中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子
为了解脂质过氧化损伤能否诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA,将培养的内皮细胞随机分为实验组(在培养液中分别加入1 μmol/L、5 μmol/L及10 μmol/L联胺)和对照组(不加联胺).用地高辛随机引物标记的人巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 cDNA探针与各组内皮细胞进行核酸原位杂交.用异硫氰酸胍法提取各组细胞的总RNA,与上述探针进行斑点杂交.原位杂交显示,正常内皮细胞的胞浆和胞核均表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA,为蓝色颗粒.加联胺后,上述两种细胞因子的表达明显增强(P<0.05),并与所加联胺的浓度呈正相关.斑点杂交显示,1 μmol/L联胺组巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达分别为对照组的1.40倍和1.22倍;5 μmol/L联胺组为对照组的1.90倍和1.56倍;10 μmol/L联胺组为对照组的2.50倍和2.04倍,与联胺的浓度呈正相关.结果提示,脂质过氧化可通过刺激内皮细胞产生血管细胞粘附分子1和巨噬细胞炎性蛋白1α诱导单核细胞粘附于内皮,并向内皮下间隙迁移,在动脉粥样硬化发生过程中单核细胞的募集可能起重要作用.
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不同切应力下的内皮细胞条件培养基对平滑肌细胞增殖和胶原合成的影响
为研究不同切应力下内皮细胞条件培养基对平滑肌细胞和胶原合成的影响,建立平行平板流动腔模型,模拟产生定常层流,采用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法和胃蛋白酶消化法,测定细胞DNA和胶原合成量.实验发现,与单用10%牛血清DMEM培养基比较,静态培养的内皮细胞条件培养基促使平滑肌细胞 DNA和胶原合成,3H-胸腺嘧啶核苷掺入量从749±53 cpm/103细胞上升至1 202±63 cpm/103 (P<0.01),平滑肌细胞掺入2,3-3H-羟脯氨酸量从30±6 cpm/103细胞上升至47±4 cpm/103细胞(P<0.01).内皮细胞在10和25 dyn/cm2切应力剪切18 h后,内皮细胞条件培养基对平滑肌细胞DNA和胶原合成促进效应分别下降了10.41%±5.66%、 23.97%±6.23%和45.71%±2.93%、64.53%±2.42% .由此提示内皮细胞所受血流切应力减小后,其条件培养基能促使平滑肌细胞的增殖和胶原合成.
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P85磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ复合物对血管紧张素Ⅱ激活平滑肌细胞p70核蛋白体S6激酶的调节作用
作者以前的研究发现蛋白激酶C-ζ介导血管紧张素Ⅱ经Ras-MEK途径激活血管平滑肌细胞丝裂素活化的蛋白激酶MAPK或细胞外信号调节激酶ERK1/2.本文研究了P85磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ复合物核蛋白体激酶p70S6激酶活性的调节作用及其信号传递途径. Western Blot分析显示正常培养的血管平滑肌细胞表达p70S6激酶、p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ.100 nmol血管紧张素Ⅱ和 10 μg/L 血小板源生长因子刺激并不影响p70S6激酶、p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ表达. p70S6激酶磷酸转移酶活性分析发现血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌细胞作用5 min 即开始激活p70S6激酶, 20 min达高峰, 并呈剂量依赖性.磷酯肌醇-3激酶抑制剂wortmannin (10 nmol)、蛋白激酶C-ζ抑制剂Pseudo Z (50 μmol) 和p70S6激酶抑制剂rapamycin (100 μg/L) 均可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的p70S6激酶激活.有趣的是,我们观察到p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ受血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子刺激后均向Ras转位并与之结合, 抗Ras抗体可将p85磷酯肌醇-3激酶或蛋白激酶C-ζ混合沉淀, 抗p85磷酯肌醇-3激酶抗体亦可使蛋白激酶C-ζ沉淀下来. 提示Ras、p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ三种蛋白结合在一起形成一个功能复合体,Wortmannin和Pseudo Z可阻断这个功能复合体的形成.此外,血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子与血管平滑肌细胞孵育24 h 明显促进细胞增殖,氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率增加约50%, Wortmannin和非特异性蛋白激酶C抑制剂Chelerythine均抑制血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子对血管平滑肌细胞的促增殖作用.综合上述结果, 说明血管紧张素Ⅱ通过Ras-磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ途径激活p70S6激酶和刺激血管平滑肌细胞增殖, p85磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ复合物在其中起重要调节作用.
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氧化型低密度脂蛋白和普伐他汀对人脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响
观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的诱导及普伐他汀对它的抑制影响,以期探讨氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的机制及普伐他汀可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用.体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加氧化型低密度脂蛋白50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L及氧化型低密度脂蛋白(100 mg/L)+普伐他汀(10-4～-6 mol/L),孵育12 h、24 h和36 h,采用细胞酶联免疫吸附试验、流式细胞技术和反转录聚合酶链反应分别测定细胞间粘附分子-1蛋白水平及mRNA水平.结果发现,氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性和时间依赖性诱导细胞间粘附分子-1蛋白表达及mRNA表达,而普伐他汀对其诱导作用有浓度依赖性和时间依赖性的抑制影响.研究表明,氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的表达,可能代表了其在动脉粥样硬化形成与发展的一个关键环节致动脉粥样硬化的又一机制;普伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达,可能是其独立于调脂之外的另一抗动脉粥样硬化作用.
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脑梗死、冠心病患者载脂蛋白AI基因第三内含子MspI位点多态性研究
为了观察载脂蛋白AI基因第三内含子MspI位点多态性在北京地区汉族人群冠心病患者和脑梗死患者中的分布特点,探讨其与脂质代谢的关系,采用聚合酶链反应扩增技术对783例个体载脂蛋白AI基因型进行分析,其中脑梗死组236例,冠心病组226例,对照组321例,同时测定血脂及载脂蛋白.结果显示载脂蛋白AI基因第三内含子M2等位基因频率与冠心病密切相关.M2等位基因频率为0.387,与对照组相比增加(P<0.05);M2等位基因频率脑梗死组与对照组相比有所增加,但统计学上未见差异(P>0.05).M2M2纯合等位基因型组的血脂变量与M1M1及M1M2等位基因型组比较无论是在对照组还是在冠心病、脑梗死组中均存在显著差异.提示载脂蛋白AI基因第三内含子M2等位基因的检出为进一步揭示该基因在冠心病发病及冠心病、脑梗死脂质代谢中的作用提供了良好的遗传标记,对预测血脂相关性疾病的危险性具有重要意义.
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胆固醇酯转运蛋白基因突变患者低密度脂蛋白亚组分颗粒直径增大
为探讨胆固醇酯转运蛋白基因突变对低密度脂蛋白亚组分颗粒大小的影响,采用聚合酶链反应片段长度多态性技术检测200例冠心病患者胆固醇酯转运蛋白基因15外显子D442G错义突变, 并分析低密度脂蛋白颗粒直径及图形.共检测出6例杂合子和1例纯合子突变,冠心病患者该基因突变率为3.5%.突变患者(7例) 低密度脂蛋白颗粒直径显著大于非突变患者(40例) (26.92±0.79 nm比 25.71±0.66 nm, P<0.01), 突变组低密度脂蛋白亚组分图形均为A型;而非突变组A型占52.5%, B型占47.5%.突变组胆固醇酯转运蛋白水平显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AⅠ浓度明显升高. 结果提示胆固醇酯转运蛋白基因突变患者低密度脂蛋白亚组分颗粒直径增大.
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碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的协同作用
为观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6促进血管平滑肌细胞增殖的协同作用,采用大鼠主动脉贴块法培养血管平滑肌细胞,用5-溴-2-脱氧尿嘧啶掺入法和细胞计数法观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6对平滑肌细胞增殖的影响.结果发现, 0～10.0 μg/L 碱性成纤维细胞生长因子和0～100 μg/L白细胞介素6能促进平滑肌细胞增殖,且呈剂量依赖性,1.0 μg/L碱性成纤维细胞生长因子和1.0 μg/L白细胞介素6促进细胞增殖,且48 h内呈时效依赖性,作用高峰在24 h,两者合用促进细胞增殖作用大于两者单用作用之和,呈协同作用.
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中国人极低密度脂蛋白受体基因的克隆及其在中国仓鼠卵巢细胞中的表达
为了研究极低密度脂蛋白受体结构与功能的关系,本文利用反转录聚合酶链反应技术从中国人心肌组织中克隆出极低密度脂蛋白受体的全长cDNA后,将其插入真核表达载体pcDNA3获得重组体pCD-VR.测序结果发现,这一源于中国人的极低密度脂蛋白受体基因cDNA的碱基序列与文献报道基本相符.反转录聚合酶链反应检测证实,转染 pCD-VR的中国仓鼠卵巢细胞可有效表达极低密度脂蛋白受体mRNA.脂蛋白结合实验结果发现,转染的中国仓鼠卵巢细胞结合极低密度脂蛋白的能力明显增高.
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25-羟基胆固醇促进培养的家兔主动脉中膜细胞体外钙化
为研究主动脉中膜细胞体外钙化情况以及25-羟基胆固醇对此过程的促进作用,采用贴块法分离培养主动脉中膜细胞,并进行von Kossa染色以显示钙化,生物化学检测细胞不溶性钙,放射免疫法测定培养上清液中骨钙素含量.发现原代细胞有两种生长表现:一种细胞平行生长,不形成结节,von Kossa染色阴性;另一种易形成结节,von Kossa染色阳性.对照组传代细胞培养28天无结节形成,von Kossa染色阴性.而实验组,即25-羟基胆固醇处理组有细胞结节形成,von Kossa染色阳性,培养上清液中骨钙素增多.由此可见体外培养的主动脉中膜细胞有两种亚型,一种为平滑肌细胞的表型;另一种为微血管周细胞型细胞,能使其细胞外基质钙化.25-羟基胆固醇可以促进这一体外钙化过程.周细胞型细胞钙化过程中骨钙素合成增多,推测骨钙素可能参与了主动脉的钙化.
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激光心肌血运重建术对急性心肌缺血的作用
为探讨激光心肌血运重建术对急性心肌缺血性损伤的作用.应用Nd:YAG激光光纤传输其能量照射犬急性心肌缺血区,观测造成微小心肌管道后对胸前多导程心电图及血清磷酸肌酸激酶活性的动态变化的影响.结果发现,激光单腔道组心电图ST段偏移总和(∑ST)为42.3±12.8 mm, ST段异常抬高点数(NST)为6.5±1.3,激光多腔道组∑ST为20.1±6.72 mm和NST为5.3±0.6;分别低于和明显低于激光照射前的∑ST 80.4±24.2 mm及NST 9.8±1.1 (P<0.05或P<0.01).与对照组同期比较,单及多腔道组的∑ST和NST均明显低于对照组(P<0.05).血清磷酸肌酸激酶活性各组差异无显著性(P>0.05).实验结果提示激光心肌管道的形成能减轻结扎犬冠状动脉引起的急性心肌缺血性损伤.
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胰高血糖素和双丁酰环腺苷酸对HepG2细胞分泌载脂蛋白AⅠ、AⅡ、B100、CⅢ及E的影响
为了解胰高血糖素和双丁酰环腺苷酸在肝脏载脂蛋白代谢中的作用,以培养的人肝癌细胞系HepG2细胞为研究对象,采用"冻干浓缩培养液载脂蛋白测定法",观察了胰高血糖素和双丁酰环腺苷酸对HepG2细胞分泌载脂蛋白AⅠ、AⅡ、CⅢ、B100及E的影响.结果表明,胰高血糖素浓度为4×10-7mol/L时,载脂蛋白AⅠ、AⅡ、B100及E的分泌分别减少47.7%、 54.1%、 32.7%和33.2%(P<0.01),载脂蛋白CⅢ的分泌增加89.1%(P<0.01);双丁酰环腺苷酸的浓度为1×10-3mol/L时,载脂蛋白AⅠ、B100和E的分泌分别减少12.3%、 24.9%和16.1%(P<0.01),载脂蛋白AⅡ和CⅢ的分泌分别增加66.1%和142.6%(P<0.01).胰高血糖素和双丁酰环腺苷酸对HepG2细胞载脂蛋白分泌的影响基本一致.
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糖尿病兔动脉损伤后内膜增生的机制
为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和 L-精氨酸与维生素C对新生内膜的影响,将 36只糖尿病兔和8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L- 精氨酸组、维生素 C组及L-精氨酸+维生素 C 组,球囊损伤术后 4周取髂动脉进行图像分析.结果发现, L-精氨酸 +维生素 C 组新生内膜面积明显小于糖尿病组( 0.153±0.016 mm2比0.255±0.024 mm2, P<0.01),且其血浆丙二醛含量显著降低,超氧化酶歧化物和一氧化氮含量明显升高.提示 L-精氨酸和维生素C合用能抑制糖尿病兔动脉损伤后的内膜增生,此作用可能与一氧化氮的产生及氧自由基的减少有关.
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高脂饮食和病毒感染损伤血管内膜组织的比较研究
为了比较病毒感染与高脂饮食造成家兔的血管组织病理变化.将60只家兔分为对照组(正常对照组)、灭活病毒组、高脂饮食组、病毒感染组四组,随后给予相应处理.60 d后取动物血管组织,以免疫组织化学方法检测组织内病毒抗原作为病毒感染的证据,分析高脂饮食与病毒感染损伤血管内膜的光镜和电镜病理学特点.结果发现,对照组动物血管组织无论光镜或电镜均未见明显异常.高脂组动物光镜下在血管查到脂质沉积,红细胞粘附;扫描电镜可见内皮细胞破损,有红细胞和白细胞粘附于内皮细胞表面;透射电镜可见动物血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞内有脂滴.在病毒组动物,光镜检查发现血管组织损伤主要为内皮细胞的变性、坏死和脱落,部分血管腔内有密度较高的呈丝状、颗粒状似"血栓样堆积物";扫描电镜发现内皮细胞表面有丝状物粘附;透射电镜检查发现血管基底膜增宽,厚度不均,内皮细胞微突增多,核呈分叶状,异染色质积聚,靠核膜处电子密度增高,核膜呈皱折状.在一份血管标本的平滑肌细胞浆内查到可疑病毒颗粒;免疫组织化学法在多组织细胞、尤其是血管内皮细胞查到人巨细胞病毒抗原.实验结果提示,病毒感染与高脂饮食造成的血管内皮细胞损伤病理改变不同.
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肝素及小肝素分子对培养平滑肌细胞的双重调节作用
为研究肝素及小肝素分子对培养的平滑肌细胞生长的作用,以探讨其是否可以作为一种抗血管平滑肌细胞增殖的药物,采用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法观察肝素及小肝素分子对培养的人主动脉平滑肌细胞合成DNA的影响.肝素及小肝素分子的量以糖醛酸表示,以其浓度计算(18、 35和70 mg/L).结果发现,肝素及小肝素分子对生长良好的平滑肌细胞有抑制作用,不同浓度肝素的抑制率分别为66%、69%和69%,而不同浓度小肝素分子抑制率分别为60%、68%和67%.肝素及小肝素分子对生长不良的平滑肌细胞有促增殖作用,肝素促增殖率为149%、140%和180%,小肝素分子为207%、246%和309%.结果提示肝素及小肝素分子对培养不同状态的平滑肌细胞有抑制或促进增殖的双重调节作用.
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发育期心脏心房钠尿肽表达水平的测定
为了研究胚胎期心脏心房钠尿肽的发生及变化规律,收集因孕妇自愿流产或引产的胚胎65例(经临床证实孕妇无心血管疾病),用放射免疫法同步测定胚胎心脏各部位心房钠尿肽的含量.结果发现于第6周心房内心房钠尿肽开始出现,但其含量甚微,尔后其含量随胎龄的增长而增加;而心室内的心房钠尿肽含量在第6周时较高,且其含量随胎龄的增长而减少,至足月时几乎消失.同一胎龄心房钠尿肽以右心耳含量高,右心房含量高于左心房,左心室含量高于右心室.这一结果表明人胚胎心房钠尿肽于第6周出现,且随胎龄的增长而增加;心室及室间隔内也含心房钠尿肽,其含量随胎龄的增长而减少.
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脂肪负荷餐中脂肪酸构成比的探讨
拟探讨不同脂肪酸构成比脂肪负荷餐对Ⅱ型糖尿病患者餐后血脂代谢的影响,为同类研究奠定方法学基础.将28例糖尿病患者按分层抽样被分为3组,禁食12 h,分别接受1:1:1、 1:1.7:1.2和1:1.7:2.3三种不同脂肪酸构成比脂肪负荷餐.测定餐前及餐后2、4、6 h血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B的浓度,低密度脂蛋白胆固醇浓度计算得出.结果发现各组餐后各时间点甘油三酯较餐前明显升高,1:1:1、 1:1.7:1.2和1:1.7:2.3组甘油三酯达峰时间分别为2～4、4和4～6 h;各组餐后4 h低密度脂蛋白胆固醇明显低于餐前.1:1.7:1.2组餐后2 h血浆甘油三酯增值明显高于1:1.7:2.3组,1:1.7:2.3组低密度脂蛋白胆固醇餐后6 h浓度和曲线下面积明显低于1:1:1和1:1.7:1.2组.表明脂肪酸构成比可从血脂浓度、达峰时间、餐后脂质总水平三方面影响脂肪负荷餐后Ⅱ型糖尿病患者代谢动态,建议脂肪负荷餐采用1:1.7:1.2脂肪酸构成比.
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微波免疫透射比浊法快速检测载脂蛋白AⅠ及B
免疫透射比浊法快速检测载脂蛋白AⅠ和B是目前诊断和评价高血脂治疗的一种有价值的检验指标,但常规手工方法(简称常规法)反应时间长,我们利用微波辐射对该方法进行改良,现予报道.
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人白细胞介素17基因探针制备、克隆及在冠心病中的应用
为探讨人白细胞介素17冠心病在发生发展中的作用.我们应用逆转录多聚酶链反应技术,利用自行设计合成的引物,从植物血凝素活化的正常人外周血单个核细胞中,扩增出人白细胞介素17基因,成功构建了人白细胞介素17基因重组体,经测序确认为人白细胞介素17基因,同时利用随机引物标记基因探针,经核酸杂交显示冠心病患者人白细胞介素17 mRNA表达明显增加,其相应血清标本中可溶性细胞间粘附分子-1含量亦增高.说明人白细胞介素17在冠心病发病机制中起着重要作用,并为进一步研究人白细胞介素17的生物功能提供可靠的物质基础.[主键词] 白细胞介素17;DNA探针;核酸杂交;克隆, 分子;冠状动脉疾病
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冠心病患者血细胞和粥样硬化动脉壁中巨细胞病毒的检出
为了研究巨细胞病毒和动脉粥样硬化的关系, 用聚合酶链反应方法检查了巨细胞病毒在颈内动脉、冠状动脉和血中的分布,并与健康人作了对照. 发现83.3%～86.7%的动脉粥样硬化病人的动脉壁中存在巨细胞病毒,而非动脉粥样硬化病人的动脉壁中只有6.7%的标本中见巨细胞病毒,两者相比有非常显著性差异(P<0.001);在 42.4%的动脉粥样硬化病人的血细胞中查见巨细胞病毒,而对照组中只有3%查见了巨细胞病毒,两者相比有非常显著性差异(P<0.01).因此认为巨细胞病毒在动脉粥样硬化、冠心病和动脉粥样硬化性脑梗塞的病理过程中起着重要的作用.
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冠心病患者血清肺炎衣原体特异性抗体的测定
为探讨肺炎衣原体感染与冠心病的关系,应用微量免疫荧光试验方法测定45例急性心肌梗死,32例陈旧性心肌梗死患者和101例健康对照组肺炎衣原体特异性lgG和lgM抗体.结果发现肺炎衣原体慢性感染率为:急性心肌梗死95.6% (43/45),陈旧性心肌梗死81.3% (26/32),而对照组为56.4% (57/101).LgG抗体滴度几何均数分别为95.6±113.5, 51.7±39.1 和35.3±33.7.急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死患者血清肺炎衣原体慢性感染率及其抗体滴度几何均数均明显高于对照组.提示肺炎衣原体感染可能与冠心病有关.
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皮层下动脉硬化性脑病临床及影像学诊断(摘要)
总结皮层下动脉硬化性脑病(SAE)临床和影像学表现及诊断要点,收集有完整资料的SAE患者330例,其中男性203例,女性127例,年龄56～95岁,全部病例均作CT扫描, 54例加作MRI.记忆力减退273例,社会适应能力减退106例,性格改变63例,头晕、头痛、失眠241例.CT扫描见脑内白质区低密度灶,呈小斑片对称或不对称分布.MRI见脑内白质区病灶呈长T1和长T2异常信号.FLAIR序列成像病灶呈高信号,51个高信号影,16个低信号影.
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吸入一氧化氮对慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者血流动力学的影响及机理
对18例慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者行右心漂浮导管术,观察吸入40 ppm一氧化氮对患者血流动力学、血气、肺内气体交换、高铁血红蛋白的影响及其与血浆环磷酸鸟苷变化的关系.结果发现,吸入一氧化氮 2、8、15 min时,肺血管阻力分别下降了28.1%、31.3%及34.4%,平均肺动脉压也相应降低(P均<0.01).停止吸入一氧化氮后2 min,肺血管阻力和平均肺动脉压又恢复至吸入前水平.但吸入一氧化氮对体动脉压、体血管阻力无明显影响.吸入一氧化氮 15 min时,氧分压由6.9±1.5 kPa升至7.8±1.9 kPa, 肺内分流由26%±6% 降至20%±7%, 混合静脉血浆环磷酸鸟苷浓度由14.6±7.8 pmol/L升至28.9±6.7 pmol/L(P均<0.05),但吸入一氧化氮对二氧化碳分压、氧运输、氧摄取率、高铁血红蛋白含量等无明显影响(P>0.05).结果提示,吸入一氧化氮可选择性降低慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者肺动脉压,降低肺内分流,增加氧分压,其机理可能与环磷酸鸟苷增加有关.
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人巨细胞病毒感染与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究进展
本文综述了巨细胞病毒的分子病毒学特点以后,对巨细胞病毒感染与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系作了详细叙述,尤其是巨细胞病毒在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用及机制.
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过氧化物酶体增生激活型受体与动脉粥样硬化
过氧化物酶体增生激活型受体与动脉粥样硬化关系密切,过氧化物酶体增生激活型受体α和γ表达增加均可抑制循环中白细胞粘附到血管内皮上,减少炎症介质的产生,抑制血管平滑肌细胞迁移.过氧化物酶体增生激活型受体α表达增加还能使循环中高密度脂蛋白浓度增加,产生抗动脉粥样硬化作用;而过氧化物酶体增生激活型受体γ激活则产生致动脉粥样硬化作用.
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氧化型低密度脂蛋白与血栓形成
氧化型低密度脂蛋白是致动脉粥样硬化发生发展的重要因素之一, 可影响血管内皮细胞、白细胞、血小板的功能,促进凝血过程而抑制纤溶系统活性.本文综述了氧化型低密度脂蛋白致血栓形成作用及其机制.
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晚期糖化终产物在糖尿病血管并发症中的致病机制
长期的高糖环境下形成的晚期糖化终产物是糖尿病慢性并发症的发病机制之一.它主要通过直接和间接途径作用于人体,本文就晚期糖化终产物与糖尿病血管并发症的关系作一综述.
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动脉粥样硬化和再狭窄中平滑肌细胞凋亡
细胞凋亡调节着人体生理和病理方面的细胞数目的平衡,其对动脉粥样硬化和再狭窄过程的发生发展具有重要影响,细胞凋亡有多种诱发因素和基因调控机制,其中生长因子是重要的调节因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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