中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子: 1.08
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3949
- 国内刊号: 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制
目的 探讨米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量米诺环素组(3 mg/kg)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg).通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注2h及24h.再灌注2h,检测各组心肌缺血危险区、梗死范围;血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性;心肌凋亡指数(AI)以及心肌组织形态学改变.再灌注24h,检测大鼠心脏血流动力学、心肌缺血危险区、梗死范围.结果 与缺血再灌注组比较,低剂量、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、心肌梗死范围、AI以及血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性,同时升高心率、左心室收缩压、±dp/dtm.(P<0.05或P<0.01).结论 米诺环素后处理能够显著抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死范围,明显改善心功能,其机制与减少局部与系统的炎症反应有关.
-
下丘脑室旁核炎性细胞因子在依普利酮改善心力衰竭中的作用
目的 探讨下丘脑室旁核(PVN)炎性细胞因子在依普利酮(EPL)改善心力衰竭中的作用.方法 Wistar大鼠分为假手术组(n=6)、模型组(n=10)、吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组(n=10)、依普利酮组(n=10).结扎左冠状动脉前降支诱导急性心肌梗死后心力衰竭,根据分组情况分别给予PDTC[(150 mg/(kg·d)]、依普利酮[30 mg/(kg·d)]和清洁蒸馏水灌胃,假手术组只在相同位置穿线而不结扎.6周后进行血流动力学测定,留取下丘脑、血浆标本,检测PVN内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,并检测血浆TNF-α、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮(ALD)水平.结果 依普利酮和PDTC干预后大鼠心功能较模型组明显改善.模型组血浆ALD、NE、TNF-α水平显著升高,而依普利酮和PDTC干预后ALD、NE、TNF-α水平降低(P<0.05).模型组PVN内CRH、AngⅡ表达显著增多,依普利酮和PDTC干预后PVN内CRH、AngⅡ表达显著减少(P<0.05),NF-κB/p65在依普利酮组和PDTC组的表达较模型组显著降低(P<0.05).依普利酮、PDTC可降低PVN内CRH阳性神经元表达.结论 心力衰竭时大鼠PVN内炎性细胞因子表达增多,依普利酮可以改善心力衰竭大鼠心功能,与抑制PVN内炎性细胞因子过表达有关.
-
二十二碳六烯酸对肺动脉高压大鼠活化T细胞核因子c1表达的影响
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对野百合碱(MCT)致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构及活化T细胞核因子c1(NFATc1)表达的影响.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(n=7)、DHA干预组(n=7)及MCT模型组(n=10).肺动脉高压模型采用MCT诱导法,HE染色观察大鼠肺小动脉形态学改变,免疫组织化学、Western blot和qRT-PCR检测大鼠肺动脉NFATc1蛋白和mRNA的表达.结果 DHA能明显减轻模型大鼠的肺血管重构;与正常对照组相比,MCT模型组肺动脉NFATc1蛋白和mRNA的表达明显增强(P<0.05);与MCT模型组相比,DHA干预组肺动脉NFATc1蛋白和mRNA的表达减弱(P<0.05).结论 DHA对MCT所致肺动脉高压具有较好的抑制作用,其作用机制可能与其抑制N FATc1表达有关.
-
血管紧张素Ⅱ2型受体抑制小鼠骨髓源树突状细胞的成熟及活化
目的 研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)体外基因转染对小鼠骨髓源树突状细胞(BMDC)成熟活化及部分免疫功能的影响,探讨AT2R参与动脉粥样硬化斑块进展的免疫机制.方法 取C57BL/6J小鼠骨髓,经分离、纯化、分化为BMDC,先转染带有绿色荧光蛋白报告基因的AT2R基因重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),再用脂多糖刺激为成熟BMDC,分PBS对照组、脂多糖组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组及pAdCMV/AT2R+ PD123319组.采用RT-PCR、免疫荧光和激光共聚焦技术方法检测BMDC中AT2R mRNA及蛋白表达;流式细胞术检测BMDC表面标志CD86和MHCⅡ的表达率;液体闪烁计数检测BMDC刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测培养基中白细胞介素12(IL-12)和γ干扰素(IFNγ)的水平.结果 pAdCMV/AT2R转染BMDC后48 ~ 72 h有AT2R mRNA表达,在激光共聚焦显微镜下胞浆及胞核有绿色荧光表达;同时在胞浆有红色荧光AT2R表达.与PBS对照组比较,pAdCMV/AT2R组和pAdCMV/AT2R+ PD123319组CD86和MHCⅡ的表达、同源T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌量都显著升高(P<0.01),但pAdCMV/AT2R组与脂多糖组比较显著降低(P<0.01或P<0.05),而pAdCMV/AT2R+ PD123319组与脂多糖组比较差异无显著性(P>0.05).结论 体外基因转染BMDC能表达AT2R,AT2R能抑制BMDC成熟诱导的局部免疫炎性反应,且AT2R拮抗剂能阻断此效应,推测AT2R可能介导稳定斑块及抑制动脉粥样斑块进展的作用.
-
促红细胞生成素对高糖环境诱导下体外培养心脏成纤维细胞的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对高糖环境诱导过程中体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞(CF)增殖及其表型转化的影响.方法 用乳鼠原代细胞培养CF,在促进CF细胞表型转化的过程中,选用高糖培养基进行诱导,添加EPO进行干预.将同一批CF细胞随机分为3组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+ EPO组(25 mmol/L葡萄糖,20kU/L EPO).采用免疫组织化学法鉴定CF,酶联免疫吸附法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,Western blot检测纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 免疫组织化学染色结果为纤维连接蛋白、波形蛋白阳性,α-肌动蛋白阴性,证实培养的细胞为心脏成纤维细胞.与对照组比较,高糖组Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达量都明显增加(P<0.01),而高糖+ EPO组Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达量都显著低于高糖组(P<0.01).高糖组α-SMA表达较对照组明显增高(P<0.05),而高糖+EPO组α-SMA表达较高糖组明显降低(P<0.05).结论 高糖环境下能有效的诱导CF发生表型转化,而EPO能够逆转在高糖环境作用下诱导发生的心肌纤维化.
-
血清骨桥蛋白对冠状动脉支架植入术后再狭窄的预测价值
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者血清骨桥蛋白(OPN)水平对支架内再狭窄(ISR)的预测价值.方法 收集我院接受PCI后随访1年、复查冠状动脉造影检查的患者120例,其中男68例,女52例,平均年龄为59.38±11.13岁.根据冠状动脉造影结果分为再狭窄组和无再狭窄组,复查冠状动脉造影时检测两组患者血清OPN等生物化学指标,比较两组临床资料、OPN等生物化学指标水平.结果 再狭窄组患者血清OPN水平显著高于无再狭窄组,差异有统计学意义(4.79±1.09 μg/L比3.11±1.13 μg/L,P<0.01).Logistic多因素回归分析显示,OPN升高是PCI后ISR发生的独立危险因素(OR=3.034,95% CI为1.532 ~ 6.007,P<0.01).在OPN预测ISR能力的ROC曲线中,其曲线下面积为0.872,95% CI为0.770 ~ 0.975,P<0.01;当OPN取4.16 μg/L时,其阳性预测价值为56.5%,阴性预测价值为95.9%,敏感性为76.5%,特异性为89.3%,准确性为88.3%.结论 PCI后患者血清OPN水平与ISR密切相关,血清OPN的水平对ISR的发生具有一定的预测价值,尤其是其阴性预测价值高.
-
体温升高对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后的影响
目的 观察急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后体温升高对其近期预后的不良影响.方法 回顾性分析282例直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照直接经皮冠状动脉介入治疗术后患者住院期间所测体温的峰值分为两组:体温>37.5℃(体温升高组)和体温≤37.5℃(对照组).比较两组6个月主要心脏不良事件的发生率(心源性死亡、非致死性心肌梗死及再血管化重建).结果 体温升高组占总人数37.6%(106/282).白细胞计数、高敏C反应蛋白及肌钙蛋白Ⅰ水平体温升高组均高于对照组(P<0.05);既往心肌梗死发生频率及左心室射血分数体温升高组均低于对照组(P<0.05);在高血压、高脂血症、糖尿病、血管造影及介入治疗等方面,两组差异无统计学意义(P>0.05).6个月主要心脏不良事件体温升高组患者明显高于对照组(P<0.05).结论 体温升高是急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后近期预后的不良预测因子.
-
原发性高血压患者踝臂指数、肱踝脉搏波传导速度与心脏结构、功能改变的相关性
目的 探讨原发性高血压患者踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)与心脏结构、功能改变的相关性.方法 收集新疆医科大学第一附属医院干部病房内二科2013年8月~ 2014年10月符合入选标准的151例高血压患者,询问病史、体检、测血压并进行全自动动脉硬化测试仪(VP-1000)和超声心动图检查及生物化学检测,分别按ABI和BaPWV分两组:ABI低值组和ABI正常组,BaPWV增高组和BaPWV正常组.结果 (1)ABI低值组室间隔厚度(IVST)明显大于ABI正常组(P<0.05).与ABI正常组比较,ABI低值组左心室射血分数(LVEF)、A峰、E峰流速比值(E/A)均明显减低(P<0.05).BaPWV增高组左心房前后径(LAD)、IVST明显大于BaPWV正常组(P<0.05).BaPWV增高组LVEF小于BaPWV正常组(P<0.05).(2)相关分析显示,ABI与IVST呈负相关(r=-0.769,P<0.05),与LVEF、E/A呈正相关(r值分别为0.668、0.566,P<0.05).BaPWV与LAD、IVST呈正相关(r值分别为0.331、0.474,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.526,P<0.05).结论 ABI和BaPWV与原发性高血压患者心脏结构、功能改变呈显著相关,可为临床医生进行尽早干预治疗提供信息.
-
糖类抗原125与N末端B型利钠肽原相结合在慢性心力衰竭中的应用
目的 探讨糖类抗原125(CA125)与N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)相结合对慢性心力衰竭患者病情评估和治疗的指导作用.方法 选择284例心脏病患者,测定血清CA125和NT-proBNP水平.根据纽约心脏学会(NYHA)心功能分级标准比较心功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者间两者水平有无差异;再根据患者肾功能是否正常,分别比较肾功能正常组和肾功能异常组不同心功能程度患者间两者水平的差异.结果 284例心脏病患者,CA125和NT-proBNP水平有显著相关性(r=0.49,P<0.01);NT-proBNP水平在心功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者中随心功能分级程度增高而升高,差异有统计学意义(P<0.05),但心功能Ⅳ级患者NT-proBNP水平低于心功能Ⅲ级患者,差异无统计学意义;CA125水平随心功能分级程度增高而升高,差异有统计学意义(P<0.05).145例肾功能正常[eGFR≥60 mL/(min·1.73 m2)]患者CA125和NT-proBNP水平均随心功能分级程度增高而升高,差异有统计学意义(P<0.05),二者之间有显著相关性(r =0.700,P<0.01);139例肾功能异常[eGFR< 60 mL/(min·1.73m2)]患者CA125和NT-proBNP水平有显著相关性(r=0.292,P<0.01),NT-proBNP水平在心功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级随心功能分级增高而升高,差异有统计学意义(P<0.05),但心功能Ⅱ级与心功能Ⅳ级之间差异无统计学意义,且心功能Ⅳ级患者NT-proBNP水平显著低于心功能Ⅲ级患者(P<0.05),而CA125水平随心功能分级程度增高而升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清CA125和NT-proBNP水平在慢性心力衰竭患者中均升高,二者均可作为评估慢性心力衰竭患者心功能的有价值指标;但肾功能异常会影响NT-proBNP水平,对CA125水平则无明显影响.因此,CA125与NT-proBNP相结合对指导慢性心力衰竭患者诊疗,尤其当肾功能不全时,具有重要价值.
-
肾功能与冠状动脉病变程度及PCI术患者预后的关系
目的 探讨肾功能与冠状动脉病变严重程度及急性冠状动脉综合征(ACS)之间的关系.方法 收集2010年1月至2010年10月因怀疑冠心病至山西医科大学第二医院行冠状动脉造影的344例住院患者,男性237例,其中不稳定型心绞痛(UA)组165例,急性心肌梗死(AMI)组93例,冠状动脉造影阴性设为对照组,共86例.以酶法测定血脂[总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)],使用免疫透射比浊法测定Lp(a),以苦味酸法测定血浆肌酐(Scr);eGFR计算方法:aMDRD公式;根据改良Gensini积分对冠状动脉病变程度积分.结果 (1)对照组,UA组与AMI组Scr值分别为64.32±10.53 μmol/L,70.54±13.42 μmol/L及85.47±13.52 μmol/L,对照组低于AMI组(P<0.05);三组eGFR值分别为113.52±17.47 mL/(min·1.73 m2),88.54±14.53 mL/(min·1.73 m2)与80.53±13.63 mL/(min·1.73 m2)(P值均<0.05);UA组与AMI组Gensini评分为40.54±23.45分与54.78±23.78分(P值<0.05).(2)eGFR与Gensini评分呈负相关关系(r=-0.507),LDLC(r=0.865)、TC(r=0.743)、Lp(a)(r=0.221)与Gensini评分呈正相关关系(P <0.001).(3)通过将TC、TG、LDLC、HDLC、Lp(a)、Scr、eGFR七项进行多因素Logistic回归分析,eGFR(OR=0.249,95% CI为0.132 ~0.472,P<0.001)与LDLC(OR=15.724,95% CI为8.042~30.732,P<0.001)及TC(OR=7.402,95% CI为4.534 ~ 12.083,P<0.001)一同进入方程.(4)PCI术患者随访结果:随访时间、全因死亡率、MACE、阿司匹林及氯吡格雷服药时间、因心绞痛再住院率等差异均无统计学意义(P>0.05).结论 急性冠状动脉综合症与肾功能之间存在联系,肾功能越差急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变越严重.慢性肾功能不全是急性冠状动脉综合症诊断的独立危险因素.本研究尚未观察到肾功能损害影响PCI术患者的短期预后.
-
DDAH2基因-449G/C多态性及ADMA水平与2型糖尿病合并动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)基因-449G/C多态性及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与2型糖尿病合并动脉粥样硬化的相关性.方法 运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术对146例健康对照者和238例2型糖尿病患者[其中未合并动脉粥样硬化组(D0组)80例,合并早期动脉粥样硬化组(D1组)71例,合并中晚期动脉粥样硬化组(D2组)87例]的DDAH2基因-449G/C多态性进行检测,应用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,并比较分析各组间基因型、等位基因频率及相关临床指标.结果 2型糖尿病合并动脉粥样硬化组(D1 +D2组)DDAH2基因-449 G/G基因型频率及G等位基因频率高于D0组(P<0.05).2型糖尿病组中,DDAH2基因-449G/G基因型携带者具有较高的ADMA水平(P<0.05);ADMA水平在D1 +D2组>D0组,且D2>D1 >D0组(P<0.01).Logistic回归显示,血浆ADMA是2型糖尿病合并动脉粥样硬化发生与发展的危险因素,DDAH2基因-449G/G基因型是2型糖尿病合并动脉粥样硬化发生的危险因素.结论 在云南地区汉族人群中,DDAH2基因-449G/G基因型可能是2型糖尿病合并动脉粥样硬化发生的遗传易感因子,该基因型携带者具有较高的ADMA水平,血浆ADMA水平可作为2型糖尿病动脉粥样硬化发生及发展的预测因子.
-
中老年人群腰围对颈动脉斑块检出率的影响
目的 探讨中老年人群腰围增加对颈动脉斑块检出率的影响.方法 从开滦(集团)有限责任公司2006~2007年度健康体检的10510名职工中随机分层抽取5852名职工为观察对象,符合入选标准的(年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作及心肌梗死者)5440名,其中腰围资料缺失3名,终纳入统计分析的有效数据为5437名,其中男性3255名,女性2182名,年龄40~94岁,平均55.2±11.8岁.依据2006 ~ 2007年度基线腰围测量值将观察对象分为中心性肥胖组和非肥胖组,同时依据基线腰围测量值将观察对象分为第一分位组、第二分位组、第三分位组和第四分位组,比较2010年颈动脉斑块的检出率.采用多因素Logistic回归分析腰围增加对颈动脉斑块检出率的影响.结果 中心性肥胖组颈动脉斑块检出率高于非肥胖组(57.1%比42.9%,P<0.叭).随着腰围的增加,颈动脉斑块检出率逐渐升高,第一分位组、第二分位组、第三分位组和第四分位组颈动脉斑块检出率分别为43.6%、53.0%、58.0%和61.0%.影响颈动脉斑块检出率的多因素Logistic回归分析显示,与第一分位组比较,第二分位组、第三分位组和第四分位组均增加颈动脉斑块检出率的风险,OR值分别为1.203、1.305、1.302.结论 中老年人群腰围增大增加颈动脉斑块形成的风险.
-
血清新碟呤水平与急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的关系
目的 探讨血清新碟呤水平与急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入后左心室重构的关系.方法 选择2011年1月至2012年12月成功接受急诊经皮冠状动脉介入术的ST段抬高型急性心肌梗死患者148例,于急诊介入术前检测血清新碟呤、高敏C反应蛋白及脑利钠肽水平,入院24 h、急性心肌梗死后12个月行超声心动图检测左心室舒张期末容积和左心室射血分数.左心室重构定义为12个月随访期左心室舒张期末容积较基础状态增加>20%.结果 32例患者发展为左心室重构,116例没有发展为左心室重构,左心室重构组血清新碟呤水平显著高于非左心室重构组(9.01±1.68 nmol/L比4.95-0.83 nmol/L,P<0.001).Pearson相关分析显示新碟呤水平与随访期左心室舒张期末客积增加值呈正相关(r =0.749,P<0.001).Logistic回归分析表明,新碟呤是ST段抬高型急性心肌梗死后发生左心室重构有意义的危险因素(OR=3.895,95% CI 2.242~6.767,P<0.001),预测左心室重构发生的ROC曲线下面积为0.973 (95% CI 0.948~0.998,P<0.001),新碟呤的ROC曲线上佳截断点为6.38 nmol/L,灵敏度和特异度分别为93.8%和94.8%.结论 新碟呤水平与左心室重构密切相关,为ST段抬高型急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的预测因子.
-
桂林市6660例体检者高血压患病率及其危险因素调查分析
目的 了解桂林市体检人群高血压患病情况,并分析其主要的危险因素.方法 采用整体随机抽样的方法对6 660名体检者进行横断面调查,主要包括问卷调查、体格测量和肝脏彩超检查.结果 体检人群高血压粗患病率为24.4%(男性27.0%;女性21.5%),全国人口标化率为20.5%(标化后男性22.3%;女性18.5%).高血压患病率随年龄的增长而升高,70岁之前男性患病率显著高于女性(P<0.01或P<0.05),而70岁之后显著低于女性(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示:高龄、高BMI、脂肪肝、高UA血症、高TG血症、高TC血症和高血糖均为高血压的危险因素.结论 桂林市体检人群高血压患病率在西南地区流行水平较高,高龄、高BMI、脂肪肝、高UA血症、高TG血症、高TC血症和高血糖均为高血压的危险因素.
-
颈动脉硬化与冠心病的相关性
目的 探讨颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和颈动脉硬化斑块与冠心病发生的一致性,为临床早期诊治冠心病提供方法和依据.方法 将拟诊为冠心病的179例患者行冠状动脉造影检查及颈动脉超声测量颈动脉IMT,并计算斑块积分.根据造影结果将其分为冠心病组和非冠心病组,并分析颈动脉IMT和颈动脉硬化斑块与冠心病发生的关系.结果 冠心病组114例,非冠心病组65例,两组颈动脉IMT分别为1.08 ±0.48 mm、0.85±0.20mm,斑块积分分别为1.61±1.02、1.07±0.43,颈动脉斑块的发生率分别为79.83% (91/114)、21.54%(14/65),差异均有统计学意义(P<0.01).结论 颈动脉IMT或颈动脉硬化斑块形成与冠心病的发生具有高度一致性,超声检测颈动脉硬化程度可作为冠心病的筛选参考.
-
血栓抽吸对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术的影响
目的 研究血栓抽吸联合直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STE-MI)患者的疗效.方法 收集荆门市第一人民医院2011年1月至2013年12月因急性STEMI行直接PCI治疗的老年患者108例,年龄60 ~ 75岁.分为两组,对照组68例,行单纯PCI术;联合组40例,血栓抽吸联合PCI治疗.比较两组患者的基础资料、术后即刻冠状动脉造影、术后校正TIMI帧数(CTFC)以及住院期间和出院后6个月随访情况.结果 (1)两组间基线一致,具有可比性.(2)联合组术后TIMI血流分级、TIMI血流3级率、术后90 minST段回落>50%的比率均较对照组高(P<0.05),而术后无复流率、CTFC明显低于对照组(P<0.05);住院期间死亡率未见明显差异(P>0.05).(3)随访6个月后,两组患者全因死亡率、主要不良心脏事件及心绞痛再次住院率均未见明显差异(P>0.05),但联合组左心室射血分数较对照组明显增高(P<0.05).结论 血栓抽吸可有效减轻老年急性STEMI患者冠状动脉内的血栓负荷,明显改善PCI术后心肌组织微循环的灌注和心功能.
-
早期应用替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死行PCI术患者心功能的影响及安全性研究
目的 观察早期应用替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者心功能的影响及安全性.方法 将60例急性ST段抬高型心肌梗死患者根据替罗非班给药时间随机分为早期组(入急诊室PCI术前即开始给予替罗非班)、对照组(PCI术中给予替罗非班),每组30例.比较两组患者术前、术后血浆N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平变化,左心室收缩期末内径、左心室舒张期末内径、左心室射血分数(LVEF)的变化,术后24h和30天内主要不良心脏事件(MACE)及出血发生率的差异.结果 与对照组相比,早期组术后1周NT-proBNP水平显著下降(P<0.01),术后24 h及1周后cTnI水平明显降低(P<0.01).两组患者术后1周左心室收缩期末内径、左心室舒张期末内径差异均无统计学意义(P>0.05),LVEF早期组显著高于对照组(P<0.05).两组MACE及出血发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性ST段抬高型心肌梗死患者在急诊PCI术前早期应用替罗非班能明显提高LVEF,改善心功能,安全性好.
-
运动锻炼促进冠心病血管生成的机制
近年来,以运动为核心的心脏康复在预防和治疗心血管疾病上具有重要作用.它能带来诸多心血管益处,越来越多证据支持运动能促进冠心病中血管的生成,但其机制尚未被完全阐明.其中,大量研究证明运动锻炼能增加内皮祖细胞(EPC)的数量及功能,促进血管生成.同时,运动能引起一些microRNA水平的变化,这些microRNA可参与血管生成过程.除此之外,有些microRNA水平的变化可能影响EPC功能而调节血管生成过程.该综述将集中讨论运动锻炼调节EPC和影响microRNA水平促进血管生成的这两条机制,为研究和治疗冠心病提供了新思路.
-
信号转导与转录激活因子4的生物学行为及其在动脉粥样硬化形成中的作用
信号转导与转录激活因子4是信号转导与转录激活因子蛋白家族中的一员,它们是一类有着共同结构特点的转录因子蛋白.作为细胞内信号传导分子,信号转导与转录激活因子4参与了机体各类生理和病理过程,包括细胞分化、炎症反应等.近来有研究结果提示,信号转导与转录激活因子4也通过影响固有和获得性免疫反应、平滑肌细胞分布等参与到动脉粥样硬化的进程中,因而,研究信号转导与转录激活因子4在免疫细胞分化和炎症反应中的作用和分子机制可以为阐明动脉粥样硬化的发生机制提供新的思路.
-
轻度氧化修饰低密度脂蛋白/Toll样受体4通路与动脉粥样硬化
轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)激活巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)、信号转接分子脾酪氨酸激酶(Syk)及其下游信号通路,导致细胞骨架重构、液相摄取增强、活性氧簇产生、炎症因子分泌等,对动脉粥样硬化的发生发展起到了重要的促进作用.故而,该通路中涉及的信号分子或将成为治疗动脉粥样硬化的新靶点.
-
成都地区中老年人群LDLC升高的流行状况及影响因素
目的 探讨成都城乡地区中老年人群LDLC升高的流行状况及影响因素,为今后本地区脂代谢异常防治奠定基础.方法 样本的获取采用分层整群抽样的方法,以社区(村)为单位,抽取城乡社区40 ~ 79岁有代表性人群5 230人进行LDLC及相关因素的调查.结果 成都地区中老年人群LDLC升高的患病率2.18%.标化患病率为2.03%.40 ~ 74岁人群随年龄增大LDLC升高的患病率逐渐增高;75岁以后患病率略有下降.男女两性及城乡患病率差异均无显著性(P均>0.05).成都地区中老年男性人群LDLC升高的危险因素为年龄、糖尿病,适度饮酒为保护因素;中老年女性人群LDLC升高的危险因素为分娩巨大儿、腹型肥胖、糖尿病,保护因素为适度饮酒、体力锻炼.结论 成都地区中老年人群LDLC升高的患病率较低,明显低于全国水平.成都乃至四川地区冠心病的相对低发可能与人群高LDLC血症的低患病率有关.防治糖尿病、适度饮酒、合理体力锻炼对预防LDLC升高可能有积极意义.
-
中国动脉粥样硬化研究纪事(九)
1991~1995年期间,中国动脉粥样硬化基础研究进入一个彷徨期,这具体体现在:(1)此前动脉粥样硬化研究比较活跃的一些单位和科研人员因为科研方向转型或人才断层逐渐淡出动脉粥样硬化研究领域,从事动脉粥样硬化基础研究单位有所减少(1987年专业委员会成立大会注册代表来自近60家单位,1991年第三次全国会议时注册代表单位只有40余家);(2)动脉粥样硬化基础研究领域发表的论文数量较二十世纪八十年代有较大幅度的减少,在国内外高水平学术刊物上发表的论文也有所减少.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 |
2000 | 01 02 03 04 |