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中国动脉硬化

中国动脉硬化杂志

Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国病理生理学会 南华大学
  • 影响因子: 1.08
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-3949
  • 国内刊号: 43-1262/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 42-165
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国动脉硬化杂志编辑部
  • 出版地区: 湖南
  • 主编: 杨永宗
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 外源性Rb基因对U937细胞泡沫化过程中CD36表达的影响

    作者:何淑雅;闾宏伟;杨向东;陈淑华;杨永宗;李红霞;满永;黎健

    为研究抑癌基因Rb基因在U937细胞泡沫化过程中的表达,应用重组腺病毒载体导入外源性Rb基因,采用逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测氧化型低密度脂蛋白致U937细胞泡沫化过程中清道夫受体CD36和Rb基因的表达和外源性Rb基因导入U937细胞后CD36和Rb基因的表达.结果发现,氧化型低密度脂蛋白致U937细胞泡沫化过程中,Rb mRNA和蛋白的表达随作用时间延长呈下调趋势,CD36 mRNA和蛋白的表达则呈上调趋势;随着外源性Rb导入U937细胞并表达,CD36表达呈下调趋势.结果提示,外源性Rb基因的导入可以下调清道夫受体CD36的表达.

  • 热休克蛋白对短暂心肌缺血所致蛋白质聚集的影响

    作者:谭小军;吴晓英;张华莉;邓恭华;涂自智;肖献忠

    为了观察短暂心肌缺血后心肌中蛋白质聚集物的产生,探讨热休克蛋白70及αB-晶状体蛋白对心肌中蛋白质聚集物的影响,采用雄性Wistar大鼠制备在体心缺血-再灌注损伤模型,通过乙醇磷钨酸电镜观察蛋白质聚集物产生,采用免疫电镜观察热休克蛋白70及αB-晶状体蛋白对蛋白质聚集物的影响.结果发现:①缺血15 min再灌注30 min时,心肌细胞中开始出现形态不规则的蛋白质聚集物,聚集物主要分布在核周、线粒体周围及其两极.再灌注4 h,蛋白质聚集物达到高峰,24 h后逐渐减少,72 h基本恢复正常.②大鼠经热休克预处理及缺血预适应后, 15 min缺血及4 h或24 h再灌注所致的心肌蛋白质聚集物的产生明显减少,恢复速度加快,再灌注24 h已基本恢复正常.③通过免疫电镜观察,在假手术对照组,心肌中热休克蛋白70表达水平很低.大鼠经热休克预处理后,心肌中热休克蛋白70表达增多,经缺血15 min再灌注4 h后,热休克蛋白70与心肌中蛋白质聚集物共分布.在假手术对照组心肌中,αB-晶状体蛋白有一定量的组成型表达,并均匀分布于胞浆之中.经热休克预处理、缺血预适应后缺血15 min再灌注4 h心肌中,αB-晶状体蛋白向肌丝移位,主要位于Z线两侧的明带,且与蛋白质聚集物共分布.本研究首次揭示了缺血-再灌注损伤时心肌细胞中蛋白质聚集物的形成、空间分布及其动态变化规律;证实了热休克预处理及心肌缺血预适应可明显减轻缺血-再灌注所致心肌蛋白质聚集.

  • 单核细胞与内皮细胞的相互作用及其促细胞因子分泌的机制

    作者:刘瑞;马爱群;白玲;郝春媛;刘进军

    为研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子分泌的影响以及粘附分子在其中的作用,采用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法,在混合培养条件下预加入细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和内皮选择素的单克隆抗体,通过酶联免疫吸附试验检测培养液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子的含量.结果发现,单核细胞和内皮细胞单独培养条件下观测不到肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子的分泌,两种细胞混合培养时,3种细胞因子的分泌显著升高(P<0.05),细胞间的接触粘附起着重要介导作用,内皮选择素在促使肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β分泌的环节中占据主导地位,细胞间粘附分子1在促使巨噬细胞集落刺激因子分泌的机制中占据主导地位.表明单核细胞与内皮细胞的粘附能够激活某些基因的信号转导途径,使肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子的分泌增加,粘附分子在其中起着重要的介导作用.

  • 辛伐他汀、丙丁酚和卡托普利在动脉粥样硬化斑块消退中的作用及与金属蛋白酶1和组织抑制物1基因表达的关系

    作者:张园园;张运;张梅;高月花;李秀昌;方永奇

    观察药物消退和稳定动脉粥样硬化的作用并探讨基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制物1的表达.对实验性动脉粥样硬化兔,分别给予辛伐他汀、丙丁酚和卡托普利治疗12周.结果发现, 3种药物均可显著降低血脂,以丙丁酚和辛伐他汀效果较强;在停止喂胆固醇后,自然消退组内中膜进一步增厚,3种药物均可显著消退动脉粥样硬化;药物治疗组的胶原Ⅰ、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制物1的mRNA表达水平均下降,其中丙丁酚组金属蛋白酶1的表达下降有统计学意义.3种药物均有消退动脉粥样硬化的作用,以辛伐他汀佳;而药物通过减少基质金属蛋白酶1表达,相对减少基质金属蛋白酶1/基质金属蛋白酶组织抑制物1的表达比例,起到稳定斑块的作用.

  • 血脂康对血脂和血管内皮细胞活性物质的影响

    作者:吴伟;郑晓伟;陈燕;邢福琴;曾定尹

    探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血脂和血管内皮细胞活性物质的影响.健康纯种新西兰白兔30只,随机分为对照组(饲以普通饲料)、高脂组(饲以普通饲料+1.5%胆固醇)、治疗组[饲以普通饲料+1.5%胆固醇+血脂康0.8 g/(kg*d)].在实验不同阶段,观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变.实验前各组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6-酮-前列腺素等无明显差异.实验12周,高脂组、血脂康治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6-酮-前列腺素比值明显高于对照组,但治疗组上述指标明显低于高脂组(P值均<0.05);高脂组和治疗组血清一氧化氮低于对照组(P<0.05),但治疗组高于高脂组(P<0.05).病理结果显示:血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组.提示血脂康具有明显的调整脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用.

  • 茶多酚对兔颈总动脉血管成形术后再狭窄的影响

    作者:姜玉如;尚小明;纪征;张志勇;张文军;谭晓燕

    为探讨茶多酚对血管成形术后动脉中膜平滑肌增生及胶原增生的影响,以及与组织型纤溶酶原激活物和血管紧张素Ⅱ活性改变的关系,将雄性新西兰白兔30只随机分为对照组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮,造成内皮及中膜损伤,分别在术前、术后3、7、11、14、22和28 d采动脉血应用酶联免疫法测血浆组织型纤溶酶原激活物活性及放射免疫法测血管紧张素Ⅱ血清水平,术后28 d处死动物并取右颈总动脉观察动脉中膜平滑肌和胶原增生程度.结果发现,高剂量茶多酚组组织型纤溶酶原激活物血浆活性为0.169±0.067 IU/L,低剂量茶多酚组为0.141±0.043 IU/L,对照组为0.126±0.043 IU/L,高剂量茶多酚组高于对照组和低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.05).高剂量茶多酚组血管紧张素Ⅱ血清水平为1 229±283 ng/L,低剂量茶多酚组为1 302±284 ng/L,对照组为1 309±263 ng/L,三组动物术后血管紧张素Ⅱ血清水平比较差异无显著性.高剂量茶多酚组动脉中膜胶原含量为50.1%+5.82%、低剂量茶多酚组为56.7%±2.3%,对照组为62.8%±2.1%,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性 (P<0.05);低剂量茶多酚组低于对照组,差异具有显著性(P<0.001).高剂量茶多酚组中膜平滑肌细胞计数为0.022±0.006/μm2,低剂量茶多酚组为0.034±0.008/μm2,对照组为0.033±0.007/μm2,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.01).结果提示,高剂量茶多酚可提高血管成形术后血浆组织型纤溶酶原激活物活性,对血管紧张素Ⅱ血清水平无显著性影响,可抑制动脉中膜胶原及平滑肌细胞的增生,这可能有助于减轻或预防动脉血管成形术后再狭窄.

  • 新的植物雌激素α玉米赤霉醇明显抑制实验性动脉粥样硬化发病进程

    作者:戴顺龄;段金虹;陆媛;张仪华;程锦轩;赵小元;吴云清;张彦东;余跃;张琳;左萍萍;吴宜勇;葛秦生

    雌性激素具有抗动脉粥样硬化作用,但具有明显的副作用,近年争议尤甚.我们发现了一种新的植物雌激素α玉米赤霉醇,并于1996年首次引进医学研究领域.为了探讨α玉米赤霉醇抗动脉粥样硬化与改善脂质代谢的作用并与雌激素进行比较,将60只新西兰成熟未孕兔分成7组:正常对照组6只,普通饲料喂养;假手术组8只,作假手术;高脂对照组10只,小剂量玉米赤霉醇组8只,中剂量玉米赤霉醇组10只,大剂量玉米赤霉醇组8只,雌二醇组10只;上述各组除正常对照组和假手术组外,均作了卵巢摘除术;除正常对照组外均喂高脂饲料12周.在实验开始时和第4、8、12周时分别测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Al和B.实验结束时处死动物,取主动脉标本,油红O染色,肉眼观察并用扫描仪测定兔主动脉内膜脂质斑块沉积面积与主动脉内膜总面积之比,另取小块主动脉常规切片作病理观察.结果发现,主动脉内膜脂质斑块与内膜总面积之比,正常对照组为0.02±0.003;假手术组为0.42±0.15;高脂对照组为0.67±0.23;小剂量玉米赤霉醇组为0.61±0.13;中剂量玉米赤霉醇组为0.10±0.06;大剂量玉米赤霉醇组为0.32±0.10; 雌二醇组为0.12±0.11;后3组与高脂对照组比较,差异有极显著性统计学意义(P<0.01).病理观察发现,正常对照组内皮正常完整,未见泡沫细胞;高脂对照组内皮脱落、坏死、大量泡沫细胞,可见液化坏死及钙化点、内弹力板明显外移;假手术组、中剂量玉米赤霉醇组、大剂量玉米赤霉醇组和雌二醇组上述病理变化明显减轻,仅有少量泡沫细胞,内皮基本正常.还发现高脂对照组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B明显升高,而假手术组、小、中、大剂量玉米赤霉醇组和雌二醇组均有下降,以中、大剂量玉米赤霉醇组和雌二醇组明显.此结果提示,α玉米赤霉醇可减少主动脉内膜脂质斑块沉积,改善脂质代谢障碍,改善高脂血症,减轻病理变化.α玉米赤霉醇具有强有力的抗动脉粥样硬化作用,此作用与17β雌二醇相似.

  • 血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

    作者:郑广娟;张文高;张亚同;张云凤;马学盛

    观察血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响.16只6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为高脂血症组(n=8)和血脂康组(n=8),相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=8).血脂康组每只灌服血脂康4 mg/d,高脂血症组、正常对照组每只灌服生理盐水0.4 mL/d.连续灌胃14周后下腔静脉取血测血脂,再用10%福尔马林灌注后,取主动脉进行形态学观察及图像分析.结果发现,高脂血症组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),但血脂康组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平与高脂血症组相比则明显下降(P<0.05).图像分析结果发现,高脂血症组动脉粥样硬化病变显著,与正常对照组相比斑块总面积明显增加(P<0.05);光镜下多为粥样硬化期,管壁厚薄不均,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变和由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶;血脂康组病变较高脂血症组明显减轻,血脂康组与高脂血症组相比斑块总面积明显减小(P<0.05),主要为早期粥样硬化,管壁厚薄较均匀,未见明显脂纹脂斑及粥样斑块期病灶;正常对照组为正常动脉壁,厚薄均匀,无动脉粥样硬化病灶.结果提示,血脂康有降低载脂蛋白E基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减轻动脉粥样硬化的作用.

  • 雌激素对兔髂动脉球囊内皮剥脱术后内皮增殖的影响

    作者:刘军;李庚山;李建军;李艳;赵志明;王晶

    为探讨雌激素对兔髂动脉球囊损伤后内皮细胞增殖速度的影响,将成年雌兔给以卵巢切除及髂动脉球囊损伤内皮,分别测定对照组及雌激素组血清雌二醇浓度、内皮增生面积百分比和组织一氧化氮浓度的变化.结果发现,与对照组相比,雌激素组血清雌二醇浓度明显增高(P<0.01),损伤后内皮细胞增生速度明显加快(P<0.05),二者呈高度相关关系(r=0.947,P<0.001),同时血管组织一氧化氮浓度明显增加(P<0.05).以上提示雌激素可促进损伤后内皮细胞增殖,加快内皮修复并提高损伤内皮功能,从而发挥对内皮细胞的保护作用.

  • 镁对缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

    作者:杨贵荣;董果雄;张社华;张薇

    为探讨心肌缺血再灌注时内皮细胞功能和血小板活化状态及硫酸镁对它们的影响,将新西兰大耳白兔32只分为4组.对照组在左冠状动脉前降支中上2/3处穿线;缺血组于同一位置持续结扎血管;再灌注组及治疗组结扎0.5 h后再灌注.治疗组于结扎后静滴硫酸镁溶液,其余各组静滴等量生理盐水.于结扎前、缺血0.5 h、再灌注1 h及4 h采血,用火焰原子吸收法测定血浆Mg2+浓度,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮浓度,放射免疫法测定血小板表面α颗粒膜蛋白140.发现:①对照组手术前后血浆Mg2+、一氧化氮浓度和血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数差别无统计学意义(P>0.05);②缺血组、再灌注组心肌缺血0.5 h,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较术前及对照组相应时间显著降低(P<0.05),并随时间延长呈进行性下降,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数显著升高(P<0.05),并随时间延长进一步上升;③治疗组应用硫酸镁后,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较缺血组、再灌注组相应时间明显升高,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数明显降低,但仍高于对照组(P<0.05).提示缺血再灌注过程中存在内皮细胞功能损伤及血小板活化,硫酸镁可能有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用.

  • 外膜炎症诱发载脂蛋白E基因敲除鼠冠状动脉粥样硬化病灶

    作者:高琳琳;翟同钧;陈融;王建丽;李莉;胡维诚;P.D.Polinsky

    研究载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E°)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布、组成与动脉外膜炎症的关系.取载脂蛋白E°小鼠心脏作连续切片,Movat法染色,追踪冠状动脉主干及其心肌内的小分支;寻找病灶,观察病灶内组成,分析其分布规律.复制小鼠股动脉外膜无菌性炎症模型,用免疫组织化学方法检查内膜粘附分子的表达.结果发现,冠状动脉主干内有延伸病灶,在主干以下分支(包括心肌内小分支)内有在原位生成的病灶,在两类病灶相邻的外膜有炎性细胞浸润,外膜炎症面积大于动脉粥样硬化病灶累及的内膜面积,亦发现一些部位血管外有炎性细胞浸润,而尚无病灶形成.原位病灶均发生于心室壁,大的原位病灶多发生在左室壁心肌内、血管分支处和乳头肌附近的冠状动脉分支内.股动脉外膜炎症可诱发内膜表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1,同时伴白细胞的附壁.以上提示:血管外膜炎症是小鼠冠状动脉内病灶的一个始动环节.

  • 糖尿病患者血浆肌酐水平与冠状动脉狭窄程度相关

    作者:陈勇驰;赵兴斌

    为探讨糖尿病患者血浆肌酐水平与冠状动脉狭窄程度的关系,对91例糖尿病患者进行冠状动脉造影、Leaman冠状动脉计分及血浆肌酐水平测定,并对有冠状动脉病变患者(伴冠心病组)的血浆肌酐水平与Leaman冠状动脉计分作相关分析.结果发现,伴冠心病组血浆肌酐水平(114.0±28.6 μmol/L)明显高于非冠心病组(80.5±25.2 μmol/L)(P<0.01).伴冠心病组血浆肌酐水平与Leaman冠状动脉计分呈正相关(r=0.64,P<0.01),糖尿病合并高血压亚组血浆肌酐与Leaman冠状动脉计分也呈正相关(r=0.81,P<0.01).此结果提示血浆肌酐水平与冠状动脉狭窄程度相关,可通过测定血浆肌酐水平来估测糖尿病患者冠状动脉狭窄程度.

  • 2型糖尿病患者活化血小板糖基化复合物活性与脂代谢异常的相关性

    作者:潘永源;王立

    探讨2型糖尿病患者血小板活化与脂代谢异常的关系.将120例2型糖尿病患者按有无脂代谢异常分为有脂代谢异常组(n=62)和无脂代谢异常组(n=58),并选择25例正常者作对照.应用流式细胞仪分别测定各组的活化血小板糖基化复合物活性,比较两组糖尿病患者活化血小板糖基化复合物活性的差异,并分析其与甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平的相关性.结果发现,两组糖尿病患者的活化血小板糖基化复合物活性均明显高于正常对照组,且有脂代谢异常的糖尿病组活化血小板糖基化复合物活性高于无脂代谢异常组,低密度脂蛋白胆固醇水平与活化血小板糖基化复合物活性显著正相关(r=0.64, P<0.05).结果提示, 2型糖尿病患者脂代谢异常是导致血小板活化水平增高的重要因素.

  • 白细胞介素1受体拮抗剂基因内含子2可变串联重复序列多态性与冠心病的相关性

    作者:李艳;徐朴;张平安;李晓艳;黄从新

    探讨白细胞介素1受体拮抗剂基因内含子2可变数串联重复序列多态性与血清白细胞介素1受体拮抗剂水平及冠心病的相关关系.运用聚合酶链反应的方法,检测了245例冠心病患者和236例健康对照者白细胞介素1受体拮抗剂基因可变数串联重复序列多态性,并用酶联免疫吸附实验检测了血清白细胞介素1受体拮抗剂水平.结果发现该多态有Ⅰ/Ⅰ、Ⅰ/Ⅱ、Ⅰ/Ⅳ和Ⅱ/Ⅱ 4种基因型,冠心病组Ⅰ/Ⅰ型频率为88.6%,Ⅰ/Ⅱ型频率为9.8%,Ⅰ/Ⅳ型频率为1.2%,Ⅱ/Ⅱ型频率为0.4%.对照组Ⅰ/Ⅰ型频率为80.1%,Ⅰ/Ⅱ型频率为16.9%,Ⅰ/Ⅳ型频率为2.1%,Ⅱ/Ⅱ型频率为0.9%,且冠心病组携带Ⅱ型等位基因的基因型频率显著低于对照组,而在心肌梗死组和心绞痛组中的分布差异更为显著.冠心病组Ⅱ型等位基因携带者血清白细胞介素1受体拮抗剂水平明显高于不携带者.研究表明白细胞介素1受体拮抗剂基因可变数串联重复序列多态性可能影响个体血清白细胞介素1受体拮抗剂水平,可能在冠心病的发展过程中具有保护作用.

  • 阿司匹林缓释片对2 430例高危人群心脑血管事件发生率的影响

    作者:湖南省心脑血管病防治网络协作组

    为评价阿司匹林缓释片对高血压病或冠心病患者的心脑血管事件发生率的影响以及年龄、血压、性别、吸烟等高危因素的影响.由湖南省医院管理协会牵头,联合省心脑血管病防治网络内的娄底市中心医院、衡阳市中心医院和长沙市第一人民医院等13家二甲和三甲医院进行了开放式多中心随机对照研究,完成临床研究病例2 430例,其中治疗组1 264例,在给予降压或冠心病常规治疗的基础上,加用塞宁(肠溶阿司匹林缓释片)50 mg/d~100 mg/d;对照组1 166例,只给予常规治疗.结果发现,治疗组和对照组相比,事件总发生率及脑梗死、脑出血、心肌梗死等终点事件的发生率均具有明显的统计学差异(P<0.05或者P<0.001).治疗组发生心脑血管事件较对照组的相对危险度为0.341(0.254~0.460),其中发生脑梗死的相对危险度为0.379(0.258~0.559),发生脑出血的相对危险度为0.203(0.106~0.388),发生心肌梗死的相对危险度为0.335(0.107~1.051),而因心脑血管事件死亡的相对危险度为0.148(0.052~0.423).此研究结果证实,给高危人群常规治疗的同时加用小剂量的阿司匹林缓释片可以显著降低脑卒中等心脑血管事件的发生率.研究结果还发现,年龄、血压、性别、吸烟及饮酒是影响高危人群心脑血管事件发生率的主要危险因素.

  • 阿托伐他汀对高脂血症患者血小板聚集反应的影响

    作者:范伯丽;程颖;房家智;蒋宝琦;G Neil Thomas;Julian AJH CRITCHLEY;Brian TOMLINSON

    观察降血脂药阿托伐他汀作用于高脂血症患者的血小板聚集反应.测试全血血小板聚集对各种诱导剂的反应性及实验的重复性,并选择胶原作为诱导剂进行全血血小板聚集反应检测.30个高脂血症患者接受为期16周的治疗,用药剂量递增,从每日用药10、20、40 mg,到80 mg,均分别用药4周,直至患者血脂水平达到靶水平以下.分别在大剂量用药期及停药后4周检测患者的血小板聚集反应、血小板计数、平均血小板体积、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平.总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平在停药后显著回升(5.0±1.1、3.0±1.0、2.2±3.3 mmol/L比9.0±3.1、6.8±1.5、5.0±12.4 mmol/L,P<0.001).与停药后4周相比,在大剂量用药期,患者全血血小板聚集反应显著降低(自19.0±3.1 Ω降至17.1±4.6 Ω,P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、血小板计数及平均血小板体积不受影响.表明阿托伐他汀能有效降低高脂血症患者的血脂水平及改善血小板聚集功能.

  • 冠状动脉支架对完全闭塞与非闭塞病变的疗效比较

    作者:杜志民;罗初凡;胡承恒;李怡;曾武涛;马虹

    为比较冠状动脉支架对完全闭塞与非闭塞病变的即时结果和长期疗效,对516例(687处病变)行冠状动脉支架术的患者进行分析.将患者按手术部位的阻塞程度分为完全闭塞组(142例,160处病变)和非闭塞组(374例,527处病变),观察两组患者行冠状动脉支架术后的即时疗效及临床和造影复查的结果.结果显示:完全闭塞组术前血管小腔径显著小于非闭塞组(P<0.001),而术后两组没有统计学差异;临床并发症两组差异无显著性,影像学并发症完全闭塞组显著高于非闭塞组(6.1%比2.5%,P<0.05);完全闭塞组27.8%的病变可见再狭窄,非闭塞组23.7%的病变可见再狭窄,两组比较无显著性差异;随访临床事件:完全闭塞组25.2%,非闭塞组22.7%,两组比较无显著性差异.以上结果表明冠状动脉支架对冠状动脉完全闭塞病变的即时结果和长期疗效均与非闭塞病变相近.

  • 颈动脉粥样硬化致血小板活化及其与急性脑梗死的关系

    作者:顾苏兵;张文亚;陈桂花;赖小彪;张剑梅;张继业

    为探讨颈动脉粥样硬化致血小板活化机制及其与急性脑梗死的关系,采用彩色多普勒血流显像仪和流式细胞仪分别测定115例急性脑梗死患者颈动脉及其周围血血小板表面CD62p、CD63的表达,并与30例非脑梗死头晕患者对照.结果发现,急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块较对照组明显增多,单侧脑梗死者同侧颈动脉斑块明显增加,达68.75%,双侧脑梗死者双侧颈动脉斑块达58.47%.斑块处狭窄,局部血流增快.颈动脉斑块患者血CD62p和CD63水平较正常动脉者明显增高,单侧颈内动脉粥样硬化斑块患者血CD62p和CD63的阳性率及荧光强度分别达4.72%±4.52%、5.38%±3.73%和1.50±0.26、1.38±0.14,双侧斑块者达7.72%±4.96%、6.78%±4.02%和1.59±0.37、1.41±0.18,后者较前者明显增高(P<0.05).脑梗死患者血小板活化率明显较对照组增高,并与颈动脉粥样硬化程度相关(P<0.05).结果提示,颈动脉粥样硬化构成"高剪切力+低剪切力"的特殊剪切力梯度活化血小板,可能是颈动脉粥样硬化导致急性脑梗死的一个重要发病因素.

  • 钙调神经磷酸酶在心血管系统中的作用

    作者:李映红;欧阳静萍;魏劲波

    钙调神经磷酸酶是一种受Ca2+-钙调素调节的丝氨酸-苏氨酸蛋白磷酸酶,在体内分布广泛,作为Ca2+信号下游效应分子,起去磷酸化作用,参与多种细胞功能的调节.尤其是新近研究表明,钙调神经磷酸酶可参与心血管正常结构和功能的维持、血管平滑肌细胞增殖、心肌肥大和内皮细胞功能的调节,在心血管生理及病理生理过程中均发挥重要作用.

  • 组织因子与冠状动脉疾病

    作者:吴红军;曾秋棠

    在冠状动脉疾病的发生发展过程中,凝血系统异常发挥了重要作用.组织因子是一种跨膜糖蛋白,为凝血因子Ⅶa在细胞表面的受体和辅因子,是凝血过程的启动因子,是决定斑块形成血栓的重要因素之一.研究发现,组织因子与动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征和冠状动脉介入治疗后的急性亚急性血栓形成以及再狭窄发生有密切关系.

  • 1981~2001年北京市职业人群血清总胆固醇水平的变动

    作者:王抒;满永;李红霞;董军;唐蔚青;国汉邦;夏永静;曾平;李健斋

    分析1981年至2001年20年间北京市部分职业人群血清总胆固醇水平的变化.在力求做到血脂测定标准化的基础上,回顾性分析20年来北京市部分机关和企事业单位工作人员47 434人次总胆固醇水平的变化,按年度、性别、年龄分组统计.结果发现,总胆固醇水平从1981年至1988年间上升幅度较大,年龄调整均值男性上升0.73 mmol/L (28 mg/dL),女性上升0.62 mmol/L (24 mg/dL).至1990年已达高值,2001年低于1991年,男、女年龄调整均值分别回落0.21 mmol/L (8 mg/dL)及0.23 mmol/L (9 mg/dL).男女总胆固醇水平随年龄上升,从青年至老年,男性上升约20%,而女性升高达35%,上升趋势基本一致.不同年龄组间上升幅度有明显的男女差异,青年期男性大于女性,中年以后女性上升幅度增大,从40~49岁至50~59岁组男性平均上升3%,而女性上升达14%,60岁以后上升很少.所以总胆固醇水平在50岁以前男性高于女性,50岁以后女性高于男性.以1985年、1991年和2001年为例,无论男女,年龄标化的高胆固醇检出率[总胆固醇≥5.17 mmol/L (200 mg/dL)、≥5.69 mmol/L (220 mg/dL)及≥6.02 mmol/L (240 mg/dL)]1991年比1985年明显增高,而2001年与1991年相差不多且有所回落.目前北京市职业人群的总胆固醇年龄调整均值男性4.86 mmol/L (188 mg/dL),女性4.78 mmol/L (185 mg/dL),年龄标化高胆固醇检出率≥5.7 mmol/L者约20%,≥6.2 mmol/L者约10%.结果提示,北京市职业人群血清总胆固醇水平及年龄标化的高胆固醇检出率在80年代升幅较大,90年代不再升高且有所回落.

  • 新疆维汉两民族冠心病患者载脂蛋白E基因的多态性

    作者:杨胜利;何秉贤;何作云;张华;洪秀芳;邹阳春

    目的探讨新疆乌鲁木齐地区维汉两民族冠心病患者载脂蛋白E基因多态性与冠心病的关系.方法用酚氯仿抽提核酸法从凝血块中分离DNA, 用聚合酶链反应-限制片长多态性方法对新疆乌鲁木齐地区维汉两民族124例冠心病患者和70例对照组人群进行载脂蛋白E基因多态性(由ε2、ε3和ε4决定的E2/2、E3/3、E4/4、E4/2、E4/3 和 E3/2)HhaI酶切研究.结果 (1)维吾尔族中载脂蛋白E ε2、ε3 和ε4等位基因频率分别为0.155±0.300、 0.648±0.342 和 0.197±0.246, 与汉族(0.081±0.196、 0.772±0.315 和 0.146±0.237)比较,ε2明显增高(P<0.05), ε3 和ε4虽有减低但无显著差别(P>0.05).(2)载脂蛋白E ε2、ε3和ε4等位基因频率在冠心病组的分布分别为0.060±0.198、 0.758±0.302 和 0.182±0.250, 与对照组(0.193±0.286、0.671±0.370 和 0.136±0.224)比较,ε2明显减低(P<0.01),维吾尔族中更明显(0.050±0.221对0.290±0.336,P<0.05), ε3 和ε4虽有升高但无显著差别(P>0.05).(3)由ε2到ε4 低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和甘油三酯逐渐升高.将等位基因与冠心病其它危险因子一起作Logistic回归分析发现,ε2缺失(危险比RR=4.38,P<0.05)为冠心病的危险因子之一.结论新疆乌鲁木齐地区维汉两民族人群中(1)维族和汉族人群中载脂蛋白E基因型分布有非常显著性差异(P<0.01);维族人群中ε2 等位基因频率明显高于汉族.(2)冠心病患者载脂蛋白E ε2等位基因频率明显降低,其中维族更明显, ε3 和ε4 有所升高;从ε2到ε4,LDL、TG 和TC有升高趋势.(3)载脂蛋白E基因多态性(ε2等位基因缺失)为冠心病的危险因子之一,亦即ε2与冠心病呈负相关.

  • 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物的分离和纯化

    作者:杜珙;薛红;陈保生;吴钢;曾武威;白玲;张文成

    从机采浓缩血小板中,应用凝胶柱刀豆素A-琼脂糖、肝素-琼脂糖亲和层析与分子筛层析法,分离、纯化并得到血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物由α、β两个亚单位组成,糖蛋白Ⅱb可还原为糖蛋白Ⅱbα(分子量为125 kDa)和糖蛋白Ⅱbβ(分子量为23 kDa),而糖蛋白Ⅲa为一条多肽链,分子量为95 kDa,还原后为108 kDa.经不同凝胶亲和层析、凝胶电泳分析,得到血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物,为进一步筛选单克隆抗体和进行药物研发打下了基础.

  • 三种大鼠动脉粥样硬化模型复制方法的比较

    作者:郭延松;吴宗贵;杨军柯;黄高忠

    为研究动脉粥样硬化的发病机制,比较了三种大鼠动脉粥样硬化斑块模型建立的方法.分别予单纯高脂、高脂+维生素D、高脂+维生素D+内皮损伤三种不同方法处理大鼠,90天后比较血脂、血钙、胸主动脉的形态学改变、巨噬细胞和α-平滑肌肌动蛋白含量.结果发现,三组实验组与正常对照组相比,总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P<0.01);高脂+维生素D组、高脂+维生素D+内皮损伤组与正常对照组和高脂组相比,血钙均明显升高(P<0.01);高脂+维生素D组、高脂+维生素D+内皮损伤与正常对照组相比,内膜增厚、中膜萎缩(P<0.05或P<0.01);单纯高脂组、高脂+维生素D组CD68为弱阳性,高脂+维生素D+内皮损伤组为强阳性;高脂+维生素D组内膜有较厚的α-平滑肌肌动蛋白阳性,高脂+维生素D+内皮损伤组斑块表面只有很薄的α-平滑肌肌动蛋白阳性;单纯高脂组只可形成高脂血症,无法形成动脉粥样硬化病变;高脂+维生素D组可形成纤维斑块;高脂+维生素D+内皮损伤组可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块.证明了大鼠可作为研究动脉粥样硬化的良好动物模型,高脂+维生素D+内皮损伤组可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块.

  • 人周围血单核细胞载脂蛋白E基因表达的竞争性逆转录-聚合酶链反应定量分析

    作者:向伟;马燕琳;符生苗;赵水平;赵迪成;杨进福;陈炽;王福利;王果;聂赛

    为建立人周围血单核细胞载脂蛋白E基因表达检测方法,研究载脂蛋白E基因与儿童健康的关系,我们抽取26例健康儿童外周静脉血,分离血单核细胞,抽提RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应检测载脂蛋白E基因表达,并以正常人cDNA作定量标准物,待测样品与定量标准物共扩增,计算出待测样本的个体的mRNA量.研究发现载脂蛋白E基因能在健康儿童周围血单核细胞表达,健康儿童载脂蛋白E基因表达量为0.37±0.15 mol/mol mRNA.表明采用竞争性逆转录-聚合酶链反应方法来检测人周围血单核细胞载脂蛋白E基因表达的分析方法快速、简便、灵敏、实用、可靠,且能准确定量,值得推广应用.

  • 家兔动脉壁损伤后野生型脂蛋白脂酶的高表达与动脉粥样硬化早期病变形成的关系

    作者:吴晓君;王瑾瑜;陈明哲;刘国庆

  • 蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

    作者:卜军;王琳;张存泰;阮燕菲;刘念;周强

  • 美托洛尔与卡维地洛抑制家兔动脉粥样硬化进程

    作者:陈国雄;马业新;卜军;刘念;陈钧

  • 在损伤后家兔动脉壁表达非活性型脂蛋白脂酶促进动脉粥样硬化早期病变形成

    作者:吴晓君;王瑾瑜;陈明哲;刘国庆

  • 多巴酚丁胺负荷99mTc-MIBI门控心肌灌注断层显像诊断冠心病的价值

    作者:吴晓君;马晶;刘朝中

  • J点后ST段测量位置对平板运动心电图诊断冠心病的影响

    作者:吴晓君;马晶;刘朝中

  • 降血脂药物的研究现状与前景学术研讨会

    作者:

    关键词: 降血脂药物
  • 国际动脉粥样硬化学会预防动脉粥样硬化性心血管疾病临床指南(摘要)

    作者:李悦梅;陈慧芳;杨永宗

    针对动脉粥样硬化性心血管疾病在世界范围的发病率逐渐上升的严峻形势,国际动脉粥样硬化学会提出从三个方面来加强预防:(1)对选出做临床干预的病人进行危险评估;(2)动脉粥样硬化性心血管疾病危险因素的临床管理;(3)动脉粥样硬化性心血管疾病预防的特殊问题。其目的是尽可能减少动脉粥样硬化性心脑血管事件的发生,以提高生活质量,延长人类寿命。

中国动脉硬化分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2002 01 02 03 04 05 06
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