中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二苯乙烯苷对血管内皮细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响
目的 观察二苯乙烯苷干预过氧化氢致人脐静脉内皮细胞凋亡及对凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、300μmol/L过氧化氢组及二苯乙烯苷预处理组,采用MTT法、形态学观察、流式细胞仪检测的皮细胞凋亡情况,Western blot检测二苯乙烯苷对Bcl-2和Bax表达的影响.结果 内皮细胞经过氧化氢处理后,其增殖明显受到抑制,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有显著性(P＜0.01);经二苯乙烯苷预处理后,细胞增殖率显著提高,凋亡率显著降低;Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值明显提高,差异均有显著性(P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可通过调节Bcl-2/Bax表达而抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,减少内皮细胞损伤.
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DIM对兔血管损伤后平滑肌细胞C-myc表达的影响
目的 探讨DIM对血管损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制.方法 制备兔血管再狭窄模型,21只兔随机分为假手术组、模型组和DIM组,观察各组颈总动脉形态学变化,采用免疫组织化学技术观察血管内膜C-myc的表达.结果 假手术组动脉各层结构正常;模型组动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,血管内膜明显增厚,C-myc表达明显增加;DIM组血管平滑肌细胞增殖程度降低;与假手术组比较,模型组C-myc表达显著增强(P＜0.05),而DIM明显降低C-myc的表达(P＜0.01).结论 DIM通过下调C-myc基因的表达而抑制血管内膜增生,有利于血管再狭窄的防治.
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痛风康定颗粒的抗痛风作用研究
目的 研究痛风康定颗粒对高尿酸血症小鼠的作用,同时观察其对痛风性炎症的作用、镇痛作用及其急性毒性,为其临床应用提供依据.方法 将昆明种小鼠随机分成六组:对照组、高尿酸血症模型组、痛风康定颗粒高、中和低剂量(12、6和3 g药材/kg)组及阳性药别嘌醇组.灌胃给药,每日1次,连续10天.小鼠腹腔注射次黄嘌呤制备高尿酸血症动物模型,观察痛风康定颗粒对高尿酸血症小鼠血清尿酸的影响.同时,观察痛风康定颗粒对尿酸钠致大鼠足跖肿胀的影响,小鼠扭体法观察痛风康定颗粒的镇痛作用,小鼠灌服给药的急性毒性.结果 12 g药材/kg痛风康定颗粒可显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸浓度,对尿酸钠所致大鼠足跖肿胀程度有明显的抑制作用,显著抑制血、关节腔组织前列素E2及关节液中白细胞的渗出,显著降低醋酸引起的小鼠扭体反应次数(P＜0.05);经灌胃给药的大给药量为每公斤121.50 g药材.结论 痛风康定颗粒具有抗痛风作用,口服应用具有较高的安全性.
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1-磷酸鞘氨醇受体途径诱导的心肌肥大及蛋白激酶C的调节作用
目的 研究1-磷酸鞘氨醇受体途径在1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标.实验分对照组(不加任何干预因素)、S1P组(S1P直接作用于心肌细胞)、VPC2-3019组(S1P1和S1P3受体抑制剂进行干预30 min后,加入S1P刺激心肌细胞)、JTE组(S1P2受体抑制剂进行干预30 min后,加入S1P刺激心肌细胞)及Staurosporine组(蛋白激酶C抑制剂进行干预30 min后,加入S1P刺激心肌细胞),[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率;用qPCR和Western blot法检测心肌细胞B-肌球蛋白重链的mRNA和蛋白表达水平.结果 10、100和1000 nmol/L的S1P均能增加乳鼠心肌细胞的细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量,尤以1000 nmol/L S1P为明显,因而选择1000 nmol/L S1P作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥大模型.1000 nmol/L S1P处理心肌细胞48 h,可使[3H]-亮氨酸掺入量明显增加,该作用可被S1P2受体抑制剂或蛋白激酶C抑制剂明显抑制.与对照组相比,S1P组心肌细胞β-肌球蛋白重链的mRNA和蛋白表达水平显著增加.与1000 nmol/L S1P组相比,S1P2受体抑制剂组和特异性蛋白激酶C抑制剂组β-肌球蛋白重链的mRNA和蛋白表达水平显著下降.结论 S1P介导的心肌肥大主要依赖S1P2途径介导.S1P2介导心肌肥大反应的机制可能部分通过激活蛋白激酶C途径而实现.
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tBHQ通过Nrf2通路抗脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用及机制
目的 探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)在抗脂多糖诱导人脐静脉内皮损伤中的作用及相关机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖作用建立人脐静脉内皮损伤模型前,用不同浓度叔丁基对苯二酚预处理24h.用MTT法检测内皮细胞活性,Westem blot检测细胞核内和核外转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧量,Western blot和ELISA检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平.结果 与对照组相比,脂多糖处理能够显著降低细胞活性,而叔丁基对苯二酚能够显著抑制脂多糖的损伤作用(P＜0.05).与脂多糖单独处理组相比,叔丁基对苯二酚预处理能够显著增加核内Nrf2蛋白水平,并显著降低活性氧、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平(P＜0.05).结论 叔丁基对苯二酚能够通过诱导Nrf2的核转位来抑制脂多糖诱导的活性氧和炎症因子增加,起到抗内皮细胞损伤作用.
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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1
目的 探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达.方法 分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RTPCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达.结果 氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P＜0.01).用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P＜0.01).结论 氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制.
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N-乙酰半胱氨酸保护心肌细胞对抗化学性低氧诱导的内质网应激反应
目的 探讨活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的内质网应激.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴处理H9c2心肌细胞,建立化学性低氧损伤心肌细胞的实验模型.在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60min把N-乙酰半胱氨酸加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧水平;免疫印迹法检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78的表达.结果 在100～2 000 μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9c2心肌细胞24h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率.在12～48 h时间范围内,800μmoL/L氯化钴处理H9c2心肌细胞呈时间依赖性地抑制细胞存活率.在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60min,应用2 000 μmol/L的N-乙酰半胱氨酸不仅能抑制氯化钴对活性氧生成的促进作用,也能明显的抑制氯化钴诱导的细胞凋亡.不同浓度的氯化钴处理H9c2心肌细胞24h,可使葡萄糖调节蛋白78表达增多,其中800μmol/L的氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h时,葡萄糖调节蛋白78表达多,800μmol/L的氯化钴处理H9c2心肌细胞不同时间,9 h时葡萄糖调节蛋白78表达多.在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60min,应用2 000 μmol/L的N-乙酰半胱氨酸能明显的抑制氯化钴诱导的葡萄糖调节蛋白78的表达.结论 N-乙酰半胱氨酸能显著地对抗化学性低氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用可能与其对抗化学性低氧引起的内质网应激有关.
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替米沙坦对糖尿病大鼠主动脉组织血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响
目的 观察糖尿病大鼠主动脉组织中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(1ectin-like oxidizedlow-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达以及替米沙坦的干预作用,从而探讨糖尿病动脉粥样硬化的发病机制.方法 雄性6周龄SD大鼠32只,分为对照组(n=8)及实验组(n=24),实验组予高脂高糖饲料喂养4周后应用链脲佐菌素45 mg/kg腹腔注射一次建立糖尿病模型.造模成功的大鼠再分为糖尿病组(n=9)和替米沙坦组(n=11),对照组和糖尿病组给予蒸馏水灌胃,替米沙坦组予替米沙坦20mg/kg灌胃,药物干预共8周.全自动生化分析仪检测血脂水平,应用HE染色观察主动脉弓病理组织学变化,应用Real-time PCR和Western blot杂交技术观察大鼠主动脉组织中LOX-1 mRNA及蛋白表达水平的变化及替米沙坦对LOX-1表达的影响.结果 三组大鼠间总胆固醇(P=0.13)、甘油三酯(P=0.35)差异无统计学意义.糖尿病组高密度脂蛋白较对照组(0.99±0.12 mmol/L比1.37±0.23 mmol/L)显著降低(P=0.001),且低密度脂蛋白(0.48±0.08 mmol/L比0.34±0.03mmol/L)有明显升高(P=0.001).大鼠主动脉病理组织学提示对照组内膜层薄,内皮细胞排列整齐,内膜光滑;糖尿病组可见局部内皮细胞脱落,内膜不光滑,局部内膜增厚;替米沙坦组无明显改善;三组均未见明显动脉粥样斑块形成.与对照组相比,糖尿病组LOX-1 mRNA(0.316±0.055比0.154±0.029)和蛋白(1.271±0.238比0.739±0.113)的相对表达量增高(P=0.000),替米沙坦干预后,LOX-1 mRNA(0.192±0.030比0.316±0.055)和蛋白(0.691±0.198比1.271±0.238)的相对表达量较糖尿病组降低(P=0.000).结论 SD大鼠糖尿病成模8周,可见动脉粥样硬化的早期表现,但未见明显动脉粥样斑块形成;糖尿病大鼠主动脉LOX-1的mRNA和蛋白表达水平增高;替米沙坦可抑制大鼠主动脉LOX-1 mRNA和蛋白的表达.
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载脂蛋白C Ⅲ基因多态性与汉族男性血脂的关系
目的 探讨载脂蛋白CⅢ基因(ApoCⅢ)C3157G、T3206G多态性与汉族男性血脂的关系.方法 采用DNA测序方法,对两所医院337名男性健康体检者检测载脂蛋白CⅢ基因3175位核苷酸C→G、3206位核苷酸T→G多态性,并分析其与血脂的关系.结果 该人群ApoCⅢ3175 CC、CG和GG的基因型频率分别为51.93%、40.06%和8.01%,C和G等位基因频率分别为71.96%和28.04%;ApoCⅢ3206 TT、TG和GG的基因型频率分别为6.82%、32.34%和60.83%,T和G等位基因频率分别为23.0%和77.0%;ApoCⅢ3157G等位基因有使甘油三酯增高的趋势;将人群按TG含量(TG＜2.26 mmol/L及TG≥2..26mmol/L)分层,在高TG血症人群中,ApoCⅢ基因与总胆固醇、低密度脂蛋白有联系;多元线性逐步回归分析显示腹型肥胖(WHR)和ApoCⅢC3157G多态性与甘油三酯有联系.结论 ApoCⅢ基因C3157G与血浆甘油三酯相关,其T3206G基因多态性在高TG血症人群中与血脂有关.
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MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白的表达及左归复方的保护作用
目的 观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用.方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只.C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30天.于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定.末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,酶联免疫吸附测定法检测血清细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子,Western blotting和免疫组织化学检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白在脂肪组织中的表达.结果 ①左归复方干顸治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P＜0.05,P＜0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1水平的作用(P＜0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun 氨基末端激酶蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均显著下调(P＜0.05,P＜0.01),左归复方下调p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当.结论 左归复方能显著改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤,其机制为下调脂肪组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达,增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用.
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瑞舒伐他汀对2型糖尿病伴混合性高脂血症患者颈总动脉血管弹性的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对2型糖尿病伴混合性高脂血症患者颈总动脉血管弹性功能的改善作用.方法 本院内分泌科2010年1月～2011年1月就诊的67例2型糖尿病伴混合性高脂血症患者在饮食指导控制血糖血脂的基础上随机分为对照组和治疗组.对照组患者服用阿卡波糖,治疗组在阿卡波糖组治疗基础上加服瑞舒伐他汀,疗程均为8周.测量治疗前后两组患者血糖、血脂、血管弹性参数如血管的压力应变弹性系数(Ep)、硬化参数(β)、顺应性(AC)、管径增大指数(AI)和脉搏波传导速度(PWV).结果 对照组治疗前后血脂无显著变化,治疗组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平显著降低(P＜0.01);对照组治疗前后血管弹性参数差异均无显著性,治疗组经治疗后Ep、β、AC、AI和PWV均显著改变(P＜0.05),与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05),此外,与对照组比较,治疗组的Ep、β、AI和PWV变化值具有显著性(P＜0.05);TC、LDL和TG变化值与β、AI、Ep和PWV变化值成正相关(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀具有调节血脂紊乱及改善血管弹性的作用.
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脉搏波传导速度在假性高血压诊断中的应用
目的 采用踝臂脉搏波传导速度评价动脉硬化,为假性高血压诊断提供参考.方法 冠状动脉造影患者30例,造影结束后同步测量肱动脉内直接血压及间接血压各3次,计算直接血压与间接血压收缩压差值和直接血压与间接血压舒张压差值;并应用动脉硬化检测仪测定双侧踝臂脉搏波传导速度,并获得年龄、疾病、体质指数、血脂参数.根据收缩压差值或舒张压差值是否大于10 mmHg分为假性高血压组和非假性高血压组,对各项变量进行统计学分析.结果 两组间的年龄、性别比例、体质指数、吸烟史比例、冠心病比例、耱尿病比例、高脂血症比例、血脂水平相近,差异无统计学意义(P＞0.05);脉压(P=0.001)、无创收缩压(P=0.018)、无创血压与直接血压差值差异均有统计学(P＜0.05);假性高血压组患者脉搏波传导速度与非假性高血压组患者比较差异具有统计学意义(P=0.029).根据统计学操作者工作特征曲线得出踝臂脉搏波传导速度＞1896.0 cm/s时,预测假性高血压具有高的敏感度(80.0%)和特异度(73.3%).Pearson相关分析得出两者的Pearson相关系数为0.431,具有中等相关性.结论 根据踝臂脉搏波传导速度的异常可对假性高血压的诊断有参考价值.
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高血压患者的血管性血友病因子与臂踝脉搏波速度的关系
目的 探讨高血压患者臂踝脉搏波速度与血管性血友病因子之间的关系.方法 选择2010年3月～2010年8月来本院进行健康查体的某单位高血压患者327例,测定血管性血友病因子、臂踝脉搏波及其他生化指标.根据血压水平将研究对象分为1级高血压、2级高血压和3级高血压后,比较不同血压水平间血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度差异有无统计学意义,同时分析血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度与血压水平之间的相关性.结果 327例患者中男209例,女118例,平均年龄50.8±9.9岁.血管性血友病因子在1级高血压、2级高血压和3级高血压患者中分别为132.5%、148.7%和164.3%,差异有统计学意义;臂踝脉搏波速度在1级高血压、2级高血压和3级高血压患者中分别为1617.4 cm/s、1810.9 cm/s和1896.1 cm/s,差异有统计学意义.血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度均与血压水平呈现较好的相关性,血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度之间也呈现较好相关性.结论 高血压患者中血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度同时升高,且二者与血压水平之间有较好的相关性,可能作为预测高血压患者心血管疾病发生的潜在因素.
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血液透析五年以上成人永久性血管通路患者生存质量与血流量的相关因素分析
目的 研究永久性血管通路在五年以上透析后血流量大小对患者生存质量的影响.方法 选择永久性血管通路透析五年以上患者88例,其中实验组为血管通路血流量≤300mL/min患者45例,对照组为血管通路血流量在300～500mL/min患者43例,两组患者均采用常规透析,并对两组患者并发症、血红蛋白、尿素氮、血肌酐、白蛋白、残余肾功能等生存质量因素进行分析.结果 透析后,实验组尿素氮和血肌酐水平高于对照组(24.87±7.97mmol/L和675±232 μmol/L比17.34±9.53 mmol/L和368±243μmol/L;P＜0.05),实验组血红蛋白水平(70.62±12.03g/L)低于对照组(76.03±13.05g/L;P＜0.05),两组白蛋白水平无明显差异(P＞0.05).实验组残余肾功能降低了90.9%,明显高于对照组的36.4%.在对狭窄治疗后再狭窄机会以及血液再通时的流速比较中发现实验组明显差于对照组(P＜0.05).结论 永久性血管通路进行透析且血管通路血流量≤300mL/min的患者在透析过程中应当注意身体机能的变化,在适当的时机应调整透析方案,增加透析频率和对并发症的预防,提高患者的生存质量.
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原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系
目的 观察原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系.方法 选择103例原发性高血压患者和43例正常健康查体者,前者根据血压的不同分为3个亚组.对所有受试者进行血压测量,检测颈总动脉内膜中膜厚度、管腔内径和斑块厚度、性质、数量,应用酶联免疫吸附法检测血清单核细胞趋化蛋白1水平.结果 原发性高血压患者内膜中膜厚度和单核细胞趋化蛋白1水平显著高于正常对照者(P＜0.05).内膜中膜厚度在1级与2、3级高血压之间比较有显著性差异(P＜0.01),在2、3级高血压之间比较无差异显著性;单核细胞趋化蛋白1水平在3级与1、2级高血压之间比较有显著性差异(P＜0.01),在1、2级高血压之间比较无显著性差异.内膜中膜厚度与血清单核细胞趋化蛋白1水平呈正相关关系(r=0.38,P＜0.01).结论 原发性高血压患者内膜中膜厚度和血清单核细胞趋化蛋白1水平明显高于健康人群.在动脉粥样硬化形成过程中,单核细胞趋化蛋白1的作用值得关注.
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不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白水平与内皮功能的相关性
目的 观察不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白、可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1水平及肱动脉内皮功能,同时分析患者高敏C反应蛋白水平与可溶性细胞间黏附分子1水平、可溶性血管细胞黏附分子1水平及肱动脉内皮功能之间的相关性.方法 选取60例经冠状动脉造影证实为稳定型心绞痛患者,根据口服葡萄糖耐量试验分为糖耐量正常组、糖耐量减退组和2型糖尿病组,每组20例患者.采用酶联免疫吸附法检测不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白、可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1水平.同时采用超声心动图检测不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者肱动脉内皮依赖性血流量介导的扩张反应.结果 糖耐量正常组、糖耐量减退组和2型糖尿病组血清高敏C反应蛋白水平分别为1.03±0.32 mg/L、2.14±0.82 mg/L及3.05±1.56 mg/L,其中糖耐量正常组和2型糖尿病组比较有统计学差异(P＜0.05).糖耐量正常组、糖耐量减退组和2型糖尿病组血清可溶性细胞间黏附分子1水平分别为112.76±32.03μg/L、175.37±41.21μg/L及234.21±56.14 μg/L;可溶性血管细胞黏附分子1水平分别为214.04±92.34μg/L、314.56±101.69μg/L及485.89±173.24μg/L,糖耐量正常组和2型糖尿病组比较有统计学差异(P＜0.05).糖耐量正常组、糖耐量减退组和2型糖尿病组肱动脉内皮依赖性血流量介导的扩张反应分别为5.87%±2.52%、4.06%±2.02%及2.03%±0.98%,各组比较有统计学差异(P＜0.05).校正了性别、年龄、吸烟史、体质指数、血脂和血压等因素影响后,高敏C反应蛋白水平与内皮功能相关(P＜0.05).结论 稳定型心绞痛患者随着糖耐量的减退其内皮功能逐渐减退,而高敏C反应蛋白的水平逐渐升高,高敏C反应蛋白水平与其内皮功能显著相关.
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动脉粥样硬化与骨质疏松——从临床到分子
动脉粥样硬化和骨质疏松都是老年人的常见多发病,严重影响老年人的身心健康,而这两种疾病在临床上常相伴出现.血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现,易导致心肌缺血、左心室肥大和心力衰竭,引发血栓形成、斑块破裂,是心脑血管疾病高发生率和高死亡率的重要因素.近年来许多研究提示动脉粥样硬化、血管钙化和骨质疏松之间存在着共同的危险因素、信号转导途径、分子调控机制,而使其互为因果.本文就它们之间的临床联系及发病机制进行初步探讨,为临床工作提供进一步的综合防治理念.
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辽宁省农村地区高血压人群糖代谢异常对脑卒中发病影响流行病学调查
目的 调查辽宁省阜新农村地区35～75岁高血压人群伴有糖代谢异常的流行病学特征,探讨血糖增高对脑卒中发病的影响,为心血管病危险因素人群干预提供科学依据.方法 按分层整群随机抽样方法,对阜新农村35～75岁常驻(≥5年)6 516名高血压人群中随机抽取2 499人,按空腹血糖检测结果分为空腹血糖正常组(NFG)与空腹血糖增高组(IFG+DM),随访1年,记录新发脑卒中,观察发病情况,分析血糖增高对脑卒中发病的影响.结果 2 499人随访一年总脑卒中发病率为2.0%(50例),其中NFG组为1.5%(27例),IFG+DM组为3.2%(23例);Cox回归分析显示,女性空腹血糖增高使总脑卒中、非致死性脑卒中发病的相对危险升高(RR=2.234和RR=2.4l0),男性未达到统计学水平(RR=1.645和RR=1.6488).结论 辽宁阜新农村地区高血压人群中空腹血糖增高是女性脑卒中发病的独立危险因素之一,应引起卫生部门重视,综合评估,全面治疗.
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内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中的作用
目的 动脉粥样硬化易损斑块是急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础.研究证实易损斑块表面大面积内皮细胞受损和血栓形成,内皮受损后可引起炎症因子瀑布样反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化易损班块形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化的重要课题.近年研究认为,内皮祖细胞参与受损血管的重新内皮化,或对易损斑块有治疗作用,现就内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中作用的研究进展进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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