下血管内皮生长因子受体2+和CD133+双阳性, 基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促进内皮祖细胞迁移,对照组与基质细胞衍生因子1α各处理组比较差异均具显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移.
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氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的影响
目的 为探讨氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞上基质细胞衍生因子1α表达的影响.方法 原代培养的大鼠血管平滑肌细胞,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,用逆转录聚合酶链反应检测基质细胞衍生因子1α mRNA,免疫印迹检测其蛋白表达变化,观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的剂量-时间效应.结果 原代培养的大鼠血管平滑肌细胞有基础水平的基质细胞衍生因子1α表达,且在0～50 mg/L范围内,基质细胞衍生因子1α表达量随氧化型低密度脂蛋白浓度增加而增加,50 mg/L可使基质细胞衍生因子1α上调约5倍;经50 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激0～48 h,其峰值在12 h,随后逐渐下降,但仍维持在基础水平的3倍左右.结论 氧化型低密度脂蛋白上调大鼠血管平滑肌细胞的基质细胞衍生因子1α的表达.
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亚莫利对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素抵抗和纤溶活性的影响
目的 观察亚莫利治疗12周前后血糖、糖化血红蛋白、血脂、纤溶活性和胰岛素抵抗改善情况.方法 初诊2型糖尿病患者33例,于入院后禁食8～12 h行口服葡萄糖耐量试验,分别于试验前和口服葡萄糖后2 h、用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后2 h血糖、以及糖化血红蛋白、酶法测血脂、放射免疫法测胰岛素水平、发色低物法测组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1水平,胰岛素抵抗用Homa-IR表示.结果 亚莫利治疗后患者血糖达到良好控制,糖化血红蛋白从治疗前8.6%±3.1%降至7.1%±1.6%(P＜0.01),且未见明显低血糖.治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇有明显升高(P＜0.01).纤溶活性在治疗后获得显著改善,组织型纤溶酶原激活物从治疗前0.225±0.113 kIU/L升高至0.457±0.177 kIU/L(P＜0.01).纤溶酶原激活物抑制剂1从治疗前0.898±0.168 kAU/L降至0.533±0.215 kAU/L(P＜0.01).胰岛素抵抗指标Homa-IR也较治疗前明显降低,治疗前为4.11±0.85,治疗后为2.42±0.91(P＜0.05).结论 对初诊2型糖尿病患者,亚莫利具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻胰岛素抵抗的作用,改善组织型纤溶酶原活性的作用.
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原发性高血压患者缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化及碱性成纤维细胞生长因子的关系
目的 探讨原发性高血压患者缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化及碱性成纤维细胞生长因子之间的关系及临床意义.方法 采用惠普彩色多普勒仪测定颈动脉,观察颈总动脉、颈内动脉和颈动脉分叉部的图像.采用酶联免疫吸附试验方法测定外周血中碱性成纤维细胞生长因子.结果 与高血压不伴缺血性脑血管病组比,高血压伴缺血性脑血管病组碱性成纤维细胞生长因子水平(364.5±91.0 mg/L比283.4±91.2 mg/L)、软斑检出率(92.3%比52.4%)和右侧颈内动脉收缩期峰值流速(57.65±7.34 mm/s比52.41±7.97 mm/s)均显著升高(P＜0.05或0.01);软斑组碱性成纤维细胞生长因子水平比硬斑组明显升高(319.7±93.6 mg/L比252.2±77.9 mg/L,P＜0.05).结论 碱性成纤维细胞生长因子和动脉粥样硬化斑块的形成在高血压缺血性脑血管病的发生发展过程中起重要作用,对判别高血压病变的程度、预防脑梗死提供了重要依据,有利于临床采取正确的干预治疗措施.
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高血压患者长期服用氨氯地平对动脉弹性和左心室肥大的影响
目的 探讨高血压患者长期服用氨氯地平对动脉弹性及左心室肥大的影响.方法 观察76例坚持服用氨氯地平治疗36月高血压病患者,分别在治疗前后用动脉弹性功能测定仪检测动脉弹性,用超声心动图检测左心室质量指数.结果 治疗后小动脉弹性指数(3.80±2.09 mL/Pa)较治疗前(2.60±0.77 mL/Pa)显著增加(P＜0.01);治疗后左心室质量指数(131.7±24.3 g/m2)较治疗前(147.3±26.8 g/m2)明显降低(P＜0.01).结论 钙通道阻滞剂氨氯地平在平稳降压的同时,能恢复受损的动脉血管弹性,改善血管功能,减轻甚至逆转左心室肥大.
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同胞3人共患严重冠心病的发病机制
目前认为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic cardiopathy,CAC)有明显的遗传倾向,发病具有家族聚集性,与家族性高脂血症、有遗传倾向的危险因素和家庭的生活习惯有关.本文通过分析共患严重CAC同胞兄弟3人的发病特点,从分子水平探讨该病的发病机制.
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家族性高胆固醇血症家系低密度脂蛋白受体基因突变分析
家族性高胆固醇血症(FH)是一种严重的常染色体单基因显性遗传性疾病,临床特点为血浆胆固醇大幅增高、特征性黄色瘤和早发冠心病,同时具有阳性家族史.低密度脂蛋白受体(LDLR)基因突变是引起FH主要的原因.本研究对一临床诊断为纯合子FH先证者及其父母进行基因突变分析,以从分子水平探讨其发病机制.
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家族性高胆固醇血症姐妹二人基因突变分析
家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种较为常见的常染色体显性遗传病,其主要特点为血浆胆固醇水平极度增高,多部位皮肤肌腱黄色瘤和过早发生冠心病,严重者青少年时期发生心肌梗死甚至死亡.本研究对临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症两姐妹进行聚合酶链反应-单链构象多态性( PCR-SSCP) 结合银染技术、核苷酸序列分析低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein rdceptor,LDLR)基因致病突变,以期探讨其分子病理机制.
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家族性高胆固醇血症患者新的致病基因——PCSK9基因突变分析
家族性高胆固醇血症(FH)是一种严重的常染色体单基因显性遗传性疾病,血浆胆固醇大幅增高、皮肤黄色瘤和早发冠心病为其典型临床特征.FH的主要病理基础是低密度脂蛋白受体(LDLR)基因突变.新近发现FH具有遗传异质性,多种基因的变异均可导致FH样临床表型.本研究对一临床诊断为FH但未检测到LDLR和载脂蛋白B基因突变的先证者进行枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)基因突变分析,以发现新的致病基因突变.
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主动脉夹层分离的早期诊断思路
主动脉夹层分离起病急骤,病情凶险,病死率高,一周内死亡率达50%,早期诊断和治疗是降低病死率的关键.
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刺五加注射液治疗脑梗死64例的疗效观察
目的 为了解刺五加注射液治疗脑梗死的临床疗效.方法 64例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.治疗组用刺五加注射液静脉点滴,疗程为15天,对照组用丹参静脉点滴,疗程30天,两组同时控制血压、血糖、血脂.结果 治疗组32例中,有效30例,总有效率为93.75%,对照组32例中,有效24例,总有效率为75%.两者疗效差异具有显著性(P＜0.05).结论 刺五加注射液治疗脑梗死安全、有效,适合于基层单位使用.
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无症状性脑梗死的诊断及危险因素分析
目的 回顾性分析110例无症状性脑梗死老年患者的诊断及危险因素.方法 对280例60岁以上有短暂性脑缺血发作史或有眩晕、头痛而无明确卒中史患者行CT、MRI检查,并做危险因素调查分析.结果 190例CT检查查出无症状性脑梗死78例,90例MRI检查出无症状性脑梗死32例,高血压、高血糖、高血液粘稠度、高龄、高脂血症为其重要的危险因素.结论 老年无症状性脑梗死患者发病率高,高危因素较多,应引起临床重视.
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动脉粥样硬化的炎症机制
近年来研究发现,急性冠状动脉综合症病人血清中可检测到肺炎衣原体、支原体、巨细胞病毒等病原微生物和C反应蛋白、白细胞介素、选择素、炎症标记物等;动脉粥样硬化(As)具有变质、渗出和增生等炎症性疾病的病理特征;应用他汀类药物治疗可有效减少心血管事件,提示动脉粥样硬化不是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是一种进展性炎症性疾病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
