中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列地尔对慢性心衰大鼠心肌基质金属蛋白酶表达及纤维化的影响
目的 探讨前列地尔对慢性心衰大鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及心肌纤维化的影响.方法 70只雄性SD大鼠随机分成假手术组和模型组.模型制备采用腹主动脉缩窄法,4周后模型组大鼠死亡7只.根据前列地尔给药浓度,将存活的51只模型大鼠随机分为未治疗组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,给药2周.Masson染色于光镜下观察心肌间质胶原纤维沉积情况,测定胶原容积分数(CVF)、羟脯氨酸(HYP)水平及胶原总含量.实时荧光定量PCR检测各组心肌组织MMP-2、MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱法检测其活性变化.结果 低、中、高剂量组大鼠心肌CVF、HYP水平及胶原总含量明显低于未治疗组(P＜0.05或P＜0.01).与未治疗组比较,低、中、高剂量组大鼠心肌MMP-2、MMP-9mRNA表达和活性水平均下调(P＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组间MMP-2、MMP-6mRNA表达无统计学差异(P＞0.05),高剂量组MMP-2、MMP-9 mRNA表达明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05);随前列地尔剂量增加,低、中、高剂量组间MMP-2、MMP-9活性水平逐渐下降,三组间差异有统计学意义(P＜0.05).前列地尔剂量与大鼠心肌CVF、HYP水平、胶原总含量、MMP-2和MMP-9 mRNA表达及活性水平均存在负相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 前列地尔可能通过抑制基质金属蛋白酶的表达及活性而减轻心肌纤维化,限制慢性心衰大鼠心室重塑和心衰进展,改善慢性心衰的预后.
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超声背向散射积分量化犬心肌缺血再灌注致心肌纤维化程度的研究
目的 应用超声背向散射测定结合胶原代谢物评估犬心肌缺血再灌注致心肌纤维化程度.方法 12只成年杂种犬随机分为2组:假手术组和缺血再灌注组,每组6只.测定两组血流动力学指标,于再灌注120 min后经颈内静脉采血,用超声背向散射测定技术检测室间隔和左心室后壁背向散射积分值(IBS)和背向散射积分周期变化值(CVIB).以酶联免疫吸附法检测患者血清结缔组织生长因子(CTGF)和Ⅰ型前胶原氨基端肽(P Ⅰ NP).行Masson染色观察胶原纤维组织结构变化,用免疫组织化学方法检测Ⅰ型胶原蛋白表达.结果 缺血再灌注组CTGF和PⅠ NP水平均高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组室间隔和左心室后壁的IBS明显增加,CVIB明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).CTGF和PⅠNP水平与IBS呈正相关(P＜0.05),与CVIB呈负相关(P＜0.05).Masson染色显示缺血再灌注组心肌纤维化明显增加.缺血再灌注组Ⅰ型胶原蛋白表达呈强阳性.结论 缺血再灌注组犬超声背向散射参数IBS增加,CVIB减少,胶原代谢物CTGF和PⅠ NP水平增加,心室肌纤维化参与了缺血再灌注损伤,导致心室重构.超声背向散射测定结合胶原代谢物可早期无创性检测缺血再灌注阶段心室肌纤维化程度.
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β-神经生长因子基因转染对人脐静脉内皮细胞功能的影响
目的 研究β-神经生长因子(β-NGF)基因转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对细胞增殖、单克隆形成、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移相关功能的影响.方法 将人源β-NGF基因重组的真核表达质粒(pEGFP-N1/β-NGF)转染至HUVEC,同时设置pEGFP-N1空载组、正常组(未转染质粒)、酪氨酸激酶受体A(TrkA)抑制剂组(β-NGF基因转染组加入1∶1000的K252a).观察转染前后细胞形态学变化,利用real-time PCR和Western blot检测β-NGF基因转染表达效果,MTT法检测β-NGF基因转染对细胞增殖的影响,平板单克隆实验检测β-NGF基因转染对细胞单克隆形成能力的变化,流式细胞术检测β-NGF基因转染对细胞周期和细胞凋亡率的影响,Transwell方法检测转染前后细胞迁移能力的变化,Western blot检测β-NGF基因转染前后TrkA和血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化.结果 β-NGF基因成功转染HUVEC 48 h后能够显著提高β-NGF mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.05),同时促进细胞增殖、单克隆形成、细胞迁移能力,并影响细胞周期抑制细胞凋亡率(P＜0.05).β-NGF基因转染HUVEC后TrkA和VEGF表达水平也随之显著上升(P＜0.05),但受到TrkA抑制剂的抑制.结论 β-NGF基因能够成功转染HUVEC并显著表达,进而促进细胞增殖、单克隆形成、细胞迁移能力,并影响细胞周期抑制细胞凋亡率,而其发挥作用与TrkA结合诱导VEGF表达上调有关.
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维生素K2对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2及4表达的影响
目的 探讨维生素K2对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2(TLR2)及TLR4表达的影响.方法 18只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为模型组、维生素K2干预组及对照组,每组6只.模型组及维生素K2干预组小鼠予高脂饮食,对照组小鼠予普通饮食喂养.维生素K2干预组在高脂饮食基础上同时予维生素K2灌胃,每天1次,共12周.小鼠19周龄时处死,测定血清脂质水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化,Von Kossa染色观察主动脉钙化;测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性判断血管钙化程度;免疫组织化学法、实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测主动脉TLR2、TLR4蛋白和mRNA的表达.结果 模型组小鼠主动脉HE染色可见内膜显著增厚,有典型的动脉粥样硬化斑块形成,Yon Kossa染色斑块纤维帽下可见灶状黑色钙化团块,维生素K2干预组小鼠主动脉可见粥样硬化斑块,但Von Kossa染色斑块内未见明显黑色钙盐沉积;定量分析显示,维生素K2干预组小鼠主动脉血管壁钙含量和碱性磷酸酶活性均明显低于模型组(P＜0.01);免疫组织化学染色显示TLR2、TLR4主要表达于粥样硬化斑块内,qRT-PCR证实模型组小鼠主动脉TLR2、TLR4表达均显著高于对照组(P＜0.05),维生素K2干预组小鼠主动脉TLR2、TLR4 mRNA及蛋白水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).小鼠主动脉钙含量与TLR2 mRNA表达呈正相关(r=0.77,P＜0.001),与TLR4 mRNA表达亦呈正相关(r=0.79,P＜0.001).结论 维生素K2可降低高脂饮食ApoE-/-小鼠主动脉中钙含量和碱性磷酸酶活性,减少主动脉血管壁TLR2、TLR4的表达,维生素K2抑制内膜钙化的作用可能与下调TLR2、TLR4的表达有关.
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高脂饮食对自发性高血压大鼠中心动脉弹性的影响及鱼油的干预作用
目的 观察高饱和脂肪酸及富含鱼油(n-3多不饱和脂肪酸)饮食对自发性高血压大鼠(SHR)大动脉弹性的影响.方法 选择8周龄雄性SHR 30只,适应性喂养至14周龄后,按体重随机分为3组,每组10只,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂加鱼油饲料,持续喂养至36周龄,共干预22周.同龄对照大鼠(WKY) 30只同前分组.干预后测定血压、体重、血浆游离脂肪酸谱、生化指标,喂养结束后,应用组织多普勒超声法测定中心动脉脉搏波传导速度(APWV),应用组织化学和免疫组织化学法测定中心动脉管壁的病理改变和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平.结果 SHR高脂饮食组血压较普食组和高脂加鱼油组升高(160.5±5.5 mmHg比153.1±1.0mmHg、155.1±6.7 mmHg,P＜0.01);HE染色显示高脂饮食组动脉管壁中膜横截面积(MCSA)较普食组增加(35500±8536 μm2比28348±3956 μm2,P ＜0.05),高脂加鱼油组胸主动脉MCSA较高脂饮食组减小(16865±7235 μm2,P＜0.05).WKY大鼠MCSA无明显变化.SHR大鼠高脂饮食组主动脉弹力纤维占中膜面积百分比较普食组减少(21.1％±2.3％比30.7％±2.3％,P＜0.05),高脂加鱼油组较高脂饮食组升高(34.5％±4.1％,P＜0.05).SHR大鼠高脂饮食组中心动脉APWV较普食组增加,而高脂加鱼油组APWV较高脂饮食组减小(P＜0.05).SHR大鼠高脂饮食组的主动脉壁中MMP-9表达较普食组、高脂加鱼油组升高.结论 高饱和脂肪酸饮食具有刺激SHR大鼠大动脉血管壁增厚、上调MMP-9在动脉壁表达及增加动脉僵硬度的作用,而富含n-3多不饱和脂肪酸的饮食可能通过逆转这一作用发挥预防及控制血压的作用.
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血脂康对自发性高血压大鼠血管重构及胶原蛋白的影响
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管重构细胞外基质蛋白和胶原蛋白的改变以及血脂康干预后的效果分析.方法 30只8周龄雄性SHR大鼠随机分为血脂康低剂量组[20 mg/(kg·d),n=10]、血脂康高剂量组[200 mg/(kg·d),n=10]和安慰剂组(n=10),同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(n=10),所有大鼠喂养至16周龄,静脉抽血后离心,分离血清采用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)水平;同时取胸主动脉,HE染色分析血管壁厚度和管壁/腔比值;Masson三色染色分析血管胶原纤维变化;免疫组织化学染色分析胸主动脉MMP-9、TIMP-1蛋白表达,运用Image-Pro Plus 6.0软件对免疫组织化学染色切片进行灰度定量.结果 16周龄大鼠血清MMP-9水平在安慰剂组明显高于对照组(124.60±30.01 μg/L比66.00±22.67 μg/L,P＜0.01);经血脂康治疗后,血脂康高剂量组血清MMP-9水平明显低于安慰剂组(67.96±8.80 μg/L比124.60±30.01 μg/L,P＜0.05).血清TIMP-1水平在SHR大鼠明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);但高血压大鼠组间差异无统计学意义(P＞0.05).16周龄的SHR大鼠(安慰剂组)胸主动脉与Wistar大鼠(对照组)比较,可见血管壁明显增厚,管壁/腔比值增大(P＜0.05),弹性纤维排列紊乱,管壁胶原成分显著增多;经血脂康治疗后,血脂康高剂量组管壁/腔比值明显低于安慰剂组(6.8％±0.9％比7.8％±0.7％,P＜0.05),两个治疗组胶原均有所减少,血脂康高剂量组胶原数量接近于对照组.胸主动脉免疫组织化学染色显示安慰剂组MMP-9表达明显强于对照组和血脂康治疗组;经灰度定量后,安慰剂组MMP-9灰度值明显高于血脂康高剂量组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).TIMP-1在各组表达中并不明显,灰度定量差异无统计学意义.结论 高血压大鼠出现血管重构,表现为MMP-9水平升高和主动脉壁胶原蛋白沉积增加,血脂康能抑制MMP-9水平和胶原蛋白沉积,减轻血管重构的程度.
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氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制
目的 探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制.方法 实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5 μmol/L氨氯地平).差异贴壁法培养分离EPC,ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC,Transwell测定细胞迁移,Matrigel法测血管生成,Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白水平和mRNA表达情况,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,Griess法测定一氧化氮(N0)含量.结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞的迁移能力下降近3倍,血管样结构形成能力明显下降,用0.5 μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力,并显著恢复EPC的血管样结构形成能力(P＜0.05).机制研究发现,ox-LDL下调EPC eNOS mRNA和蛋白表达水平,显著减少NO的含量(P＜0.01),氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用;EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞内ROS含量显著增加(P＜0.01),氨氯地平显著减少胞内ROS的水平(P＜0.05).结论 氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用,其作用与上调eNOS表达和降低细胞内ROS水平有关.
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原花青素对Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮功能、氧化性损伤和凋亡相关蛋白表达的影响
目的 研究原花青素(procyanidins,PC)对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用,并在三种凋亡相关蛋白水平探讨作用机制.方法 雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组,50 mg/kg原花青素治疗组和100 mg/kg原花青素治疗组,每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组.各组大鼠灌服给药12周后,用血糖仪及专用血糖试纸现场检测各组大鼠空腹血糖;采用放射免疫分析仪检测血清内皮素1(ET-1)和前列环素(PGI2)水平;采用比色法检测血管内皮组织MDA含量和SOD活性;采用常规免疫组织化学染色方法对血管内皮细胞三种凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达进行检测;用Olympus成像分析系统高倍镜(×400)下观察和采集显微图像,采用美国显微镜图像分析测量软件Image-Pro Plus6.0采集整个视野黄染灰度值并自动转化为光密度值,计算出单个内皮细胞平均光密度值(mean-density),分析三种凋亡相关蛋白的表达情况.结果 糖尿病模型组大鼠,与正常对照组比较,大鼠空腹血糖水平明显增高,血清ET-1含量增高和PGI2含量降低(P＜0.01),血管内皮组织MDA含量提高(P＜0.01),血管内皮组织SOD活性降低(P＜0.01),血管内皮Caspase-3和Bax蛋白表达均增强(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达及Bcl-2和Bax蛋白表达比值(Bcl-2/Bax)均减弱(P ＜0.01);50 mg/kg原花青素治疗组和100 mg/kg原花青素治疗组,与糖尿病模型组比较,大鼠空腹血糖水平不同程度减低(P＜0.05和P＜0.01),血清ET-1含量降低和PGI2含量升高(P＜0.01),血管内皮组织MDA含量降低(P＜0.01),血管内皮组织SOD活性提高(P＜0.05和P＜0.01),血管内皮Caspase-3和Bax蛋白表达均减弱(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达及Bcl-2和Bax蛋白表达比值(Bcl-2/Bax)均提高(P＜0.01),SOD含量均高于糖尿病模型组.结论 原花青素对糖尿病大鼠血管内皮分泌功能和氧化性损伤有调节保护作用,同时可抑制血管内皮Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平,促进Bcl-2表达,提高Bcl-2和Bax蛋白表达比值.
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高同型半胱氨酸血症通过内质网应激抑制ApoE敲除鼠肾脏CFTR的表达
目的 探讨高同型半胱氨酸血症通过内质网应激抑制裁脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)鼠肾脏囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)的表达.方法 实验分组:正常对照组(n=6):选择健康5周龄雄鼠(SPF级C57BL/6J),饲以正常饮食.另选5周龄雄性纯合子ApoE-/-鼠(SPF级近交系c57BL/6)18只,随机分为3组,每组6只:ApoE-/-对照组、高蛋氨酸组、干预组,分别给予正常饮食、高蛋氨酸饮食、高蛋氨酸饮食加0.006％叶酸及0.0004％维生素B12.喂养14周后眼球取血,分离血清,用酶联免疫吸附法检测血清同型半胱氨酸水平;实时定量荧光PCR检测小鼠肾脏CFTR、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、C/EPB同源蛋白(CHOP) mRNA的表达以及免疫组织化学法检测小鼠肾脏CFTR蛋白的表达.结果 ApoE-/-对照组、高蛋氨酸组及干预组中血清同型半胱氨酸水平均增加,其中以高蛋氨酸组增加显著(P＜0.01).实时定量荧光PCR结果显示,高蛋氨酸组CFTR mRNA的表达较正常对照组和ApoE-/-对照组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),干预组CFTR mRNA的表达较高蛋氨酸组显著增加(P＜0.01);免疫组织化学法检测CFTR蛋白的表达与其mRNA的表达变化一致.高蛋氨酸组GRP78、ATF6、PERK、CHOP mRNA的表达较正常对照组和ApoE-/-对照组显著增加(P＜0.01),干预组GRP78、ATF6、PERK、CHOP mRNA的表达较高蛋氨酸组显著降低(P＜0.01).小鼠肾脏GRP78、ATF6、PERK、CHOP mRNA表达与CFTR mRNA表达的相关系数分别为:r=-0.7192,P ＜0.01;r=-0.5501,P＜0.01;r=-0.7772,P＜0.01;r=-0.6785,P＜0.01.结论 高同型半胱氨酸血症可能通过内质网应激抑制ApoE敲除鼠肾脏CFTR的表达.
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microRNA-503在糖尿病大鼠心肌梗死后血管新生过程中的变化
目的 通过比较自发糖尿病GK大鼠与Wistar大鼠急性心肌梗死后,梗死边缘区心肌组织内血管新生水平、microRNA-503(miR-503)及其靶基因水平的变化,探讨miR-503在糖尿病心肌缺血后血管新生中的调控作用.方法 选取GK大鼠、Wistar大鼠各30只,结扎左前降支近段建立急性心肌梗死模型,分别于术前及术后3天、7天、14天、28天处死动物,留取血浆及心脏组织.免疫组织化学染色法检测梗死边缘区心肌Ⅷ因子表达计数微血管数;qRT-PCR检测组织中miR-503水平;Western blot检测梗死边缘区细胞周期素E1和细胞分裂周期蛋白25A表达水平.结果 在缺血后各时间点,GK大鼠组心肌梗死边缘区微血管数量均少于Wistar大鼠组(P＜0.05),而心肌组织内的miR-503水平均高于Wistar大鼠组(P＜0.05),细胞分裂周期蛋白25A表达水平均低于Wistar大鼠组(P＜0.05).GK大鼠组心肌组织细胞周期素E1蛋白表达水平仅在术后14天及28天时低于Wistar大鼠组(P＜0.05).结论 糖尿病可引起心肌缺血组织边缘区miR-503异常升高;升高的miR-503可能通过抑制细胞分裂周期蛋白25A的表达,参与调控糖尿病心肌梗死边缘区组织内血管新生能力的下降.
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急性脑梗死患者外周血microRNA表达及其与炎症细胞因子的相关性
目的 探讨急性脑梗死患者外周血microRNA (miRNA)的表达及其与炎症细胞因子的相关性和临床意义.方法 选取南华大学附属南华医院神经内科和重症监护室急性脑梗死(ACI)患者60例(根据临床神经功能缺损程度评分分为轻度ACI 28例、中度ACI 18例、重度ACI 14例)及20例正常对照组.分别采集各组的外周静脉血予以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-210、miR-145、miR-21、miR-223、miR-497、miR-15a mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.结果 ACI组患者外周血miRNA的表达以及TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均高于正常对照组(P＜0.01);miRNA水平随ACI病情加重呈逐渐升高趋势,重度ACI患者血浆miR-21和miR-223表达水平均高于轻度ACI组和中度ACI组(P均＜0.01);并且随着ACI病情加重,TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平呈增加趋势,差异均有统计学意义(P均＜0.01),而且ACI患者死亡组TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均显著高于生存组(P均＜0.05);血浆TNF-α与miR-223水平呈正相关,与miR-21水平无相关性;血浆IL-10和TNF-α/IL-10分别与miR-21、miR-223水平呈正相关.结论 ACI患者miR-21、miR-223表达上调,与IL-10、TNF-α/IL-10水平正相关,有望作为ACI早期诊断和判断病情严重程度的标志物.
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新疆哈萨克族血清钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ水平与原发性高血压的关系
目的 探讨新疆哈萨克族血清钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)水平与原发性高血压的关系.方法 选择新疆地区哈萨克族人群居住较为固定的旱卡子乡,纳入原发性高血压患者70例,血压正常者65例,收集纳入者一般资料,测定血脂等一般生物化学指标,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清CaMKⅣ水平.结果 原发性高血压患者血清CaMKⅣ水平明显低于血压正常者(P＜0.01);两组血清CaMKⅣ水平与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平均无相关性(P＞0.05);血压正常组血清CaMKⅣ水平与收缩压、舒张压水平无相关性(P＞0.05);原发性高血压组血清CaMKⅣ水平与收缩压、舒张压水平呈负相关,且与后者相关性更加明显(r分别为-0.291、-0.381,P＜0.05);进一步把原发性高血压组以舒张压=100 mmHg为界分为两组,血清CaMKⅣ水平与舒张压≥100 mmHg的相关性更加明显(r=-0.411,P＜0.05);Logistic回归分析显示血清CaMKⅣ是高血压的保护因素(OR值为0.930,95％ CI为0.909～0.952).结论 血清CaMKⅣ水平与新疆哈萨克族原发性高血压呈负相关,且不受高血压传统的危险因素影响,是原发性高血压的独立影响因素.
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心电图表现酷似急性冠状动脉综合征的急性病毒性心肌炎20例临床分析
目的 探讨心电图表现酷似急性冠状动脉综合征的急性病毒性心肌炎的临床表现、诊断和治疗.方法 回顾2008年6月至2014年6月期间上海市第一人民医院收治的20例心电图表现酷似急性冠状动脉综合征的急性病毒性心肌炎患者的临床资料,其中男12例,女8例,年龄17 ～60岁,平均年龄38岁,住院6～14天.结果 入院时所有患者心肌损伤标志物均明显增高,心电图下壁或前壁ST段呈弓背向下抬高.住院期间20例患者均经冠状动脉造影或冠状动脉CT血管造影检查排除急性心肌梗死,经心脏核磁共振、心内膜心肌活检等检查诊断为急性病毒性心肌炎,其中4例诊断为急性重症病毒性心肌炎.经抗心力衰竭、营养心肌、降低心肌氧耗、血管紧张素转换酶抑制剂等综合治疗,19例治愈,1例诊断为急性重症病毒性心肌炎患者死亡.结论 部分急性病毒性心肌炎患者心电图及临床表现酷似急性冠状动脉综合征,易误诊,需结合患者病史、临床表现、心电图、冠状动脉造影、心脏增强核磁共振等检查作出及时诊断.
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平均血小板体积与冠状动脉SYNTAX评分相关性分析
目的 探讨平均血小板体积与冠状动脉粥样硬化严重程度的关系.方法 纳入l 924例行冠状动脉造影术的汉族患者,应用全自动血液分析仪检测平均血小板体积,采用Syntax评分评估冠状动脉病变严重程度,分析平均血小板体积与冠状动脉粥样硬化严重程度的关系.结果 平均血小板体积在不同组间分布有统计学意义(P＜0.01);Spearman相关性分析发现,SYNTAX评分与MPV之间存在正相关性(r=0.687,P＜0.001);多元线性回归分析结果显示,MPV是CHD的独立危险因素.结论 平均血小板体积与冠状动脉病变严重程度可能呈正相关,对冠状动脉病变严重程度可能具有预测意义.
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阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者疗效及内皮功能的影响
目的 探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者疗效及内皮功能的影响.方法 120例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组与观察组,对照组采用常规治疗,观察组加服阿托伐他汀20 mg,12周为一疗程.治疗前后彩色多普勒血流仪检测血管内皮舒张功能;采集空腹静脉血,检测血脂、一氧化氮,比较临床疗效.结果 治疗后,观察组患者血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),血流介导的肱动脉舒张程度及一氧化氮(NO)浓度显著改善(P＜0.05),组间均有显著性差异.观察组心绞痛及心电图有效率分别为86.7％和76.7％,也均高于对照组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者具有良好的治疗作用,可能与其降低血脂、改善患者内皮功能有关.
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谷胱甘肽过氧化物酶1基因多态性与川崎病的关联性分析
目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)基因多态性与中国汉族儿童川崎病(kawasaki disease,KD)并冠状动脉损害(CAL)的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测92例川崎病患儿及108例健康儿童GPX-1基因的-46C/T位点和599C/T位点多态性.结果 川崎病组GPX-1基因-46C/T位点CC、CT、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无显著性意义(x2=0.174和0.166,P均＞0.05).川崎病组GPX-1基因599C/T位点CC、CT、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异亦无显著性意义(x2=0.429和0.368,P均＞0.05).川崎病患儿合并CAL组与无冠状动脉损害(NCAL)组GPX-1基因-46 C/T位点基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(x2=0.507和0.487,P均＞0.05).川崎病患儿合并CAL组与NCAL组GPX-1基因599C/T位点基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(x2=0.635和0.535,P均＞0.05).结论 尚未发现GPX-1基因-46C/T位点多态性以及599C/T位点多态性与川崎病及其CAL的发生存在明显关联性.
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代谢综合征患者血浆甘油三酯水平对HDL亚类分布的影响
目的 探讨代谢综合征(MS)患者血浆甘油三酯(TG)水平对高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响.方法 选取在南华大学附属第一医院就诊的MS患者血样,全自动生化分析仪测定血脂含量及载脂蛋白浓度,根据美国国家胆固醇教育计划NCEP ATP-Ⅲ文件,将MS患者按TG浓度分4组,即TG＜ 1.69 mmol/L、1.69mmol/L≤TG ＜2.25 mmol/L、2.25 mmol/L≤TG＜5.64 mmol/L、TG≥5.64 mmol/L,采用双向电泳-免疫印迹检测法测定MS患者和99例正常人血浆HDL亚类的相对含量.结果 与对照组相比,MS患者血浆总胆固醇(TC)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B100(ApoB100)、preβ1-HDL、HDL3b含量及ApoB100/A Ⅰ和LDLC/HDLC比值均显著性增高(P＜0.05或P＜0.001),HDLC、ApoA Ⅰ、HDL2b 、HDL2a显著降低(P＜0.05或P＜0.001).并且随着血浆TG水平的升高,小颗粒的preβ1-HDL、HDL3a和HDL3b含量升高,而大颗粒的HDL2b和HDL2a含量降低.结论 MS患者HDL亚类分布异常,小颗粒的preβ1-HDL和HDL3b含量升高,而大颗粒的HDL2b和HDL2a含量降低,血浆TG含量变化可能是影响MS患者HDL亚类异常的因素之一.
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他汀类药物安全性的再评估
他汀类药物具有良好的降血脂及心血管保护功能,对于急性冠状动脉综合征患者起着重要的二级预防作用.然而,长期应用他汀类药物带来的不良反应也引起了临床医师及专家的关注.本文重新评估了他汀类药物的获益和风险,从而推动临床安全调脂的治疗.
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内皮祖细胞对PCI术后内皮损伤的修复作用研究进展
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗冠心病的重要手段.然而PCI会导致机械性血管损伤,进一步导致冠状动脉血管再狭窄和支架内急性血栓事件.研究发现内皮祖细胞(EPC)在动脉粥样硬化病变发展过程中可能起着重要作用,现就EPC的作用特点、机制、预测机制和治疗作用等方面阐述EPC对PCI术后冠心病患者内皮损伤的修复作用.
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人体循环DNA在心脏危急症方面的研究进展
血浆DNA和线粒体DNA是血液循环系统中游离状态的DNA.健康人的血液中含有极微量的循环DNA并维持相对恒定,当机体在病理状态时常有不同程度的升高.通过血浆DNA和线粒体DNA的实时监测,可以实现心肌梗死、心脏骤停等心脏危急症的早期诊断及预后评估.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
