中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响
目的 探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响.方法 采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力衰竭大鼠模型.实验分为5组:正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱50 mg/kg组.各组大鼠预先灌胃给药(不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水)7天后,ISO组、ISO+氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO(5 mg/kg),正常对照组、氧化苦参碱100 mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天.随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western blot法对大鼠心肌cPLA2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析.结果 氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显著减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显著升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达(P＜0.01),降低COX-1的表达(P＜0.01);氧化苦参碱对ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织中cPLA2的表达无明显影响.结论 氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关.
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霍乱毒素B亚单位与热休克蛋白65功能表位融合蛋白皮下免疫加剧动脉粥样硬化
目的 研究热休克蛋白65 B细胞表位经皮下免疫高脂膳食动物对动脉粥样硬化(As)斑块生成的影响.方法 利用HSP65上与炎症性自身免疫性疾病相关的两段功能表位P1 (179-190)、P2(31-46),以CTB为载体蛋白构建高效表达载体pET28a-CTB-p117,提取纯化获得可用于动物实验的蛋白,皮下免疫新西兰大白兔,比较抗HSP65抗体、血液总胆固醇含量变化与主动脉粥样硬化斑块的生成情况.结果 能够诱导产生抗HSP65的抗体,血液中总胆固醇含量与对照组比较显著提高,并且能显著增加主动脉As斑块生成(P＜0.05).结论 HSP65相关表位蛋白以CTB为载体蛋白,在弗氏不完全佐剂条件下,经皮下免疫能显著加重As斑块生成,分析是因为抗HSP65抗体生成,促进炎症反应,脂类代谢变化进而促进As斑块的形成.可基于此,利用以上表位,改变免疫方式,设计出可用于降低斑块生成的抑制As斑块生成的免疫调节剂.对于CTB单独皮下免疫也致As斑块加重的结果需进一步实验考察验证.
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龙胆苦苷对压力负荷致小鼠心肌肥厚的保护作用
目的 观察龙胆苦苷(GPS)对主动脉弓缩窄术诱导的C57BL小鼠心肌肥厚是否有预防作用.方法 40只雄性C57BL小鼠随机分成假手术组(n =8)和心肌肥厚模型组(n=32),心肌肥厚模型组通过主动脉弓缩窄术建立心肌肥厚模型.术后24h随机分成心肌肥厚模型组和龙胆苦苷低[2.5 mg/(kg·d)]、中[5.0 mg/(kg·d)]、高[10.0 mg/(kg·d)]剂量组,分别给予生理盐水和不同剂量的龙胆苦苷处理4周.4周后进行心脏超声检查,并测量心脏重量/体重(HW/BW)、心脏重量/胫骨长度(HW/TL)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS).PCR技术检测心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)表达的水平,并行病理学检查.结果 与心肌肥厚模型组相比,龙胆苦苷[当剂量达到10.0 mg/(kg·d)]干预4周后,LVEDD较之下降24.9％,LVESD较之下降26.3％;LVEF较之升高49.5％,FS较之升高62.6％,差异均有统计学意义.初步证实龙胆苦苷能够显著降低心肌肥厚参数(心脏重量/体重)(P＜0.01),显著降低心肌细胞平均横截面积(P＜0.01).与心肌肥厚模型组相比,龙胆苦苷组ANP、BNP和β-MHC的表达水平显著降低(P＜0.05).结论 龙胆苦苷对压力超负荷等诱导的心肌肥厚有保护作用.
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丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元的保护作用
目的 研究丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元是否有保护作用.方法 雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、缺血模型组和丁苯酞组.缺血模型组与丁苯酞组大鼠结扎双侧颈总动脉.电镜观察神经血管单元的超微结构改变.结果 与缺血模型组相比,丁苯酞组低灌注后血管内皮细胞周围肿胀减轻,神经元线粒体嵴断裂程度减轻,神经血管单元微环境较好.结论 丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元有保护作用.
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Apelin-13对2型糖尿病大鼠心肌纤维化防治的作用机制
目的 通过建立2型糖尿病大鼠模型诱导心肌纤维化的发生,探究血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的内源性配体亚型之一Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化防治作用的可能机制.方法 高脂高糖喂养联合尾静脉注射小剂量链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型.48只Wistar大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、Apelin-13组、阻断剂组(SB431542组).各组大鼠给予相应干预措施12周,取材后行Masson染色,光镜下观察心肌细胞形态学改变及间质胶原纤维沉积情况,测算胶原容积分数(CVF),ELISA检测心肌组织内Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量,免疫组织化学染色分析心肌内信号蛋白转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子β1 Ⅰ型受体(TβR Ⅰ)的表达水平,Western blot检测下游信号蛋白smad2、p-smad2、smad3、p-smad3的表达水平.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织CVF值、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量明显升高,伴随信号通路蛋白TGF-β1、TβR Ⅰ、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3表达增强(P＜0.01);而与模型组相比,Apelin-13或SB431542干预的糖尿病大鼠心肌组织CVF值、Β型和Ⅲ型胶原纤维含量则明显下降(P＜0.01),Apelin-13组各通路蛋白的表达均显著下调(P＜0.01),而SB431542组TGF-β1、TβR Β的表达与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05),其余信号蛋白的表达亦明显减弱(P＜0.01).结论 外源性Apelin-13可抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的发生,此作用是通过减弱TGF-β1/TβR/smads信号转导通路的过度激活得以实现的.
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普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性发挥抗炎的机制
目的 通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化的机制.方法 用L929细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0巨噬细胞及在此基础上以LPS+ IFN-y刺激,使其形成M1型巨噬细胞,然后给予50 μmol/L普伐他汀钠、TLR4特异性受体抑制剂(抑制12 h后)+50 μmol/L普伐他汀钠进行药物干预;ELISA测定细胞上清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)的分泌水平;流式细胞术测定细胞膜表面抗原CD16/32、CD206的表达;荧光定量PCR检测TLR4、MyD88及IRF5 mRNA的表达.结果 M1型巨噬细胞IL-12、CD16/32的含量和TLR4、MyD88、IRF5 mRNA的表达均升高,普伐他汀钠作用后巨噬细胞IL-10、CD206的含量升高,TLR4、MyD88、IRF5 mRNA的表达降低(P ＜0.05);TLR4特异性受体抑制剂+50 μmol/L普伐他汀钠干预与单纯性50 μmol/L普伐他汀钠干预巨噬细胞相比,影响不明显(P＞0.05).结论 普伐他汀可改变巨噬细胞极性发挥抗炎的作用,可能通过影响TLR4-MyD88-IRF5细胞信号传导通路具有抗动脉粥样硬化的作用.
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丹参酮ⅡA对内皮细胞环氧合酶2表达的影响及相关机制
目的 探讨丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞环氧合酶2(COX-2)表达的影响及相关机制.方法 体外培养人主动脉内皮细胞株并分为三组:血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)+丹参酮ⅡA(1μ,mmol/L)组及对照组,共培养10 min、lh及2h后分别收集细胞,运用实时荧光定量PCR检测COX-2 mRNA的表达量,Western blot检测COX-2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、核因子κB(NF-κB)及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达的变化.结果 在血管紧张素Ⅱ的作用下,内皮细胞内COX-2 mR-NA和蛋白表达水平明显增加(P＜0.01),且p-p38MAPK和p-NF-κB水平也同步提高(P＜0.01).加用丹参酮ⅡA处理后,内皮细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P＜0.01),p-p38MAPK和p-NF-κB水平也受到明显抑制(P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA明显抑制主动脉内皮细胞COX-2的表达,其机制可能与抑制p38MAPK、NF-κB的磷酸化有关.
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microRNA-133a在心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达及抗凋亡作用
目的 观察microRNA-133a(miR-133a)在心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞中的表达及对细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为四组:①假手术组:仅开胸不结扎冠状动脉;②心肌梗死组:结扎冠状动脉前降支;③rAAV9组:先冠状动脉转染空白病毒rAAV9后再结扎冠状动脉前降支;④miR-133a组:先冠状动脉转染rAAV9-ZsGreen-premiR-133a后再结扎冠状动脉前降支.饲养8周后,real-time PCR检测大鼠心肌miR-133a、Transgelin-2(TAGLN2)、Caspase-9、Bcl-2 mRNA水平,免疫组织化学和Western blot检测TAGLN2、Caspase-9、Bcl-2蛋白水平.结果 心肌梗死后心衰大鼠心肌组织中miR-133a的表达较假手术组相比显著下降(2.963±0.461比12.518±2.21),TAGLN2和Caspase-9的mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低.冠状动脉注射rAAV9-ZsGreen-pre-miR-133a使大鼠心肌miR-133a表达明显上调,TAGLN2和Caspase-9的mRNA及蛋白表达减少,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平增加.结论 心肌梗死后心衰大鼠心肌miR-133a表达下调,可能使其对促凋亡基因TAGLN2和Caspase-9的降解和抑制作用减弱,从而促进心肌凋亡的发生;过表达miR-133a可能减少心肌梗死后的心肌凋亡.
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尿酸减轻氧化应激诱导的血管内皮细胞损伤
目的 探讨尿酸对氧化应激情况下的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)有无保护作用以及其可能的机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为四组:不做任何处理的对照组、单纯叔丁基过氧化氢(t-BHP)组、单纯尿酸组和尿酸+t-BHP组.MTT试验计算各组细胞存活率.DCFH-DA探针检测各组细胞内活性氧(ROS)水平.流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.荧光定量PCR技术检测各组细胞核转录相关因子2(Nrf2)mRNA表达变化.Western blot技术检测各组细胞胞浆与胞核中Nrf2蛋白表达水平.结果 MTT试验发现,尿酸+t-BHP组细胞存活率(78.5％±7.6％)显著高于单纯t-BHP组(P＜0.05).尿酸+t-BHP组细胞内ROS水平以及细胞凋亡率都明显低于单纯t-BHP组(P＜0.05).各组Nrf2的mRNA表达水平差异均无显著性(P＞0.05),但单纯尿酸组与尿酸+t-BHP组细胞核内Nrf2明显增多.结论 尿酸对氧化应激下的血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能为尿酸增加了血管内皮细胞中Nrf2的核内转移.
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胞二磷胆碱联合葛根素治疗血管性痴呆疗效观察
目的 探讨胞二磷胆碱与葛根素在血管性痴呆患者中联合应用的意义.方法 选择2008年2月～2013年2月期间收治的血管性痴呆患者112例,采用区组化随机分组法将入选对象随机分为观察组和对照组,每组56例,两组患者均采用胞二磷胆碱治疗,而观察组患者在此基础上加用葛根素治疗,并分别对两组患者的临床治疗情况、HDS评分情况、临床指标改善情况进行比较和分析.结果 与对照组患者相比,观察组患者临床治疗显效率和总有效率均显著升高,同时无效比率则显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗后HDS评分值较对照组明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗后平均血流速度(VM)和动脉指数(PI)较对照组均明显好转,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胞二磷胆碱联合葛根素在短期内能够积极促进血管性痴呆患者临床治疗效果的全面改善.
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同期植入国产永久涂层支架和生物可吸收涂层支架后1年临床观察
目的 比较国产永久涂层支架(Partner支架)和生物可吸收涂层支架(Excel支架)的疗效.方法 冠心病患者同期接受Partner支架和Excel支架植入,记录术后心绞痛、心肌梗死和支架内血栓发生情况,1年后冠状动脉造影观察血管再狭窄和分支血管开口的变化情况.结果 107例患者共植入Partner支架128枚和Excel支架117枚,支架长度分别为26.4±12.4 mm和28.2±11.5 mm(P ＞0.05),支架直径分别为3.035±0.455 mm和3.076±0.432 mm(P ＞0.05).经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后无支架内血栓和急性心肌梗死发生.两组1年的再狭窄率分别为8.4％和7.5％(P＞0.05),边支血管开口直径变化无统计学意义(P＞0.05).结论 国产永久涂层支架和生物可吸收涂层支架PCI术后1年冠状动脉造影随访结果相似.
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性别对人群肱-踝脉搏波传导速度的影响
目的 探讨性别对人群肱-踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响.方法 本研究采用横断面研究方法.在2006～ 2007年参加健康体检的101510名开滦集团职工中随机分层抽取5 852人作为研究对象,符合入选标准的5 440例纳入研究队列,每两年进行一次随访,参加2010 ～2011年体检且脉搏波资料完整的5 222例终纳入统计分析.比较不同性别、不同年龄段baPWV分布情况,采用多元线性回归和多因素Logistic回归分析性别对baP-WV的影响.结果 总体人群平均baPWV为1545.85±373.02 cm/s,其中男性为1570.19±300.53 cm/s,女性为1507.93±301.27 cm/s;多元线性回归分析显示＜60岁人群,baPWV男性＞baPWV女性(P＜0.05);60 ～ 80岁人群,baPWV女性＞baPWV男性(P＜0.05);≥80岁人群中不同性别人群baPWV差异无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示校正年龄、收缩压、空腹血糖、体质指数、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸,以及吸烟、饮酒、高血压、糖尿病病史等混杂因素后,在＜60岁人群中,女性为动脉硬化的保护因素,OR值为0.74,95％ CI(0.59 ～0.93);在60岁以上人群中男、女患病危险并无统计学差异.结论 无论男性还是女性,baPWV均随年龄增长而增快,女性baPWV随年龄增快速度大于男性.60岁之前女性的baPWV慢于男性,60岁以后两性差别不明显.
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伴有高血压的2型糖尿病肾病患者尿白蛋白和肾脏血流变化及其关系研究
目的 探讨伴有高血压的2型糖尿病肾病患者尿白蛋白和肾动脉血流指标变化及其关系.方法 75例伴有高血压的2型糖尿病肾病患者,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:微量蛋白尿组、临床蛋白尿组、大量蛋白尿组;30例健康体检者为正常对照组.应用彩色多普勒血流显像(CDFI)及彩色多普勒能量显像(CDEI)检测双侧肾主动脉及叶间动脉的血流频谱,对各组测定指标进行比较分析;分析肾血流变化与UAER变化之间的关系.结果 伴有高血压的2型糖尿病肾病患者左肾、右肾的搏动指数和阻力指数与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);且左肾、右肾的搏动指数和阻力指数随尿白蛋白排泄的增加而增高(P＜0.05).双肾主动脉、叶间动脉的收缩期大流速、舒张期小流速、阻力指数、加速度、加速时间,临床蛋白尿组、大量蛋白尿组与正常对照组比较,差异有统计学意义.Pearson相关分析表明,肾主动脉、叶间动脉的收缩期大流速、舒张期小流速、阻力指数均与UAER呈显著相关.结论 CDFI及CDEI检测肾动脉血流指标能为临床糖尿病肾病的早期诊断和评价预后提供重要依据.
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不同负荷剂量阿托伐他汀钙对不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后的影响
目的 观察不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前不同负荷剂量阿托伐他汀钙对患者预后的影响.方法 将UAP患者90例随机分为3组,每组30例.低剂量组:入院后口服阿托伐他汀钙每天20 mg,术前2～4h口服阿托伐他汀钙20 mg;中剂量组:入院后口服阿托伐他汀钙每天40 mg,术前2～4h口服阿托伐他汀钙40 mg;高剂量组:入院后口服阿托伐他汀钙每天60 mg,术前2～4h口服阿托伐他汀钙60 mg.所有患者均在入院后48 ～72 h内接受PCI,观察各组PCI术前、术后肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、高敏C反应蛋白的变化及PCI术后30天内主要不良心脏事件的差异.结果 高剂量组术后24h心肌肌钙蛋白Ⅰ及高敏C反应蛋白显著低于低剂量组(P＜0.05).低剂量组、中剂量组及高剂量组患者与PCI相关的心肌梗死的发生率分别为23％、13％、O％,有显著性差异(P＜0.01).高剂量组主要不良心脏事件发生率显著低于低剂量组(0％比23％,P=0.005).PCI术后随访30天,3组均无死亡及靶血管血运重建事件发生.结论 UAP患者择期PCI术前短期负荷阿托伐他汀钙每天60 mg可以显著降低与PCI相关的心肌梗死.
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乙型肝炎病毒感染与冠心病的关联性分析
目的 探讨乙型肝炎病毒感染与患冠心病的相关风险性.方法 将行冠状动脉造影的2974例患者根据造影结果分为冠心病组和非冠心病组,探讨HBsAg阳性率与冠状动脉病变范围、程度的关系.结果 2974例患者中,HBsAg阳性检出率在冠心病组和非冠心病组间差异具有统计学意义(P＜0.05),HBsAg阳性者发生冠心病的概率是HBsAg阴性者的1.230倍(OR=1.230,95％ CI=1.092 ～1.385,P=0.004).HBsAg阳性组冠状动脉病变程度、病变支数与HBsAg阴性组差异有统计学意义(P＜0.05).在调整了收缩压、舒张压、肌酐、颈动脉内膜中膜厚度、HBsAg阳性等危险因素后,HBsAg阳性仍然是冠心病的独立危险因素,其中HBsAg阳性时冠心病的发病危险是1.701倍(OR=1.701,95％CI=1.119 ～2.586,P=0.013).结论 乙型肝炎病毒感染与冠心病之间存在相关性,HBsAg阳性者患冠心病的机率可能增加.
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柿叶黄酮制剂及辛伐他汀对高血压病患者血清炎性因子和脂蛋白(a)水平的影响
目的 探讨高血压病患者常规降压治疗中加用柿叶黄酮制剂对血清部分炎性因子、脂蛋白(a)等因素的影响.方法 严格遵照纳入标准和排除标准,纳入2013年6月至12月于本院确诊的1～2级高血压病患者共90例,随机分为柿叶黄酮组(缬沙坦+脑心清片)、辛伐他汀组(缬沙坦+辛伐他汀)、对照组(缬沙坦),每组30例.用蛋白芯片法检测所有患者入院时及药物治疗6个月后血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、C反应蛋白、内皮素及脂蛋白(a)水平.结果 经药物治疗后,柿叶黄酮组、辛伐他汀组高血压病人血清中炎性因子及脂蛋白(a)水平均明显低于对照组(P＜0.01);柿叶黄酮组与辛伐他汀组比较,血清中炎性因子及脂蛋白(a)水平无明显差异(P＞0.05).对照组患者治疗后血压较入院时降低(P＜0.05);柿叶黄酮组、辛伐他汀组治疗后与对照组相比血压下降幅度更大(P＜0.05),且低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇也有下降(P＜0.05).结论 柿叶黄酮制剂或辛伐他汀联合缬沙坦治疗方案均能显著降低高血压病患者血压水平,此外,柿叶黄酮制剂和辛伐他汀还能同时降低高血压病患者血清中多种炎性因子及脂蛋白(a)水平.
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老年高血压病患者血浆β2微球蛋白及踝臂指数与血压变异性的关系
目的 探讨老年高血压病患者血浆β2微球蛋白(β2-MG)、踝臂指数(ABI)与血压变异性(BPV)的关系.方法 选取原发性老年高血压病患者269例,中年高血压病患者186例,分别与178例老年健康体检者进行对照,采用方差分析观察各组间血压变异性与血浆β2-MG情况.老年高血压病组按ABI分为两个亚组:ABI ＜0.9组74例,ABI ≥0.9组195例,比较两组间的血压变异性和血浆β2-MG等.结果 老年高血压病组24 h收缩压变异性(24hSBPV)、24 h舒张压变异性(24hDBPV)较老年对照组(21.50％±4.01％比15.16％±5.17％、15.99％±4.28％比11.24％±3.83％)和中年高血压病组(21.50％±4.01％比19.34％±6.28％、15.99％±4.28％比13.91％±5.43％)均显著增高(P＜0.05).ABI＜0.9亚组24hSBPV、24hDBPV、血浆β2-MG均显著高于ABI≥ 0.9亚组(P＜0.05).结论 老年高血压病患者血压变异性、血浆β2-MG水平均增高;ABI ＜0.9的老年高血压病患者血压变异性、血浆β2-MG水平增高更明显.
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普罗布考及其衍生物防治动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄的研究现状及进展
心脑血管疾病已成为中国居民首位死亡原因.作为冠心病和脑卒中的共同致病基础,动脉粥样硬化的发生是一个多因素引起的复杂病理过程.普罗布考以其独特的抗氧化、抗炎、降胆固醇及改善内皮功能等作用应用于临床治疗动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄已有多年.本文从普罗布考的作用机制、临床应用和其衍生物的开发利用等方面对普罗布考防治动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄的研究现状和进展做一综述.
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Apelin与2型糖尿病相关性研究进展
胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个主要病理生理特征;近年来研究表明,新型脂肪细胞因子apelin在2型糖尿病发生发展过程中起着重要的调节作用.本文主要从apelin对胰岛素分泌、胰岛素敏感性及胰岛素靶器官代谢调节的角度综述了apelin与2型糖尿病相关性研究新进展.
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高密度脂蛋白蛋白成分修饰对其抗动脉粥样硬化功能的影响
高密度脂蛋白(HDL)通过胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、抗血栓形成、保护血管内皮细胞等功能发挥其抗动脉粥样硬化(As)作用.近年来研究发现HDL含量与其功能不成比例,在As、代谢综合征、慢性炎症、免疫系统疾病患者体内,HDL组分改变如蛋白成分氧化、糖基化等修饰可降低其抗As功能,甚至表现出促炎、促氧化等特性,成为As发生发展的危险因素.
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miRNA对血管内皮细胞功能调节的研究进展
miRNA是一类长约18～24个核苷酸的高度保守性的小分子非编码RNA,主要通过与特异性靶基因miRNA 3’-UTR区结合来调控基因的表达.miRNA与细胞增殖、分化、凋亡、胚胎发育、组织器官等形成以及多种疾病的发生发展密切相关.新近研究显示,内皮型miRNA对心血管内皮细胞生理功能具重要的调节作用.本文就miRNA对血管内皮细胞功能调节的研究进展作一概述.
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以偏身投掷症为主要症状的急性脑梗死1例
偏身投掷症是锥体外系病变所致.引起偏身投掷症的原因众多,目前认为脑卒中为常见病因.本文报道的此例患者诊断为急性脑梗死合并偏身投掷症,临床上较少见.笔者旨在通过对其临床表现、影像学检查结果以及治疗的分析,加强临床医师对该病的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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