中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管平滑肌细胞表型转化在高盐诱导的大鼠颈动脉重构中的作用
目的 探讨血管平滑肌细胞发生表型转化在高盐饮食诱导的Wistar大鼠颈动脉重构中的作用以及替米沙坦的干预效应.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(0.5％NaCl饲料饲养)、高盐模型组(4％NaCl饲料饲养)和替米沙坦组(替米沙坦+4％NaCl饲料饲养),共喂养24周.HE染色和Masson染色观察颈动脉中膜形态结构的变化.通过real-time PCR和免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α (SM22α)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA和蛋白在颈动脉的表达.结果 与比照组比较,高盐模型组大鼠的血压明显升高(P＜0.05),颈动脉中膜增厚、中膜厚度/腔径比、血管壁横截面积、中膜胶原容积分数增加,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达明显增加(P＜0.01),α-SMA、SM22α的蛋白和mRNA表达明显降低,而OPN的蛋白和mRNA表达升高;与高盐模型组比较,替米沙坦组大鼠的血压降低,颈动脉中膜厚度和血管壁横截面积减少、中膜胶原容积分数降低、PCNA阳性表达率减少(P＜0.01),α-SMA、SM22α的蛋白及mRNA表达升高,而OPN的蛋白和mRNA表达降低.结论 4％高盐饮食可引起Wistar大鼠颈动脉重构和血压升高,其机制之一可能为血管平滑肌细胞在高盐的作用下发生了由收缩型向合成型转变的表型转化;替米沙坦能够抑制血管平滑肌细胞发生袁型转化,并改善颈动脉重构.
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ghrelin通过PI3K/Akt信号通路促进RAW264.7源性泡沫细胞迁移
目的 探讨ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响及相关机制.方法 油红O检测泡沫细胞模型的构建,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)含量,transwell小室实验检测ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响,Western blot检测Akt、p-Akt和cleaved Caspase-3蛋白的表达,免疫荧光检测p-Akt和cleaved Caspase-3的表达,细胞骨架荧光探针检测细胞骨架的变化.观察PI3K特异性抑制剂LY294002是否影响RAW264.7源性泡沫细胞的迁移能力及相关蛋白的表达.结果 10-7 mol/Lghrelin处理RAW264.7源性泡沫细胞可以促进泡沫细胞迁移,此过程可以被LY294002逆转.Western blot结果显示10-7 mol/L ghrelin可显著升高RAW264.7源性泡沫细胞p-Akt的表达,降低cleaved Caspase-3的表达(P＜0.05),并明显改善RAW264.7源性泡沫细胞的迁移能力(P＜0.05),LY294002可逆转以上变化.免疫荧光检测显示Akt在RAW264.7细胞明显表达,ghrelin组表达增多,LY294002组明显降低.结论 ghrelin可促进RAW264.7源性泡沫细胞迁移,其分子机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.
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围产期高盐饮食对雄性子代大鼠肠系膜动脉DDAH2/ADMA/eNOS/NO通路的影响
目的 探讨围产期高盐饮食对雄性子代大鼠肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2 (DDAH2)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)通路的影响.方法 实验大鼠分为2组:正常饮食(NSD)组和高盐饮食(HSD)组,分别在围产期以普通饲料(含1％ NaC1)和高盐饲料(含8％NaCl)喂养,分娩后雄性子鼠继续相同饲料喂养至16周.测量子鼠血压,检测肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,检测血浆和肠系膜动脉NO含量、eNOS活性、ADMA含量,检测肠系膜动脉DDAH2活性及DDAH1和DDAH2蛋白质表达水平.结果 16周时,HSD组收缩压显著高于NSD组(P＜0.01).HSD组大鼠肠系膜血管张力低于NSD组(P＜0.01);用ADMA孵育血管环后,NSD组血管张力显著减弱,而HSD组未见显著性变化.与NSD组比较,HSD组血浆NO含量降低(P＜0.05),eNOS活性降低(P＜0.01),ADMA含量增加(P＜0.05);HSD组肠系膜动脉NO含量下降(P＜0.01),eNOS活性下降(P＜0.01),ADMA含量升高(P＜0.05).HSD组DDAH2活性降低(P＜0.01),DDAH2蛋白质表达显著降低(P＜0.01);DDAH1蛋白质表达未见显著改变.HSD组肠系膜动脉指标相关性分析:eNOS活性与NO含量呈正相关,ADMA含量与eNOS活性呈负相关,DDAH2活性、DDAH2蛋白质表达与ADMA含量呈负相关.结论 母体围产期高盐饮食导致其雄性子代收缩压增高,肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能障碍,此与肠系膜动脉DDAH2表达下降、活性降低和DDAH2/ADMA/eNOS/NO通路障碍有关.
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碱性环境和高磷条件下大鼠胸主动脉平滑肌细胞成骨样表型转化中钙激活钾通道mRNA的表达
目的 观察碱性环境中高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞中电导钙激活钾通道(KCa3.1)与大电导钙激活钾通道(KCa1.1)表达的变化,以及探究钙激活钾通道与大鼠胸主动脉平滑肌细胞表型转化之间的关系.方法 采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用10 mmol/L β-甘油磷酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型.使用HCl和NaHCO3调节培养基pH值.细胞随机分为5组:正常pH 7.4组、高磷pH 7.4组、高磷pH 7.7组、高磷pH 8.0组、TRAM-34干预组,共培养4天.用逆转录-聚合酶链反应检测各组细胞中KCa3.1、KCa1.1α、KCa1.1β、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌22α(SM22α)表达.结果 与正常pH 7.4组相比,高磷组Runx2水平明显升高,且随着pH升高而表达量增加(P＜0.05);高磷组SM22α水平明显下降,且随着pH升高而表达量减少(P＜0.05).与正常pH 7.4组相比,高磷pH 7.4组KCa3.1表达升高(P＜0.05),KCa1.1α表达下降(P＜0.05).在高磷组中,随着pH升高KCa3.1、KCa1.1α表达量增加(P＜0.05).在同一组中KCa3.1表达高于KCa1.1α(P＜0.05).KCa1.1β表达在3个高磷组间未见统计学差异(P＞0.05).与高磷pH8.0组相比,TRAM-34干预组Runx2mRNA水平明显下降(P＜0.05),SM22α mRNA水平明显上升(P＜0.05).相关分析显示,KCa3.1表达与Runx2表达呈正相关(r=0.945,P＜0.01),与SM22α表达呈负相关(r=-0.926,P＜0.01);在正常pH 7.4组、高磷pH 7.4组中KCa1.1α表达与Runx2表达呈负相关(r=-0.746,P=0.029),与SM22α表达呈正相关(r=0.971,P=0.002);在高磷pH 7.7组、高磷pH 8.0组中KCa1.1α表达与Runx2表达呈正相关(r=0.805,P=0.002),与SM22α表达呈负相关(r=-0.806,P=0.005);KCa1.1β表达与Runx2、SM22α表达不相关(r=0.414,P=0.356;r=-0.155,P=0.714).结论 碱性环境中平滑肌细胞钙激活钾通道表达参与高磷诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞的表型转化.
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阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老过程中对DDAH-ADMA系统及Caveolin-1蛋白的影响
目的 观察阿司匹对高糖诱导的内皮细胞衰老模型二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)系统和Caveolin-1蛋白表达的影响,探讨阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老的机制.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别培养于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、高糖+阿司匹林(0.01～1 mmol/L)培养液以及含L-NAME(300μmol/L)培养液,48 h后采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot分析Caveolin-1蛋白表达,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA的含量并计算DDAH的活性.结果 高糖作用内皮细胞48 h后,细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,ROS、ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达升高,DDAH活性降低.0.01～1 mmol/L阿司匹林剂量依赖性地降低β-gal染色阳性细胞数、ROS和ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达,同时升高细胞DDAH活性(P均＜0.05).L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制阿司匹林的上述作用(P＜0.05).结论 高糖环境下阿司匹林(0.01～1mmol/L)能抑制Caveolin-1表达,改善DDAH-ADMA系统的活性而进一步发挥抗氧化损伤、抗细胞衰老的作用.
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血清淀粉样P物质对细胞炎症反应以及氧化应激的影响及机制
目的 观察不同浓度的血清淀粉样P物质(SAP)对炎症免疫及氧化应激的影响,并探讨其可能的机制.方法 将RAW264.7细胞分成对照组、SAP(1.25 mg/L、2.5 mg/L、5 mg/L)组,不同浓度刺激24h后,流式细胞术测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、Fcγ受体表达量,RT-PCR或ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)及ICAM-1的表达.Western blot检测炎症相关脾酪氨酸蛋白激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)的表达.结果 SAP与RAW264.7细胞共同孵育24h后,SAP作用无论在基因表达水平还是在蛋白表达水平,均可促进炎症因子IL-1β、TNF-α、ICAM-1和活性氮NO的分泌(P＜0.05),且随浓度的增加而增加;机制研究发现SAP对细胞Fcγ受体、pERK1/2的表达无明显影响,但SAP可剂量依赖增加Fcγ受体下游通路蛋白Syk的表达量(P＜0.001).结论 SAP与Fcγ受体结合后,可增加Syk的表达,增加炎症免疫和氧化应激反应.
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NOD1/RIP2信号通路对巨噬细胞炎性活化的作用
目的 以人单核细胞株THP-1为基础,探讨NOD1/受体相互作用蛋白2(RIP2)信号通路对巨噬细胞炎性活化及表型的影响.方法 用160 nmoL/L的佛波酯(PMA)将THP-1单核细胞诱导分化成巨噬细胞,分别用10、25和50 mg/L浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24h,以空白组为对照组.应用RT-PCR法检测NOD1和RIP2的mRNA表达情况;应用Western blot法检测NOD1和RIP2的蛋白表达情况;应用ELISA法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的分泌;应用流式细胞学检测巨噬细胞表面抗原CD16、CD68表达.结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式激活THP-1源性巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路,随着ox-LDL刺激浓度的增加,NOD1、RIP2的mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05).NOD1/RIP2信号通路激活后能使细胞培养物上清液中炎症因子MIF和MCP-1的表达增加,随着ox-LDL刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌增多(P＜0.05).NOD1/RIP2信号通路激活后能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,随着ox-LDL刺激浓度的变化,巨噬细胞表面抗原CD16/CD68的平均荧光强度发生变化,其中50 mg/L组能显著下调CD16/CD68的表达(P＜0.01).结论 巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路能被ox-LDL以剂量依赖的方式激活,NOD1/RIP2信号通路激活后能导致巨噬细胞的炎性活化及其表型变化,这可能是其参与动脉粥样硬化形成和发展过程的主要机制.
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BMP信号通路在华法林诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化中的作用
目的 探讨骨形态发生蛋白(BMP)信号通路在华法林诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化中的作用.方法 体外分离培养大鼠胸主动脉VSMC,将其随机分为正常对照组、高磷组、华法林(10 μmol/L)干预组及华法林(10μmol/L)+维生素K(10 μmoL/L)干预组.对细胞进行钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红染色检测钙结节,Western blot检测细胞中Runx2蛋白的表达变化,RT-PCR检测细胞中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Smad1及Runx2的表达变化.结果 茜素红染色结果显示,与正常对照组和高磷组相比,华法林干预组钙化结节明显增多;钙含量测定结果与茜素红染色结果基本一致.与正常对照组和高磷组相比,华法林干预组ALP活性明显增加(P＜0.05),Runx2 mRNA和蛋白表达水平及BMP-2、Smad1 mRNA表达明显增高(P＜0.05);与华法林干预组相比,华法林+维生素K干预组细胞钙含量、ALP活性及BMP-2、Smad1、Runx2的表达均明显降低(P＜0.05).结论 BMP信号通路参与了华法林促进的大鼠VSMC钙化,其可能的作用机制是介导了VSMC的表型转化.
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从胆固醇代谢标志物视角分析高脂血症患者血脂异常的影响因素
目的 分析胆固醇吸收与合成标志物及其它相关指标对高脂血症患者血脂成份的影响,探讨高脂血症患者胆固醇代谢特点.方法 选取高脂血症患者(n=53)和健康对照者(n=50),常规检测肝肾功能及血脂水平,应用气相色谱法检测胆固醇吸收与合成标志物水平.结果 高脂血症组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)显著高于健康对照组(P＜0.05);高脂血症组角鲨烯、7-烯胆烷醇的合成率均高于健康对照组(P＜0.05),而豆固醇吸收率低于健康对照组(P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示,高脂血症组影响TC的独立影响因素为LDLC和菜油固醇,影响TG的独立影响因素为脱氢胆固醇和LDLC,影响健康对照组TC和TG的独立影响因素均为LDLC和7-烯胆烷醇.结论 高脂血症患者胆固醇代谢标志物特点是角鲨烯、7-烯胆烷醇合成率显著增高,植物固醇中豆固醇吸收率显著降低;高脂血症组影响TC和TG的独立影响因素除LDLC外,还与胆固醇合成标志物(脱氢胆固醇)、胆固醇吸收标志物(菜油固醇)有关.
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非酒精性脂肪性肝病的危险因素及其与血管病变的相关性
目的 分析新诊断的轻、中度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素,探讨其与血管病变相关性.方法 选择体检发现的单纯轻、中度NAFLD患者202例为脂肪肝组,同期健康体检者91例为对照组.采用彩色多普勒超声检查,检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT)及内皮舒张功能[包括内皮依赖性舒张功能(FMD)和内皮非依赖性舒张功能(NMD)].并分析两组临床生化指标.结果 (1)与对照组相比,脂肪肝组体质指数、腰臀比、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固、甘油三酯、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿酸、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均增高,高密度脂蛋白胆固醇降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(2) Logistic回归分析发现,NAFLD的独立危险因素有胰岛素抵抗指数、高敏C反应蛋白、谷丙转氨酶,OR值分别为2.725、1.623、1.054(P＜0.05).(3)完成彩超检查的脂肪肝组45例(其中轻度23例,中度22例),对照组40例.与对照组比较,脂肪肝组颈动脉IMT增高[0.92(0.80,1.02)比0.87(0.74,0.99)],FMD、NMD均降低[4.7％(2.2％,6.8％)比5.2％(2.4％,7.7％);18.5％(12.2％,25.3％)比20.5％(12.2％,28.7％)],但两组差异无统计学意义.与对照组比较,轻度脂肪肝组及中度脂肪肝组IMT、FMD、NMD差异亦无统计学意义.单因素相关分析表明IMT、FMD、NMD与是否NAFLD无显著相关性.结论 胰岛素抵抗指数、高敏C反应蛋白、谷丙转氨酶增高是NAFLD的独立危险因素.新诊断的轻、中度NAFLD患者血管病变与健康者无显著差异,NAFLD与动脉硬化确切相关性有待进一步研究.
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急性冠状动脉综合征患者non-HDLC/HDLC比值与颈动脉斑块的关系
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者non-HDLC/HDLC比值与颈动脉斑块之间的关系.方法 选择95例ACS患者、30例稳定型心绞痛(SAP)患者及49例无冠心病者,按照颈动脉超声检查结果将颈动脉斑块分为软斑块、纤维斑块和钙化斑块三种类型.酶法测定血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,并计算non-HDLC/HDLC比值.结果 与无冠心病组和SAP组比较,ACS组non-HDLC/HDLC比值升高(P＜0.05或P＜0.01);与无冠心病组比较,ACS组HDLC水平降低(P＜0.05);与SAP组比较,ACS组non-HDLC水平升高(P＜0.05).与无冠心病组比较,ACS组颈动脉斑块发生率升高(P＜0.001);与无冠心病组和SAP组比较,ACS组软斑块发生率升高,纤维斑块发生率降低(P＜0.05或P＜0.01).ACS患者钙化斑块组、纤维斑块组和软斑块组non-HDLC水平、non-HDLC/HDLC比值依次升高,且钙化斑块组与软斑块组间non-HDLC水平、non-HDLC/HDLC比较差异显著(P＜0.05或P＜0.01).non-HDLC水平、non-HDLC/HDLC比值对ACS患者颈动脉软斑块诊断的ROC曲线下面积分别为0.722±0.060(95％CI为0.604～0.841,P＜0.01)、0.669±0.062(95％CI为0.548 ～ 0.790,P＜0.01).结论 non-HDLC/HDLC比值升高是ACS患者发生软斑块的危险因素.non-HDLC/HDLC比值可作为ACS患者颈动脉软斑块的预测指标.
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电影磁共振成像评价左心室结构和功能参数与冠状动脉狭窄程度的关系
目的 探讨电影磁共振成像检测左心室结构和功能参数与冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 选取我院2012至2013年62例拟诊断为冠心病的患者,应用电影磁共振成像评价左心室结构和功能参数以及冠状动脉狭窄程度.根据改良Gensini积分(GS)评估冠状动脉各支的狭窄节段,将患者分为4组:GS＜5分组(10例)、5≤GS＜25分组(13例)、25≤GS＜60分组(20例)和GS≥60分组(19例).分析左心室结构和功能参数与GS评分间的相关性.结果 心输出量和每搏输出量在不同组别间差异不显著(F=6.768,5.641,P＞0.05),但左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数和心肌质量在不同组别间差异显著(F=23.722,21.021,22.425,25.621,P＜0.01).心输出量、每搏输出量与GS评分没有相关性(P＞0.05),左心室射血分数与GS评分呈负相关,左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、心肌质量与GS评分呈正相关(P＜0.05).GS≥60分组收缩末期厚度、舒张末期厚度、室壁增厚率、室壁运动偏离正常值的节段多,25≤GS＜60分组、5≤GS＜25分组和GS＜5分组偏离阶段数逐渐降低,不同组别间差异显著.收缩末期厚度、舒张末期厚度、室壁增厚率、室壁运动都与GS评分呈正相关.结论 左心室功能随着GS评分的增高而变差,电影磁共振成像可有效评估心肌缺血状况,从而有助于早期诊断冠心病.
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急性心肌梗死3h内瑞替普酶溶栓与PCI治疗对左心功能影响的对比分析
目的 对比急性心肌梗死3h内应用瑞替普酶溶栓治疗与急诊PCI治疗对梗死后心室重构及左心功能的影响.方法 98例患者分为瑞替普酶溶栓治疗组与急诊PCI治疗组,对两组患者心功能相关指标如NT-ProBNP水平、收缩期末容量指数、舒张期末容量指数、射血分数、室壁运动积分指数进行比较.结果 急性心肌梗死3h内进行溶栓治疗与PCI治疗对氨基末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)水平、收缩期末容量指数、舒张期末容量指数、射血分数、室壁运动积分指数比较均无统计学差异(P＞0.05).结论 急性心肌梗死3h内溶栓治疗与PCI治疗对心功能影响程度相当,均为有效的再灌注治疗方法,降低并延缓心室重构发生,降低心力衰竭的发生率.对那些没有条件开展直接PCI治疗地区的急性ST段抬高型心肌梗死患者,进行溶栓并在适当时间内行PCI治疗,是一种可行的治疗策略.
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氧化型低密度脂蛋白、单核细胞趋化蛋白1与脑梗死颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与脑梗死颈动脉粥样硬化(CAS)的关系.方法 选取112例急性前循环脑梗死患者为脑梗死组,49例健康体检者为对照组,均行颈动脉超声检查.脑梗死组按颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为IMT正常组、IMT增厚组及斑块组;其中斑块组按斑块回声性质分为强回声斑块组、混合回声斑块组及低回声斑块组.比较脑梗死组与对照组、不同类型脑梗死亚组血清ox-LDL、MCP-1的水平.结果 脑梗死组血清ox-LDL、MCP-1水平高于对照组,斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于IMT正常组、IMT增厚组,低回声斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于强回声斑块组、混合回声斑块组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脑梗死患者血清ox-LDL、MCP-1水平越高,CAS程度越重,斑块发生率越高,且以低回声斑块居多.
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氧化型低密度脂蛋白对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响
目的 检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和血小板聚集率的变化并探讨ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响.方法 收集经冠状动脉造影确诊的48例稳定型心绞痛(SA)患者,59例不稳定型心绞痛(UA)患者以及51例急性心肌梗死(AMI)患者外周血标本,同时收集同期住院且冠状动脉造影正常的60例患者外周血标本作为对照组,通过ELISA检测血浆ox-LDL的表达水平,通过血小板聚集仪检测血小板聚集率的变化,通过体外实验加入ox-LDL检测ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响.结果 与对照组相比,UA组和AMI组血浆ox-LDL和血小板聚集率显著升高(P＜0.05),而SA组与对照组及UA组与AMI组相比血浆ox-LDL和血小板聚集率并无显著性变化(P＞0.05),同时ACS患者(UA和AMI)血浆ox-LDL水平与血小板聚集率呈明显正相关(r=0.651,P＜0.01),体外实验进一步证实ox-LDL可明显提高生理激动剂二磷酸腺苷(ADP)诱导的ACS患者血小板聚集率(P＜0.01).结论 ACS患者血浆ox-LDL水平升高与血小板高聚集状态密切相关,高水平的ox-LDL可能是ACS患者血栓形成的重要危险因素,因此检测ox-LDL水平对ACS患者预后判断有重要价值.
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骨形态发生蛋白4与血管钙化的相关性
骨形态发生蛋白4(BMP-4)是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,属于多功能生长因子,在胚胎发育、血管生成、细胞增殖、分化、骨骼形成、异位成骨、骨折修复等方面具有重要作用.血管钙化(VC)是一个与骨发育相似的可调控的复杂的生物学过程,其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨样细胞转化.近年的研究发现,BMP-4可能参与血管钙化的发生和发展,但具体机制尚未清楚,文章就其相关关系的研究进展作一综述.
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ABCA1表达的microRNA转录后水平调控
胆固醇逆转运(RCT)是体内清除胆固醇的重要机制,对维持体内胆固醇稳态,预防动脉粥样硬化有着重要意义.ATP结合盒转运体A1(ABCA1)是胆固醇逆转运过程中的关键因子,ABCA1的表达受到转录水平和转录后水平的多种因素调控,其中microRNA介导ABCA1表达的转录后水平调控备受重视.近年来的研究发现,多种microRNA能直接以ABCA1为靶基因调控ABCA1的表达,同时也发现一些microRNA通过作用于调控ABCA1基因的转录因子间接发挥效应,如肝X受体α(LXRα)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、视黄醇类核内受体α(RXRα)等间接调控ABCA1的表达,从而达到影响胆固醇流出的目的.这些microRNA包括miR-33a/b、miR-19b、miR-27a/b、miR-302、miR-758及miR-106b等.本文主要综述已知microRNA对ABCA1表达的影响.
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心血管疾病相关lncRNA调控机制的研究进展
近年来随着分子生物学技术的发展,心血管疾病发病的研究进入了基因检测时代.越来越多的研究表明,长链非编码RNA (lncRNA)与心血管疾病有着密切的联系,在调控心血管疾病的发生发展过程中发挥了关键作用.本文就心血管疾病相关lncRNA的调控机制作一综述.
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动脉粥样硬化的中西医观
动脉粥样硬化是一种常见病,常累及心血管、脑血管导致严重后果.西医以降脂、抗炎、抗凝和手术治疗等为治疗动脉粥样硬化的主要手段,近年来随着中医治疗动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,也取得了明显的进展,但动脉粥样硬化的治疗效果仍不能让人满意.本文通过探讨动脉粥样硬化的中医病机和西医病理之间的联系,为中西医结合治疗动脉粥样硬化提供参考.
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基于1H-NMR的代谢组学在心血管疾病中的应用
代谢组学是继基因组学、蛋白质组学后系统生物学中新的、重要的方法,近年来逐步成为了疾病研究领域的热点.核磁共振氢谱(1 H-NMR)是代谢组学的重要方法,它具有高灵敏度与特异度、样品无损性及稳定性好等优点,应用广泛.心血管疾病是人类疾病的重要组成部分,本文就其在心血管疾病研究与应用的现状做一综述.
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稳定型冠心病患者未干预血脂谱的横断面研究
目的 评价冠心病患者未干预情况下的血脂谱,探讨冠心病的预测因素.方法 入选1772例临床怀疑冠心病并且未服用调脂药的患者进行冠状动脉造影检查,其中1057例被诊断为冠心病,715例无冠心病.分析并比较两组患者的血脂谱.分析血脂水平和冠心病的相关性.结果 冠心病患者的血脂谱如下:甘油三酯1.78mmol/L(1.29～2.43 mmol/L)、总胆固醇(TC)4.92±0.99 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC) 1.09±0.29 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC) 3.22±0.91 mmol/L.冠心病患者中LDLC和非HDLC都能达标者(LDLC＜1.81 mmol/L+非HDLC＜2.59 mmol/L)仅占2.46％.在50～59岁、60～ 69岁、≥70岁亚组中,男性患者TC、HDLC、载脂蛋白A1(ApoA1)和ApoB水平显著低于女性(均P＜0.05).ApoB/ApoA1是冠心病的强预测因子.结论 未服用调脂药的冠心病患者中血脂水平升高,其中大部分都存在轻度或中度血脂异常,血脂达标率很低,而且女性血脂异常程度更严重.非HDLC、ApoB、LDLC/HDLC和ApoB/ApoAl与冠心病相关性好,可以预测冠心病风险.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
