中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄芪多糖通过调控PGC-1α抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
目的 探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚中能量代谢的影响.方法 以ISO 15mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型.60只SD大鼠随机分为6组,每组10只:对照组、ISO组、ISO+ APS200 mg/(kg·d)组、ISO+ APS 400 mg/(kg·d)组、ISO+ APS 800 mg/(kg·d)组、ISO+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组.APS 200、400、800 mg/(kg·d)及普萘洛尔40 mg/(kg·d)组连续腹腔注射所对应药物3周,并在注射药物一天后腹腔注射ISO 2周.在给药3周后,分别检测大鼠心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP),取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(TDM);RT-PCR检测心肌组织心房钠尿因子(ANF)、过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1 α(PGC-1α)mRNA的表达;West-em blot检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达;ELISA检测血清中游离脂肪酸(FFA)、AMP、ADP、ATP的含量.结果 与对照组相比,ISO组大鼠表现为HMI和LVMI显著增加,LVEDP增大,LVSP降低,ANF mRNA表达增加,PGC-1α蛋白含量减少,FFA升高,ATP/ADP、ATP/AMP比值明显降低.与ISO组相比,APS不同剂量组表现为HMI和LV-MI降低,LVDEP降低,LVSP升高,ANF mRNA表达减少,PGC-1α蛋白含量增加,FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP比值增加,且呈一定的剂量依赖性.结论 APS能改善ISO诱导的心肌肥厚,其机制可能是调控PGC-1α来提高能量代谢保护心脏.
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OX40-OX40L相互作用对小鼠平滑肌细胞亲环素A表达的影响
目的 观察OX40-OX40配体(OX40L)相互作用对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)亲环素A(C yPA)表达的影响.方法 小鼠VSMC采用组织块贴壁法原代培养;应用实时荧光定量PCR和流式细胞术检测OX40L mRNA和蛋白表达水平;细胞内、外CyPA水平分别采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测.结果 肿瘤坏死因子α+脂多糖联合处理小鼠VSMC,细胞OX40L mRNA和蛋白表达呈时间依赖性,mRNA表达在24 h(5.967±0.252比1.000±0.000,P＜0.05)达到高峰,蛋白表达在36 h(61.900±2.551比20.967±0.451,P＜0.05)增加显著;可溶性OX40处理VSMC后,CyPA mRNA表达呈时间依赖性并在90 min达到高峰(1.799±0.098比1.000 ±0.000,P＜0.05),2h后细胞培养上清中可检测到高水平的CyPA(1.119±0.059比0.281±0.038,P＜0.05),而细胞内CyPA表达较对照组无明显差异;抗OX40L预处理细胞可显著抑制可溶性OX40诱导的CyPA mRNA(1.105±0.091比1.799±0.098,P＜0.05)及蛋白(0.635±0.040比1.119±0.059,P＜0.05)表达.结论 OX40-OX40L相互作用可影响VSMC CyPA的分泌.
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间歇性低压低氧促进载脂蛋白E基因敲除小鼠血管重构
目的 探讨高海拔间歇性低压低氧(IHH)环境对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血管重构的影响.方法 将14只8周龄雌性ApoE-/-小鼠随机分为对照组和IHH组,IHH组每天在低压舱模拟的4000m海拔低压低氧环境中放置8h,持续60天.干预完成后采用Masson染色测定胸主动脉管壁胶原含量,采用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶(MMP)及其组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)的表达情况.结果 与对照组比较,间歇性低压低氧组小鼠主动脉管壁胶原含量显著降低,MMP-9的表达显著增高,而TIMP-2的表达显著降低(P＜0.01),而MMP-2、MMP-14在两组间没有显著差异(P＞0.05).结论 IHH可能通过加重ApoE-/-小鼠血管壁MMP-9和TIMP-2的表达失衡减少血管壁胶原含量,从而促进血管重构.
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高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响
目的 观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响.方法 用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+ 50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+ 50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL +20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγ mRNA和蛋白的表达.结果 加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P＜0.05),并促进脂质蓄积.结论 高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱.
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免疫原性和耐受性树突状细胞在粥样硬化动脉壁内的分布及意义
目的 研究免疫原性和耐受性血管树突状细胞在下肢动脉硬化闭塞症动脉壁内的分布情况,探讨免疫原性和耐受性血管树突状细胞与下肢动脉硬化闭塞症之间的关系.方法 人下肢动脉标本40例主要取自尸检和外科手术,常规石蜡切片,10例下肢动脉内膜形态结构未见明显改变的设为对照组,30例下肢动脉病变较明显的设为实验组;免疫组织化学染色观察人S100蛋白阳性、免疫原性CD1a、CD83、趋化因子受体7(CCR7)阳性和耐受性CD11b、树突状细胞特异性细胞间黏附分子3-结合非整合素分子(DC-SIGN)、Toll样受体2(TLR-2)、吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)阳性反应血管树突状细胞的分布;免疫印迹法检测免疫原性和耐受性血管树突状细胞标志物的表达.结果 实验组大量表达人S100蛋白、CD1a、CD83和CCR7阳性血管树突状细胞,且主要分布在内膜斑块处和外膜小血管周围,数量较多,中膜内有少量阳性细胞分布,实验组少量表达CD11b、DC-SIGN、TLR-2、IDO阳性血管树突状细胞,且主要分布在内膜斑块处和外膜小血管周围,数量较少,中膜内有少量阳性细胞分布;免疫印迹结果发现实验组高表达CD1a和CD83,且较少表达CD11b和IDO.结论 免疫原性及耐受性血管树突状细胞在动脉粥样硬化闭塞症病变动脉内膜中聚集且免疫原性血管树突状细胞含量明显高于耐受性血管树突状细胞,提示免疫原性血管树突状细胞可能参与了动脉粥样硬化闭塞症的形成过程并且免疫原性血管树突状细胞的增高可能参与了动脉粥样硬化闭塞症的炎症性免疫反应.
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血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系
目的 探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症(ASO)发病的关系.方法 采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型,造模后8周用光镜观察动脉大体形态,Percoll 密度梯度离心法测定外周血中循环内皮细胞(CEC)数量,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,基于气相色谱-质谱联用技术(GC/MS)的代谢组学方法分析血清中内源性代谢物的变化.结果 成功建立了大鼠ASO模型,ASO大鼠外周血中CEC数量明显增多,血清ET-1水平均较正常对照明显升高,NO水平较正常对照明显降低(P＜0.01);与正常对照相比,ASO大鼠血清中的糖类、氨基酸类、脂肪酸类物质的代谢水平均发生了明显的改变.结论 血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化介导了ASO的发生,保护血管内皮的功能、调节内源性代谢物的平衡应是ASO的重要治疗靶点.
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前列地尔对急性心肌梗死患者延迟PCI术后心肌灌注及心功能的影响
目的 采用99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)门控静息心肌断层显像研究前列地尔对急性心肌梗死患者行延迟冠状动脉介入(PCI)治疗的疗效.方法 选首次发病时间超过12 h,未行溶栓治疗且无持续胸痛的急性心肌梗死患者60例,随机分组:对照组30例,常规药物治疗基础上于发病后7 ～14天行PCI治疗;前列地尔组30例,在以上治疗基础上给予前列地尔.两组于发病1周及治疗后12周行99mTc-MIBI门控静息心肌断层显像,比较两组治疗前后左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室收缩期末容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、心肌缺血面积(IA)的变化.结果 两组患者发病1周时的LVEDV、LVESV、LVEF及IA比较无统计学差异.治疗12周后前列地尔组LVEDV、LVESV较对照组明显下降,LVEF明显升高,IA明显缩小.结论 前列地尔可明显改善急性心肌梗死延迟PCI患者心肌灌注以及恢复其心室功能.
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急性心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3水平与冠状动脉病变的相关性
目的 探讨半乳糖凝集素3 (Gal-3)与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变程度的相关性.方法 收集行急诊冠状动脉造影且确诊为AMI的患者共31例,并收集30例冠状动脉造影正常的非冠心病患者作为对照组.采集入选病例一般临床资料,检测其血清Gal-3、单核细胞趋化蛋白l及血浆高敏C反应蛋白浓度,通过Gensini评分系统对冠状动脉病变程度进行评分,通过分析Gal-3水平及其与单核细胞趋化蛋白1、高敏C反应蛋白和冠状动脉Gensini积分间的相关性,探讨Gal-3与AMI患者冠状动脉病变程度的关系.结果 AMI患者血清Gal-3水平明显高于对照组(P＜0.05);Gal-3水平与高敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1水平呈显著正相关(P＜0.05);Gal-3与AMI患者冠状动脉Gensin积分呈显著正相关(P＜0.05).结论 血清Gal-3水平在某种程度上可反映AMI患者冠状动脉病变程度.
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老年冠心病患者血浆网膜素1及内脂素水平分析
目的 观察老年冠心病患者血浆网膜素1、内脂素水平的变化,并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定59例老年冠心痛患者(年龄≥60岁;冠心痛组)及31例健康者(年龄≥60岁;对照组)的血浆网膜素1、内脂素浓度.依据临床症状将冠心病组分为2个亚组:稳定型心绞痛(SAP)组29例,不稳定型心绞痛(UAP)组30例;依据NYHA心功能分级将冠心病组分为3个亚组:即心功能Ⅰ级组11例,心功能Ⅱ、Ⅲ级组36例,心功能Ⅳ级组12例.结果 (1)冠心痛组血浆网膜素1水平显著低于对照组(717.63±229.11 ng/L比1115.49±361.41ng/L,P=0.000);SAP组、UAP组均显著低于对照组(780.32±273.19 ng/L比1115.49 ±361.41 ng/L,652.81±152.94 ng/L比1115.49±361.41 ng/L,均P＜0.05).(2)冠心病组血浆内脂素水平显著高于对照组(19.22±6.73μg/L比13.31±1.69 μg/L,P=0.002),且SAP组、UAP组显著高于对照组(17.92±4.19μg/L比13.31±1.69μg/L,20.43±8.31 μg/L比13.31±1.69μg/L,均P＜0.05).(3)心功能Ⅰ级组、Ⅱ和Ⅲ级组、Ⅳ级组,血浆网膜素1水平(1033.87±277.84 ng/L、676.58±137.25 ng/L、540.35±59.49 ng/L)逐渐下降,内脂素水平(13.00±1.19 μg/L、19.08±2.97 μg/L、25.23±11.30μg/L)逐渐升高,3组之间比较这两项指标均有显著差异(均P＜0.05).(4)血浆网膜素1水平与收缩压呈显著负相关(r=-0.264,P=0.041),与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平呈显著正相关(r =0.271,P=0.038);血浆内脂素水平与总胆固醇呈显著正相关(r=0.292,P=0.025),与HDLC水平呈显著负相关(r=-0.266,P=0.039).(5)血浆网膜素1与内脂素水平之间呈显著负相关(r=-0.280,P=0.032);多元线性逐步回归分析显示网膜素1、内脂素均可能受HDLC水平的影响;Logistic回归分析显示在冠心病的发生中内脂素可能是危险因素.结论 (1)网膜素1水平的降低及内脂素水平的升高均可能参与了冠心痛的发生发展过程.(2)网膜素1与内脂素可能分别为保护因子及致炎因子,且均可能与脂代谢有关.(3)内脂素是冠心病发生的独立危险因素.
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血清胱抑素C与颈动脉狭窄程度的相关性研究
目的 探讨短暂性脑缺血发作或小卒中患者血清胱抑素C(Cys C)与颈动脉狭窄程度的关系.方法 选择完成头颈部CT血管造影(CTA)检查的短暂性脑缺血发作或小卒中患者共计229例,分为颈动脉狭窄组127例(包括轻度狭窄组57例、中度狭窄组34例、重度狭窄组24例、闭塞组12例4个亚组)和非狭窄组102例.应用免疫比浊法测定血清Cys C水平,分析血清Cys C水平与颈动脉狭窄程度之间的相互关系.结果 颈动脉狭窄组血清Cys C、同型半胱氨酸高于非狭窄组(P＜0.01).Spearman相关分析发现颈动脉狭窄与年龄、Cys C、同型半胱氨酸、尿酸、高血压、糖尿病呈正相关(P＜0.05),Logistic回归分析显示血清Cys C并非颈动脉狭窄的独立危险因素,而年龄、高血压、糖尿病为颈动脉狭窄的独立危险因素.各亚组间分析发现,重度狭窄组Cys C水平较非狭窄组显著升高(P＜0.05);重度狭窄组Cys C水平较轻度狭窄组、中度狭窄组升高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).Logistic回归分析发现Cys C、甘油三酯、高血压为颈动脉重度狭窄的独立危险因素(P＜0.05).结论 血清Cys C水平与颈动脉重度狭窄相关,为颈动脉重度狭窄的独立危险因素.
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Foxp3表达与老年颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨老年颈动脉粥样硬化与外周血叉头翼状螺旋转录因子p3(Foxp3)表达以及高教C反应蛋白(hs-CRP)之间的关系.方法 对66例老年颈动脉粥样硬化患者和51例健康对照者分别利用流式细胞仪检测外周血Foxp3,速率散射比浊法检测hs-CRP.结果 老年颈动脉粥样硬化患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞显著减少,经瑞舒伐他汀钙治疗后较治疗前明显增加;颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP明显高于对照组,有颈动脉斑块的患者血清hs-CRP显著高于颈动脉内中膜增厚患者;将CD4+ CD25+ Foxp3+与hs-CRP进行相关性分析,两者之间呈负相关.结论 老年颈动脉粥样硬化与外周血Foxp3表达、hs-CRP密切相关.外周血Foxp3表达、hs-CRP在老年人颈动脉粥样硬化、斑块形成的发生发展中起着重要的作用,控制这些危险因素有益于控制和减少脑卒中的发生.
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血压变异性与女性冠心病的相关分析
目的 探讨诊室血压正常的患者夜间血压负荷增加对女性冠状动脉硬化的影响.方法 选择诊室血压正常的女性患者190例,每个患者进行血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖、糖化血红蛋白、体质指数、动态血压测定及冠状动脉造影检查,根据冠状动脉造影结果分为冠心痛组(n=98)和对照组(n=92).结果 女性冠状动脉狭窄与夜间血压变异性(OR=1.446,95％CI 1.163 ～1.798)、夜间收缩压均值的升高(OR=3.630,95％CI 2.954 ～4.311)及夜间收缩压血压负荷(OR=1.314,95％ CI 1.151 ～1.500)及舒张压血压负荷(OR =2.086,95％ CI 1.344 ～3.237)的增加呈正相关(P＜0.05).结论 夜间血压变异性增大、夜间血压负荷增加与冠状动脉狭窄相关.
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冠心病患者血浆Alarin水平变化及其与冠状动脉病变严重程度的关系
目的 测定冠心病患者血浆Alarin水平,研究其与冠状动脉狭窄程度及其他临床指标的相关性.方法 采用酶联免疫法测定48例急性心肌梗死患者、74例稳定型心绞痛患者及34例正常对照者血浆Alarin水平,分析三组间Alarin表达差异;根据造影结果对冠状动脉狭窄程度进行Gensini评分,分析Alarin与Gensini评分及其他临床指标的相关性.结果 急性心肌梗死组、稳定型心绞痛组血浆Alarin水平明显高于正常对照组(P＜0.05),急性心肌梗死组与稳定型心绞痛组之间差异无显著性(P＞0.05).冠心病患者血浆Alarin水平与Gensini评分、低密度脂蛋白水平明显正相关(P＜0.05).结论 血浆Alarin水平在冠心痛急性心肌梗死患者及稳定型心绞痛患者中明显增高,且其水平与冠状动脉狭窄程度及低密度脂蛋白水平呈正相关,提示Alarin很可能参与了冠心病的发生发展,是冠心病发病机制中的一个重要因子.
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三种国产雷帕霉素药物洗脱支架植入对血清sPLA2及hs-CRP水平的影响
目的 探讨三种国产雷帕霉素药物洗脱支架(普通药物洗脱支架、可降解药物涂层支架及无载体药物涂层支架)植入对血清分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 连续收集我院既往无支架植入史的不稳定型心绞痛(UAP)患者126例,根据植入支架不同分为Firebird 2代支架组(33例)、Excel支架组(43例)及Nano支架组(50例),另选取同期经冠状动脉造影证实为非冠心痛患者48例为对照组,分别于术前、术后24h抽血测定血清sPLA2及hs-CRP水平.结果 四组患者术前一般临床资料、3个支架组支架植入情况均无明显差异(P＞0.05);术前、术后24h3个支架组血清sPLA2和hs-CRP水平较对照组明显升高(P＜0.01),但三组间比较均无明显差异;术后24 h,四组血清sPLA2和hs-CRP水平较术前均有所升高(P＜0.05);3个支架组血清sPLA2和hs-CRP水平术后较术前升高幅度比较无明显差异(P＞0.05),但明显高于对照组(P＜0.01).结论 上述三种国产雷帕霉素药物洗脱支架植入均会导致短期血清sPLA2和hs-CRP水平升高,但三组间炎症因子水平均无明显差异.
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中晚期慢性肾脏病患者成纤维细胞生长因子23水平与颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨中晚期慢性肾脏病(CKD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 收集我院中晚期慢性肾脏病患者共计120例,分为3组,其中CKD非透析组患者(3～5期)30例、腹膜透析组患者30例、血液透析组患者60例;另外选择年龄、性别匹配的20例健康体检者为健康对照组.比较中晚期慢性肾脏病患者与健康人群FGF23水平的差别,以及3组之间的差别.同时将中晚期CKD患者分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组,比较两组临床有关参数及FGF23水平的变化,探讨FGF23水平与颈动脉粥样硬化的相关性,分析其临床意义.结果 中晚期CKD患者颈动脉粥样硬化发生率较高(59/120,49.2％).颈动脉粥样硬化组血清FGF23水平明显高于无颈动脉粥样硬化组(P＜0.01);中晚期CKD患者血清FGF23水平显著高于健康对照组(P＜0.01);中晚期CKD患者3组人群比较,透析患者FGF23水平高于非透析的CKD 3 ～5期患者(P＜0.05);血液透析患者的FGF23水平又显著高于腹膜透析患者(P＜0.01).中晚期CKD患者FGF23水平与颈动脉内膜中层厚度呈正相关(r =0.68,P＜0.05),多因素分析显示,FGF23水平是中晚期慢性肾脏病患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 血清FGF23水平与中晚期CKD患者颈动脉粥样硬化的发生相关,FGF23在颈动脉粥样硬化的发生发展中可能起着重要作用.FGF23可能成为预测CKD患者发生心血管疾病和死亡风险性增高的更敏感的标志物之一.
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心肌纤维化和肥厚型心肌病研究进展
肥厚型心肌病是常见的遗传性心肌病,被认为是青少年和运动员心源性猝死的首要原因,而纤维化在该疾病的发生发展中起着重要的作用.轧延迟增强扫描技术的出现对于肥厚型心肌病的诊断、鉴别诊断及危险分层有很大价值.现将心肌纤维化及肥厚型心肌病的研究做一综述.
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颈动脉粥样硬化兔造模的常用方法
兔颈动脉粥样硬化狭窄模型制备的方法很多,包括内膜空气干燥法、球囊损伤法、颈总动脉套环法、直流电刺激颈动脉外膜法、幽门螺杆菌感染法、显微缝合法、放射处理法、液氮损伤法、化学烧灼法等,不同的造模方式颈动脉粥样硬化狭窄形成的机制及病理特点各不相同.本文重点介绍颈动脉粥样硬化兔模型的制作方法及其优、缺点.
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母亲高脂血症增加后代疾患动脉粥样硬化的机制
流行病学和病理研究证据表明,胚胎发育期间母体高脂血症增加了后代成年后动脉粥样硬化的风险.在子宫、胎盘和胎儿暴露于来自母亲的高胆固醇、脂质入侵、氧化应激、炎症和免疫反应等信号,胎儿对这些反应可能导致表观遗传的改变,使其在成年后动脉粥样硬化易感性增加.
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二甲双胍对2型糖尿病大血管病变的保护作用机制
糖尿病大血管病变,尤其是心血管病变是2型糖尿病患者死亡的首要原因.现有研究证明,二甲双胍除降糖作用外,还有抗炎、抗氧化应激、改善血管内皮、改善生物钟功能等作用,因此,二甲双胍对T2DM大血管病变具有保护作用,且该作用独立于其降血糖作用之外.本文就二甲双胍对T2DM大血管病变的保护作用机制做一综述.
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高原低氧环境下心衰患者血清尿酸、血红蛋白、CA125水平及其与心衰严重程度的关系
目的 探讨高原低氧环境下心衰患者血清尿酸、血红蛋白及CA125水平及其与心衰程度的关系.方法 抽取不同海拔段心衰患者清晨空腹静脉血,对血清尿酸、血红蛋白及血清CA125进行检测.结果 高海拔组心衰患者血清尿酸、CA125水平显著高于低海拔组,血红蛋白水平变化随海拔升高而明显升高;心衰程度与上述因素水平呈正相关.结论 海拔越高,心衰越重,血清尿酸、血红蛋白及血清CA125水平异常率越高.且随海拔高度的升高,血清尿酸水平与血红蛋白水平呈正相关.心衰患者检测血清尿酸和血红蛋白水平的同时,应检测血清CA125水平变化.
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中国动脉粥样硬化研究纪事(六)
二十世纪70年代早期,由于受“文革”影响,一些科研院所被迁往一些偏远地区,加上一些科研人员受到冲击,使得当时中国各方面的科学研究都受到了极大的影响.但中国动脉粥样硬化研究依然在缓慢发展.“文革”之后,尤其是1978年3月18日全国科学大会召开之后,科学的春天来了,中国动脉粥样硬化研究的春天也已经不远了.二十世纪70年代的研究大致可分为“文革”和“文革后”2个阶段.“文革”中的研究主要包括中医药防治动脉粥样硬化研究和冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率调查研究.“文革后”动脉粥样硬化的实验研究则开始蓬勃发展,中国动脉粥样硬化研究开始走上一个持续发展的阳光大道(图1).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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