中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生
目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性.方法 25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1％胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片.石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达.结果 从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加.通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多.相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关.结论 ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定.
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瑞舒伐他汀对高脂饲养大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对高脂饲养大鼠心肌脂联素及其受体mRNA和蛋白表达的影响.方法 8周龄Wistar大鼠48只,随机分为对照组、高脂饲养组、高脂饲养+瑞舒伐他汀组,20周后,全自动生化分析仪测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、血糖,ELISA测定血清脂联素,RT-qPCR和Western blot测定心肌组织脂联素及其受体mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组相比,高脂饲养组大鼠血清TG、TC、LDLC、血糖、脂联素升高(P＜0.01),HDLC降低(P＜0.01).与高脂饲养组相比,高脂饲养+瑞舒伐他汀组血清TG、TC、LDLC、脂联素降低(P＜0.05),HDLC升高(P＜0.01),血糖无明显差异(P＞0.05).与对照组相比,高脂饲养组心肌脂联素mRNA和蛋白表达升高(P＜0.01),心肌脂联素受体mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05).与高脂饲养组相比,高脂饲养+瑞舒伐他汀组心肌脂联素mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05),心肌脂联素受体1 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),心肌脂联素受体2 mRNA和蛋白表达无明显差异(P＞0.05).结论 高脂饲养大鼠过程中,可出现血清脂联素升高,心肌脂联素mRNA和蛋白表达上调,心肌脂联素受体mRNA和蛋白表达下调,瑞舒伐他汀可以部分逆转这些作用.
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二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的 探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,建立缺氧/复氧模型,随机分为5组:正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+不同浓度(0.1、0.5、1.0 mmol/L)二甲双胍干预组.流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65 mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度.结果 与对照组相比,缺氧/复氧组细胞凋亡增加(P＜0.05),核因子κB/P65 mRNA增加,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高(P＜0.05);与缺氧/复氧组比较,二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡(P＜0.05),减少核因子κB/P65的mRNA的表达,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均降低(P＜0.05),其中0.5 mmol/L浓度组保护作用佳.结论 二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关.
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锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用
目的 观察载脂蛋白A Ⅰ (ApoA Ⅰ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoA Ⅰ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用.方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoA Ⅰ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1β mRNA表达和降解率;采用Western blot检测TTP和磷酸化TP(p-TTP)的表达.结果 ApoA Ⅰ明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化.结论 ApoA Ⅰ抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件(ARE)的mRNA降解有关.
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miRNA-195、贝那普利与自发性高血压大鼠主动脉重构
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)的主动脉形态结构及其表达miRNA-195水平的变化,以及贝那普利干预对其影响.方法 8周龄雄性SHR及Wistar大鼠,随机分为SHR对照组、SHR贝那普利组(SHR干预组)、Wistar对照组、Wistar贝那普利组(Wistar干预组),SHR干预组和Wistar干预组大鼠予贝那普利10 mg/(kg·d)干预,8周后,测定各组大鼠尾动脉血压,HE染色检测大鼠主动脉结构形态,实时荧光定量PCR检测大鼠主动脉miRNA-195表达,Western blot检测大鼠主动脉转化生长因子β1 (TGF-β1)、Smad3蛋白、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)蛋白表达水平.结果 贝那普利干预8周后,SHR干预组大鼠尾动脉收缩压及舒张压均显著低于SHR对照组(P＜0.01),高于Wistar对照组(P＜0.01).SHR干预组大鼠主动脉miRNA-195表达高于SHR对照组、Wistar干预组及Wistar对照组(P＜0.05或P＜0.01);SHR干预组大鼠主动脉TGF-β1和Smad3蛋白表达低于SHR对照组(P＜0.05),但高于Wistar干预组(P＜0.01);SHR干预组大鼠主动脉COL-Ⅰ和COL-Ⅲ表达低于SHR对照组(P＜0.05或P＜0.01),但高于Wistar干预组(P＜0.01);SHR干预组大鼠主动脉内中膜结构较SHR对照组改善,但未能恢复到Wistar对照组水平.结论 贝那普利干预可改善SHR主动脉重构,这一作用可能与miRNA-195抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关.
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槲皮素拮抗内皮素1对血管平滑肌细胞L型钙通道的抑制
目的 观察内皮素1 (ET-1)作用下人脐动脉平滑肌细胞L型钙通道(LCC)的变化,以及槲皮素(Que)对这种变化的影响.方法 原代培养第三代的人脐动脉平滑肌细胞随机分组:①空白对照组:只加入培养液;②槲皮素组:80 μmol/L槲皮素培养24 h;③模型组:10 nmol/L ET-1培养24 h;④ET-1+U0126(ERK抑制剂)组:10μmol/L U0126预处理1h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h;⑤不同剂量槲皮素预处理组:分别用20、40、80μmol/L槲皮素预处理1h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h;⑥ET-1+Que+ U0126组:10 μmol/L U0126和80μmol/L槲皮素共同预处理1h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h;⑦7ET-1+硝苯地平组:LCC通道阻滞剂硝苯地平10 μmol/L预处理1h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h.选择LCC的主要亚基α1C为基因表达的观察指标,选择LCC电流(ICaL)为LCC功能的观察指标,分别检测各组细胞的α1C表达量和ICaL.结果 模型组α1C的表达和ICaL密度均低于其他各组(P＜0.05),空白对照组与槲皮素组的实验结果差异无显著性.结论 ET-1通过ERK通道抑制血管平滑肌细胞L型钙通道的基因表达和功能,槲皮素对ET-1有剂量依赖性的拮抗作用.
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睾酮通过SDF-1α/CXCR4轴调控骨髓内皮祖细胞迁移
目的 探讨雄激素睾酮对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(BM-EPC)迁移功能的影响及其机制.方法 6周龄雄性BALB/C小鼠,切除双侧睾丸,饲养4周,培养、鉴定BM-EPC.收集贴壁细胞随机分为8组:分别添加0、1、10、100 nmol/L睾酮以及相应浓度睾酮加氟他胺(雄激素受体阻断剂)预处理.Transwell实验检测各组BM-EPC经或未经趋化因子受体4(CXCR4)抑制剂AMD3100处理后向基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的迁移.逆转录聚合酶链反应和Western blot检测各组BM-EPC CXCR4的表达.Transwell实验检测BM-EPC的迁移.结果 与对照组相比,睾酮呈浓度依赖性促进BM-EPC向SDF-1α迁移(放大200倍视野下,A组:61.80±9.31;B组:83.20±6.53;C组:107.00±12.85;D组:134.80±8.64;P ＜0.05).与对照组相比,睾酮呈浓度依赖性促进BM-EPC CXCR4 mR-NA的表达(CXCR4 mRNA的相对表达量:A组:0.065±0.005;B组:0.114 ±0.002;C组:0.149±0.019;D组:0.209±0.013;P＜0.05).睾酮呈浓度依赖性促进BM-EPC CXCR4蛋白的表达(CXCR4与Actin表达量之比:A组:0.23±0.06;B组:0.40±0.02;C组:0.62±0.04;D组:0.77±0.05;P ＜0.05),但此作用被雄激素受体阻断剂氟他胺阻断.AMD3100阻断了不同浓度睾酮对BM-EPC的迁移作用.结论 睾酮通过雄激素受体途径作用于SDF-1 α/CXCR4轴,上调BM-EPC CXCR4的表达而增强其迁移功能.
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脂蛋白(a)对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响
目的 脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素.本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制.方法 从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC.EPC经磷酸缓冲盐溶液(PBS)或Lp(a) (20 mg/L)处理12 h后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力.同时,EPC经PBS或Lp(a)处理后,以荧光显微镜、Western blot检测Lp(a)对EPC黏附能力及相关基因表达的影响.结果 整体实验发现,植入对照的EPC (PBS-EPC)后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构.与此相反,植入Lp(a)处理的EPC[Lp(a)-EPC]后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构.体外实验显示,对照组EPC黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、CXCR4蛋白表达丰富.与对照组相比,Lp(a)减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达.结论 Lp(a)抑制EPC归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关.
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旋磨联合支架治疗31例严重钙化冠状动脉的临床特点分析
目的 评估严重钙化冠状动脉行旋磨联合药物洗脱支架的临床疗效.方法 通过回顾性分析31例因严重钙化冠状动脉行旋磨介入治疗的患者,其中13例在血管内超声(IVUS)指导下进行,分析其临床特点,观察手术即刻成功率、住院期间及长期心血管事件随访结果.结果 31例患者平均年龄71.81±10.70岁,其中男性22例,女性9例,经造影证实为严重钙化冠状动脉,其中造影证实单支病变2例(6.5％),双支病变7例(22.6％),三支病变15例(48.4％),左主干+三支病变l例(3.2％),左主干病变6例(19.4％).旋磨靶血管中左主干-左前降2例(6.5％),左前降支22例(70.9％),左回旋支2例(6.5％),左前降支+左回旋支1例(3.2％),右冠状动脉4例(12.9％).术中需主动脉球囊反搏保护1例(3.2％),冠状动脉夹层6例(19.4％),慢血流2例(6.5％),但31例患者均成功实施了旋磨及支架植入术,术前、术后血肌钙蛋T、血清肌酸激酶同工酶、血肌酐无统计学差异.13例(41.9％)在IVUS指导下进行,患者术前、术后管腔小直径、小直径狭窄率、管腔有效面积有显著差异,分别为2.0±0.3 mm比3.6±0.8 mm、74.5％±6.8％比20.3％±12.5％、4.0±1.4 mm2比10.7±5.5 mm2(P=0.000),平均随访10.4±6.4个月,随访期间无心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死、靶血管再次血运重建事件发生.结论 冠状动脉内旋磨术联合药物洗脱支架治疗严重钙化病变可以去除或减轻钙化斑块、增大管腔,终提高严重钙化病变介入治疗的成功率.
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冠状动脉支架置入后再狭窄危险因素的Logistic回归分析
目的 探讨冠状动脉支架置入术后再狭窄的相关危险因素.方法 对我院行冠状动脉支架置入并行冠状动脉造影随访患者171例的临床资料进行回顾性分析.根据造影随访结果其中术后48例患者中的56支靶血管发生再狭窄作为病例组,未发生再狭窄患者123例,133支血管作为对照组.先采用Pearson卡方单因素分析,将单因素分析存在统计学差异的临床变量纳入Logistic回归方程,计算冠状动脉支架置入术后再狭窄的独立危险因素.结果 单因素分析显示:术前狭窄程度＞90％(x2=4.71,P =0.03)、支架直径≤3 mm (x2 =27.92,P=0.00)、病变长度＞15 mm(x2 =4.67,P=0.03)、残余狭窄＞5％(x2 =10.05,P=0.00)、吸烟患者(x2=4.78,P=0.03)、糖尿病患者(x2=4.72,P=0.03)和术后不规范抗凝(x2=6.70,P=0.01)与术后支架内再狭窄有关;Logistic回归分析显示支架直径≤3 mm(OR=4.34,95％CI:2.01 ～8.38,P=0.02)、残余狭窄＞5％(OR=2.2,95％ CI:1.56～4.88,P=0.03)和术后不规范抗凝(OR=1.88,95％ CI:1.21 ～3.68,P=0.04)是影响冠状动脉术后再狭窄的独立危险因素.风险比例模型显示,置入支架直径≤3 mm患者随访期间发生再狭窄的风险显著高于支架直径＞3 mm患者(HR=3.53,95％ CI:2.08 ～5.99,P=0.00).结论 置入支架直径较小、残余狭窄较重且术后抗凝不规范的患者是支架植入术后再狭窄的危险人群,应加强监测,规范抗凝,降低其再狭窄的发生风险.
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心率和心率变异性与心力衰竭及预后的相关性
目的 探讨心率及心率变异性与心力衰竭及预后的相关性.方法 入选2010年10月至2012年6月期间就诊宁夏医科大学总医院心内科的慢性充血性心力衰竭患者245例,根据住院期间平均静息心率水平分为3组:A组:50～ 70次/分;B组:71 ～90次/分;C组:＞90次/分;共随访1年,完成随访共230例.其中共有97例行动态心电图检查,按患者心功能分级分为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组,同时选择26例正常健康人为对照组.收集上述研究对象的心率变异性时域指标进行对比分析,包括正常RR间期标准差(SDNN)、5 min均值标准差(SDANN)、相邻RR间期相差＞50 ms的个数占总心跳数的百分比(PNN50)、全程相邻RR间期之差的平方根(RMSSD).结果 随着心率水平增加,随访终点射血分数明显降低,再住院率及病死率明显增加(P＜0.01).不同心率水平心力衰竭患者Cox生存分析显示心率越快,生存率越低.心力衰竭组与对照组相比SDNN、SDANN、PNN50、RMSSD降低(P＜0.01或P＜0.05),随着心力衰竭程度的加重,SDNN、SDANN、PNN50、RMSSD下降越明显(P＜0.01).结论 心率越快,心力衰竭预后越差;心力衰竭患者存在心率变异性降低,心率变异性越低,心功能越差.
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肝细胞生长因子、TGF-β1与脑动脉粥样硬化程度的关系
目的 检测脑动脉粥样硬化(CAs)患者血清肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨两者水平与CAs程度间的关系,为外源性HGF干预提供依据.方法 71例CAs患者及对照组患者33例,抽取血样,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中HGF、TGF-β1含量.结果 CAs组患者血清HGF水平显著低于对照组(P＜0.05),不同CAs程度组患者间血清HGF水平相互比较差异有显著性(P＜0.05),在CAs组内随CAs程度逐渐加重,HGF水平表现出一定程度上升趋势.CAs组患者血清TGF-β1水平显著高于对照组(P＜0.001),不同CAs程度组患者血清TGF-β1水平相互比较差异有显著性(P＜0.05),在CAs组内随CAs程度逐渐加重,TGF-β1水平表现出一定程度下降趋势.结论 HGF和TGF-β1之间存在动态互逆平衡关系,考虑未来给予外源性HGF治疗CAs所致缺血性脑血管病存在可行性.
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血红素氧化酶1启动子区功能性多态位点与冠心病易感性的关联
目的 血红素氧化酶1(HO-1)是诱导型血红素代谢限速酶,具有抗氧化与抗炎作用.该基因启动子区(GT)n重复序列与单核苷酸多态性(SNP)影响HO-1蛋白的表达.本研究探讨HO-1启动子区联合STR-SNP多态性与冠心病易感性间的关联.方法 毛细管电泳与Sanger测序分析171例冠心病及70例对照个体HO-1基因启动子区(GT)n重复序列与SNP分型.分类树模型预测多态性对冠心痛患者与对照者的辨析能力,多因素Logistic回归分析多态性与冠心病易感性的关联,多因素降维法分析多态性与危险因素间的交互作用.结果 STR、SNP标记分类树模型对冠心痛患者、对照个体的正确分类比例为71.0％ (P ＜0.001).STR-SNP单体型是冠心病独立危险因素(OR:1.890,95％CI:1.162～3.076,P=0.010),与吸烟存在交互作用(P =0.008).STR-SNP与吸烟交互作用明显增加冠心痛患病风险(OR:6.994,95％ CI:3.428 ～ 14.272,P=0.001).结论 HO-1基因启动子区功能性STR、SNP可作为冠心病易感风险评估的分子标记.
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氧化型低密度脂蛋白对急性冠状动脉综合征患者CD4+CD25+调节性T细胞表达的影响
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血CD4+ CD25+调节性T细(Tregs)表达的影响.方法 收集健康对照组30例,男16例,女14例,平均年龄58.45±5.98岁;稳定型心绞痛(SA)患者23例,男12例,女11,平均年龄59.27±6.93岁;急性冠状动脉综合征患者45例,其中不稳定型心绞痛(UA)患者27例,男14例,女13例,平均年龄62.33±7.32岁,急性心肌梗死(AMI)患者18例,男11例,女7例,平均年龄65.71±8.12岁,外周血标本,通过ELISA检测血浆ox-LDL、IL-10表达水平,通过流式细胞术检测各组患者Tregs表达水平.密度梯度离心法分离外周血淋巴细胞,用ox-LDL孵育淋巴细胞48 h后流式细胞术检测Treg表达水平.结果 与健康对照组和SA组相比,ACS患者外周血ox-LDL水平显著升高(P＜0.05),而IL-10和Tregs表达水平显著下降(P＜0.05),ox-LDL与Tregs水平呈明显的负相关(r=-0.72,P＜0.01),与IL-10也呈明显的负相关(r=-0.516,P＜0.01),同时ox-LDL作用于外周血淋巴细胞48 h后,Tregs水平明显下降.结论 ox-LDL可以下调ACS患者Tregs的表达,减弱Tregs的保护作用,进一步促进动脉粥样硬化进展.
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合并代谢综合征的不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块特征
目的 探讨合并代谢综合征(MS)的不稳定型心绞痛(UA)患者冠状动脉斑块的血管内超声影像学特征.方法 回顾性分析106例UA患者,其中合并MS组51例,非MS组55例.比较两组体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)等水平.测定两组患者病变血管的外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积、斑块负荷、重构指数及斑块成分等指标.结果 MS组BMI、SBP、DBP、FPG、2hPBG、TG高于非MS组(P＜0.05),HDL低于非MS组(P＜0.05).MS组病变血管的管腔面积、重构指数高于非MS组(P＜0.05),MS组斑块成分中坏死核心比例高于非MS组(P＜0.05),而钙化斑块比例低于非MS组(P＜0.05).多元线性回归分析显示FPG、SBP、BMI对病变血管的管腔面积有显著性影响(P＜0.001).结论 合并MS的UA患者病变血管多合并正性重构,斑块面积较大,斑块坏死成分含量更多,提示斑块易损性增加.
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血浆小而密低密度脂蛋白胆固醇水平与颈总动脉内膜中膜厚度的相关性
目的 评估测定颈总动脉内膜中膜厚度增厚患者小而密低密度脂蛋白胆固醇含量的价值.方法 吴江区第一人民医院2012年6月～2013年6月期间在体检中心行颈动脉超声的体检者130例,经颈动脉彩色多普勒超声检查,以颈总动脉内膜中膜厚度≥0.9 mm作为异常标准,分为正常组62例和增厚组68例;检测这些体检者的血浆小而密低密度脂蛋白胆固醇水平,并与颈总动脉内膜中膜厚度进行相关性分析.结果 颈总动脉内膜中膜厚度增厚组小而密低密度脂蛋白胆固醇显著高于正常组(43.97±11.35 mg/dL比26.01±7.62 mg/dL,P＜0.001),且增厚组小而密低密度脂蛋白胆固醇与颈总动脉内膜中膜厚度厚度显著正相关(r=0.857,P＜0.001).结论 小而密低密度脂蛋白胆固醇水平对颈总动脉内膜中膜厚度的评价具有价值.
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糖耐量异常对冠心病患者氧化应激和血管内皮功能、心率变异性的影响及阿卡波糖的干预作用
目的 研究糖耐量异常对冠心病患者氧化应激和血管内皮功能、心率变异性的影响及阿卡波糖的干预作用.方法 选择伴糖耐量异常的冠心病患者60例为糖耐量异常组,糖耐量正常的冠心痛患者30例为糖耐量正常组.所有研究对象均进行血液生物化学指标检查,包括空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的检测.24 h动态心电图监测心率变异性,并比较以上指标.糖耐量异常的冠心病患者(糖耐量异常组)随机分为对照组30例与治疗组30例,对照组给予冠心病的常规治疗,治疗组在冠心病常规治疗的基础上加用阿卡波糖50 mg,每天3次,共观察6个月;6个月后两组复查以上检测项目,并比较两组治疗前后及两组治疗后上述指标的变化,分析以上指标的相关性.结果 糖耐量异常组较糖耐量正常组MDA、ET-1水平明显增高,SOD、NO水平明显降低(P＜0.05).心率变异性指标:糖耐量异常组SDNN、SDNN5、SDANN较糖耐量正常组明显减低(P＜0.05),糖耐量异常组TRIA、PNN50、rMSSD与糖耐量正常组比较差别无统计学意义.阿卡波糖治疗6个月后,治疗组治疗后与治疗前及对照组治疗后比较MDA、ET-1水平明显下降,SOD、NO水平明显增高,差别有统计学意义.治疗组治疗后SDNN、SDNN5、SDANN较治疗前及对照组治疗后明显增高(P＜0.05),治疗组TRIA、PNN50、rMSSD治疗前后无明显差异,对照组各项指标治疗前后无明显差异.治疗前后心率变异性指标SDNN的变化值与治疗前后MDA、SOD、NO变化值呈正相关(r=0.512,r=0.368,r=0.420,P＜0.05).结论 合并糖耐量异常的冠心痛患者有更严重的血管内皮功能损伤及自主神经功能异常,氧化应激参与了上述过程.阿卡波糖治疗后氧化应激反应减轻,血管内皮功能及自主神经功能明显改善;阿卡波糖对合并糖耐量异常的冠心病患者的血管内皮功能、自主神经功能损伤有治疗作用.
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脂蛋白脂酶的调控与功能及其致动脉粥样硬化机制的研究新进展
脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶.新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径.因此,本文主要针对脂蛋白脂酶合成和转运过程中的调控、生物学功能及其致动脉粥样硬化的主要机制研究进展作一综述,以期为动脉粥样硬化的防治寻找新的治疗靶点.
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冠状动脉扩张发病相关因素的研究进展
冠状动脉扩张可定义为冠状动脉局限性或弥漫性扩张,是包括动脉粥样硬化、系统性血管炎症、结缔组织病、先天性异常、感染、中毒、局部损伤、基因异常等众多原发病引起的一种病理过程,是在各种物理、化学及生物学因子的作用下,冠状动脉中层结构和功能削弱,血管壁异常变薄形成的,其发病机制尚不清楚.本文综述近年来冠状动脉扩张发病相关因素的研究进展.
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Apelin/APJ系统与血管发生
Apelin/APJ系统是一种新型G蛋白偶联受体系统,在人与动物的多种组织中广泛表达.Apelin/APJ系统可影响哺乳动物的许多生物学特性,包括神经内分泌系统、心血管系统等.血管发生是指在已有血管的基础上依赖于内皮细胞,以出芽方式增殖、迁移并相互联结形成血管内膜腔,终形成新血管的过程.血管发生在血管生理和病理条件下发挥着重要的作用,文章就近年来Apelin在血管发生研究方面所取得的进展做一综述.
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切割球囊和普通球囊治疗冠状动脉支架内再狭窄有效性和安全性的Meta分析
目的 评价切割球囊血管成形术(CBA)和普通球囊血管成形术(POBA)治疗冠状动脉支架内再狭窄的有效性和安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCTR) 、Pubmed、Embase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP),检索文章时间为各大数据库建库至2013年6月.收集CBA和POBA治疗冠状动脉支架内再狭窄的随机对照试验资料,共纳入7个随机对照试验,960例患者,其中CBA组493例,POBA组467例,使用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 在治疗冠状动脉支架内再狭窄时,CBA组即刻弹性回缩低于POBA组,二者之间有统计学意义(MD:-0.52,95％ CI:-0.76～-0.29,P＜0.0001);弹性回缩率CBA组明显低于POBA组,两组间存在统计学意义(MD:-13.83,95％CI:-16.17 ～-11.49,P＜0.00001).球囊扩张后冠状动脉直径狭窄度POBA组大于CBA组,两组间有统计学意义(MD:-12.99,95％CI:-18.09 ～-7.88,P＜0.00001).晚期丢失血管内径CBA组低于POBA组,两组存在统计学意义(MD:-13.83,95％CI:-0.50～-0.28,P＜0.00001).6个月后随访支架内再狭窄率POBA组明显高于CBA组,二者间有统计学意义(MD:0.44,95％ CI:0.44,10.24,0.80,P＜0.00001).结论 CBA治疗冠状动脉支架内再狭窄更加安全有效.
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中国动脉粥样硬化研究纪事(三)
1949-1960年间,我国As领域的一个鲜明特点就是国外As研究情况以论文翻译、综述和学术讲座形式在中国广泛传播.新中国建立伊始,包括高等教育在内的各项制度运行模式转向前苏联模式,使得中国As研究领域,也深深地打上了前苏联医学的烙印.1 前苏联科学家As研究成果在中国的传播此间标志性事件是1956年10月前苏联医学科学家代表团在华历时2个月的学术交流和演讲.其中前苏联医学科学院院士米亚斯尼科夫教授做了一个专题报告《关于动脉粥样硬化问题的临床和实验材料》[1].
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