中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烟酸对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶与三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响
目的 观察烟酸对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响,探讨烟酸抗动脉粥样硬化的机制.方法 10只新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为淀粉组与烟酸组:淀粉组(n=5)饲以高脂饲料及淀粉;烟酸组(n=5)在高脂饮食基础上给予烟酸[400 mg/(kg·d)];另5只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.14周末结束实验,采用免疫组织化学染色和半定量分析法观察烟酸对主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响.结果 烟酸组14周后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯较淀粉组分别下降43.9%、47.0%和44.3%,高密度脂蛋白胆固醇明显上升(P均＜0.001);与淀粉组相比,烟酸组斑块面积减小约1.97倍,内膜厚度及内膜/中膜厚度比值分别减小约2.87倍和3.70倍;烟酸可显著下调主动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达.结论 烟酸抗动脉粥样硬化的机制可能与下调动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达有关.
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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号通路
目的 在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道.方法 用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,选择性蛋白激酶A或蛋白激酶C抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道.结果 血管紧张素Ⅱ增加钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达(P＜0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和选择性蛋白激酶C抑制剂可阻断血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达的影响(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,其途径是通过血管紧张素Ⅱ1型受体,胞内信号途径是蛋白激酶C核心结合因子a1途径.
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糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响
目的 观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响.方法 球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型.手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响.结果 糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%).结论 球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应.
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兔动脉粥样硬化形成过程中血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA表达下调
目的 观察高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中血管平滑肌组织基因表达的变化,以探讨动脉粥样硬化形成是否伴有血管平滑肌细胞能量代谢基因表达的变化.方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组和高脂组,在饲养的第8、16和第24周用逆转录聚合酶链反应方法检测血管壁平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ mRNA的表达水平.结果 高胆固醇饮食诱导兔形成动脉粥样硬化的过程中,16周和24周组同对照组比较肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ mRNA的表达明显减少,24周同16周比较也明显减少.结论 兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ mRNA表达下调.
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肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白动变化
目的 研究易卒中型肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压病程中的动态变化,并探讨血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压脑动脉粥样硬化及脑卒中发生、发展中的作用.方法 双肾双夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,酶联免疫吸附试验检测肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白的含量,并分别与对照组和假手术组比较.结果 术后第4、8、12周末,高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量均较对照组和假手术组显著升高,且随造模时间延长,不同阶段高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量也随之升高.结论 随着高血压病情进展,血清中血管性假血友病因子含量和高敏C反应蛋白含量也同步升高,两者均参与高血压动脉粥样硬化的发生、发展.高血压时血清中增高的血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白均可能是其并发缺血性脑卒中的危险因素.
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静脉注射携带缺氧诱导因子的内皮祖细胞对裸鼠缺血下肢血管新生的作用
目的 探讨静脉注射携带缺氧诱导因子1α的内皮祖细胞对裸鼠缺血下肢血管新生的作用及机制.方法 在体外将腺病毒介导人缺氧诱导因子1α基因入人外周血内皮祖细胞,观察转染后的内皮祖细胞在裸鼠缺血下肢局部的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制.结果 转染腺病毒-缺氧诱导因子1α后的内皮祖细胞在细胞内有效并持续表达;移植异种腺病毒-缺氧诱导因子1α内皮祖细胞至Balb/c鼠缺血下肢后可见外源性内皮祖细胞定向作用于缺血部位;移植腺病毒-缺氧诱导因子1α内皮祖细胞组较对照组明显促进体内毛细血管数目增加(P＜0.05);mRNA检测提示过表达缺氧诱导因子1α基因可上调其下游的基质细胞衍生因子、CXCR4因子(P＜0.05),增加内皮祖细胞招募,同时促血管内皮生长因子水平上调(P＜0.05).结论 在体内,转染腺病毒-缺氧诱导因子1α的内皮祖细胞可促进缺血下肢的局部血管新生,这种内皮祖细胞数量的增加可能与基质细胞衍生因子、CXCR4的招募及血管内皮生长因子的分泌增加有关.
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缺氧诱导因子1α对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察缺氧诱导因子1α对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 选择体重250～350 g的雄性大鼠24只,实验分为三组:二甲基乙二酰基甘氨酸组在缺血与再灌注损伤模型建立前24 h进行腹腔内注射20 μg/g二甲基乙二酰基甘氨酸,空白对照组在缺血与再灌注损伤模型建立前24 h进行腹腔内注射生理盐水0.5 mL;假手术组不结扎左前降支.建立缺血与再灌注损伤模型,打开前胸暴露心脏,结扎左前降支30 min后打开结扎,再灌注180 min后迅速取出心脏.测定缺氧诱导因子1α和血红素氧合酶1的mRNA表达、Caspase-3蛋白的表达、白细胞介素8水平,测量心肌梗死面积.结果 二甲基乙二酰基甘氨酸组缺氧诱导因子1α mRNA、血红素氧合酶1 mRNA表达比空白对照组明显增多(P＜0.01);经二甲基乙二酰基甘氨酸处理后Caspase-3的蛋白水平明显降低(P＜0.01),白细胞介素8水平明显降低(P＜0.01).再灌注180 min后,心肌梗死面积在二甲基乙二酰基甘氨酸组为23.56%±2.12%,空白对照组为35.21%±2.34%,二甲基乙二酰基甘氨酸组心肌梗死面积较空白对照组明显减少(P＜0.01).结论 缺氧诱导因子1α对心肌缺血与再灌注损伤具有重要保护作用,为防治心肌缺血再灌注损伤提供了新的治疗策略.
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局部应用前列腺素E1对兔颈动脉损伤后内膜增生的影响
目的 观察局部应用医用胶携载前列腺素E1,对兔颈总动脉损伤后内膜增生的影响.方法 将40只兔随机分成假手术组、对照组、前列腺素E1组、医用胶组,每组各10只,球囊导管法损伤右侧颈总动脉内膜,术后2周切取损伤血管,通过形态学观察和免疫组织化学检查,了解内膜增生和平滑肌细胞增殖情况.结果 前列腺素E1组血管内膜面积、管腔狭窄率、增殖的平滑肌细胞数等指标均较对照组显著减少(P＜0.01),而医用胶组无明显效果(P＞0.05).结论 医用胶携载前列腺素E1局部用于血管外膜可有效抑制血管损伤后内膜的增生,对防治动脉手术后管腔再狭窄有潜在的应用价值.
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通心络抑制白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖
目的 探讨通心络对白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖的抑制作用及可能机制.方法 24头小型猪随机均分为假手术组、模型组和通心络组.假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普通饲料+通心络[1 g/(kg·d)].2周后麻醉行左侧开胸手术,选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离,假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水的纸巾,模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素1β(2.5 μg)的纸巾,术后继续以上喂养方法.2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况.造影结束后处死动物,截取包裹血管段,进行病理学检查,并采用逆转录聚合酶链反应,测定各组手术处理血管段单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA的袁达.结果 冠状动脉造影显示,模型组冠状动脉管腔20%～30%狭窄,病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润,平滑肌细胞内膜下迁移.通心络组管腔狭窄程度、内膜增殖及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻.逆转录聚合酶链反应示通心络组单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA表达强度低于模型组(P＜0.05).结论 通心络对白细胞介素1β诱导的冠状动脉炎症反应及内膜增殖具有明显的抑制作用.通过抑制细胞因子和粘附因子的表达可能是其主要作用途径.
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阿仑膦酸盐对骨化三醇诱发肾大部分切除大鼠血管钙化的防治研究
目的 研究阿仑膦酸盐对骨化三醇诱发肾大部分切除大鼠血管钙化的保护作用及机制.方法 SD大鼠30只,随机分成对照组、钙化组、阿仑膦酸组.钙化组、阿仑膦酸组大鼠行肾大部分切除术,采用左侧2/3肾切除加1周后右肾切除;对照组大鼠肾脏只分离至肾包膜,不行肾切除.术后所有大鼠喂予高钙(4%)高磷(1.8%)食物,同时予罗盖全[1 μg/(kg·d)]灌胃,阿仑膦酸组加用腹腔注射阿仑膦酸盐[0.25 mg/(kg·d)].治疗观察4周后,处死大鼠,取腹主动脉起始段1 cm,固定,石蜡包埋,连续切片,HE及Von Kossa染色观察.取腹主动脉1 cm以下至股动脉分支水平处的腹主动脉段,150 mmol/L HCl浸泡24 h,全自动生化仪测溶液钙浓度;酶联免疫吸附法测定血浆骨钙素水平.结果 病理切片显示对照组大鼠主动脉中层未见钙化,钙化组大鼠主动脉中层见广泛钙化,阿仑磷酸组钙化程度较钙化组明显轻,而比对照组重.阿仑膦酸组大鼠血管壁钙含量比钙化组降低,差异具有显著性(18.82±11.07 μmol/g比113.67±33.32 μmol/g,P＜0.001),与对照组比较差异无显著性(18.82±11.07 μmol/g比6.67±2.82 μmol/g,P＞0.05).阿仑膦酸组大鼠血浆骨钙素与钙化组比较有所升高(1.71±1.53 mmol/l比0.80±0.15mmol/l,P＜0.05),比对照组亦升高,具有统计学差异(1.71±1.53 mmol/l比0.74±0.38 mmol/l,P＜0.05).结论 注射阿仑膦酸盐可抑制骨化三醇诱发肾大部分切除大鼠的血管钙化.
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阿司匹林对小型猪动脉粥样硬化的影响
目的 探讨阿司匹林对早期动脉粥样硬化的干预作用.方法 健康小型猪22头,随机分为对照组(n=6):给予正常猪饲料;高脂组(n=8):给予3%胆固醇高脂饮食;阿司匹林组(n=8):给予3%胆固醇高脂饮食+阿司匹林150 mg/d.高脂饮食4个月和6个月时,每组随机处死一半,定量测量动脉粥样硬化斑块厚度和斑块面积.结果 3.0%胆固醇高脂饮食4个月就可以引起小型猪明显的动脉粥样硬化.高脂饮食4个月时,高脂组冠状动脉斑块厚度和截面积分别为107.2±45.7 μm和0.113±0.05 mm2;阿司匹林组主动脉粥样硬化面积无明显减少,冠状动脉斑块厚度和截面积分别为74.2±24.7 μm和0.093±0.05 mm2,与高脂组相比无统计学差异.高脂饮食6个月时,高脂组冠状动脉动脉粥样硬化斑块厚度为152.9±86.1 μm、斑块/中膜厚度比0.85±0.49、斑块截面积为0.188±0.207 mm2、内膜/中膜面积比0.235±0.249;阿司匹林组主动脉粥样硬化面积明显减少,冠状动脉粥样硬化斑块厚度(47.8±19.8 μm)、斑块/中膜厚度比(0.33±0.09)、斑块截面积(0.017±0.012 mm2)、内膜/中膜面积比(0.030±0.019),均明显低于高脂组(P＜0.05或P＜0.01).结论 阿司匹林对早期动脉粥样硬化有抑制作用.
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人单核细胞上尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与细胞迁移
目的 研究单核细胞膜蛋白-尿激酶型纤溶酶原激活物受体在细胞迁移过程中的作用及相关机制.方法 采用密度梯度离心和粘附法分离、纯化人外周血单核细胞;在单核细胞趋化蛋白1诱导下,观察尿激酶型纤溶酶原激活物及其抗体、纤溶酶原激活物抑制剂1和尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体等因子对单核细胞迁移的影响.结果 在25 μg/L单核细胞趋化蛋白1诱导下,尿激酶型纤溶酶原激活物有促进单核细胞迁移的倾向,迁移细胞由对照组的179.40±38.49升高至251.00±26.11,P=0.076;尿激酶型纤溶酶原激活物抗体和纤溶酶原激活物抑制剂1对细胞迁移没有明显影响;而尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端则抑制迁移的细胞数至56.40±76.98,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.01).加入抗尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体之后单核细胞迁移也受到抑制,160 μg/L组迁移细胞数为151.20±20.33,与10 μg/L组(228.40±83.96)比较显著降低(P＜0.05).结论 尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与单核细胞趋化蛋白1诱导的单核细胞迁移,尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端对迁移具抑制作用,该作用甚至强于尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体,提示单核细胞迁移中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体分子间相互作用的重要性.
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采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C2C12细胞基因表达谱的影响
目的 采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C2C12细胞中基因表达谱的影响.方法 用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中基因表达谱的改变(以空载体细胞为对照);用MEDLINE、Genomatix等生物信息学数据库和分析软件对在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的已命名基因进行功能和细胞信号通路分析.结果 采用cDNA芯片筛选到在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的基因605个;其中下调的基因为250个,已命名基因为155个;上调的基因为355个,已命名基因为255个;其中包含多个炎症相关基因和凋亡相关基因.上述炎症相关基因属于13条细胞信号通路,凋亡相关基因属于9条细胞信号通路.结论 Krüppel样因子4过表达能够引起C2C12细胞中多个下游基因表达发生改变.
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连接蛋白37基因I1297D多态性与中国北方汉族人群早发冠心病的相关性
目的 探讨连接蛋白37基因I1297D多态性与早发冠心病的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制片长多态性技术,对196例经冠状动脉造影证实的早发冠心病患者和218例健康对照者进行检测,分析连接蛋白37基因I1297D多态性的基因型和等位基因频率分布情况.结果 连接蛋白37基因I1297D多态性在冠心病组以ID基因型为主,对照组以Ⅱ基因型为主,两组中均以DD基因型和D等位基因为少见型.基因型(Ⅱ型,ID型和DD型)分布频率在早发冠心病组分别为44.39%、47.45%和8.16%,在对照组分别为47.71%、44.04%和8.25%,两组间比较差异无统计学意义(x2=0.51,P=0.77).等位基因分布在人群中以Ⅰ等位基因为主,两组间分布频率相似(68.11%比69.72%,P=0.62,OR=0.93,95%可信区间为0.70～1.24);D等位基因携带者(ID+DD)在冠心病组和对照组分别为55.61%和52.29%,与Ⅱ纯合子相比,冠心病的患病风险在两组间差异无统计学意义(x2=0.46,P=0.50,OR=0.87,95%可信区间=0.58～1.30).对心肌梗死患者分层分析显示,I1297D基因型和等位基因分布频率在心肌梗死组和对照组间差异无统计学意义(x2=0.24,P=0.89;x2=0.13,P=0.72).Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病易患因素后,I1297D多态性在病例组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 连接蛋白37基因I1297D多态性与中国北方汉族人群早发冠心病易感性无明显关联.
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扩张型心肌病患者高血压患病率的初步调查
目的 观察扩张型心肌病患者高血压患病率及其并发高血压的主要危险因素.方法 随机选取扩张型心肌病患者362例及401例同年龄的普通居民(对照组),统计各组高血压患病率并作组间比较;根据患者有无合并高血压,将扩张型心肌病患者分成高血压亚组与非高血压亚组,比较两亚组患者与血压相关的临床资料有无差异.结果 扩张型心肌病患者高血压患病率明显高于对照组(32.9%比21.7%,P＜0.01);扩张型心肌病两亚组患者的年龄、性别、职业、左心室射血分数等因素差异无显著性(P＞0.05),但高血压亚组患者的心率及高血压家族史百分率均明显高于非高血压亚组(P＜0.05或P＜0.01).结论 扩张型心肌病患者的高血压患病率高,交感神经系统兴奋性升高及高血压遗传因素可能是其并发高血压的主要危险因子.
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血清新蝶呤与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的相关性
目的 探讨新蝶呤与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死发病机制的可能关系.方法 对50例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期患者和50例健康体检者分别测定了外周静脉血清新蝶呤水平.结果 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期患者外周静脉血清新堞呤水平显著高于正常人(5.07±1.70 μg/L比2.04±0.21 μg/L,P＜0.05).结论 在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者中新堞呤水平显著升高,免疫激活可能参与了动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期的病理生理过程,新堞呤是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死活动的一个重要指标.
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2型糖尿病患者脂蛋白亚组份与颈动脉内膜中层厚度的相关性分析
目的 研究2型糖尿病患者脂蛋白各亚组份与颈动脉内膜中层厚度的关系.方法 采用超速离心及高效液相色谱法测定55例2型糖尿病患者的血清脂蛋白亚组份,根据超声检测颈动脉内膜中层厚度分为有、无病变组,分析其与脂蛋白亚组份之间的关系.结果 (1)有病变组的年龄高于无病变组(P＜0.05).(2)有病变组脂蛋白(a)水平高于无病变组.其余脂蛋白及其亚型组间差异无统计学意义.(3)调整年龄、性别、体质指数后,颈动脉内膜中层增厚分别与脂蛋白(a)和B型低密度脂蛋白呈正相关;脂蛋白(a)与低密度脂蛋白呈正相关;甘油三酯分别与空腹血糖、B型低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白、高密度脂蛋白2和A型低密度脂蛋白呈负相关(P＜0.05).以有病变、无病变为因变量进行多因素Logistic回归分析发现,年龄、脂蛋白(a)水平升高是2型糖尿病患者颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素(P＜0.001和P=0.021).结论 脂蛋白(a)可能是2型糖尿病患者早期动脉粥样硬化的危险预测指标.
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β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物的研究进展
β2-糖蛋白Ⅰ与氧化型低密度脂蛋白结合形成β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物,它在体内存在与否和高氧化应激状态、炎症有关.自身免疫性疾病以及一些伴有心血管病变的有慢性炎性反应的疾病患者血清β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物水平明显升高,自身免疫性疾病患者血清中还可检测到复合物自身抗体的存在.体外实验显示,β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物与其自身抗体形成的免疫复合物,通过Fcγ受体途径被巨噬细胞摄取,这可能是导致氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取的主要路径之一.
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体与动脉粥样硬化
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体是肿瘤坏死因子家族新成员,它能和五种受体包括两种死亡受体和三种诱骗受体结合,分别能促进和抑制细胞凋亡.肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体可表达于参与动脉粥样硬化的各种细胞如内皮细胞、平滑肌细胞及各种炎症细胞,发挥着促凋亡和抗凋亡的双重调节作用,直接或间接地参与了动脉粥样硬化的发生和发展.
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膳食纤维降低血中C反应蛋白水平从而降低心血管疾病发作风险
C反应蛋白含量升高可诱导血管内皮细胞的炎症反应,预示着心血管疾病发生的危险.食物中的膳食纤维通过提高机体对氧化应激的防御能力及改变肠道细菌生存环境,从而降低血清中C反应蛋白浓度,减轻血管内皮细胞的炎症反应,在心血管疾病的预防和治疗中起重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
