中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD68-阳性巨噬细胞在人冠状动脉粥样硬化病变中的分布特点及其意义
目的 探讨人冠状动脉粥样硬化病变中CD68-阳性巨噬细胞的分布以及与冠状动脉粥样硬化病变类型、管腔狭窄之间的关系及其意义.方法 选用53例尸检病例的312块冠状动脉组织标本,光镜下诊断弥漫性内膜增厚和冠状动脉粥样硬化病变及其类型,用免疫组织化学计数冠状动脉粥样硬化病变中CD68-阳性巨噬细胞,用Scion图像软件系统检测和计算冠状动脉标本中管腔狭窄程度、脂质坏死核心和钙化基质面积.结果 在冠状动脉粥样病变中, 40% (124/312)为弥漫性内膜增厚, 5% (16/312)为Ⅰ型, 10% (31/312)为Ⅱ型, 21% (66/312)为Ⅲ型, 4% (14/312)为Ⅳ型, 18% (55/312)为Ⅴ型和2% (6/312)为Ⅵ型.脂质坏死核心面积在高胆固醇组明显大于正常胆固醇组(P<0.05),而钙化基质面积在早期病变(Ⅰ～Ⅲ型)和进展期病变(Ⅳ～Ⅵ型)之间有显著性差异(P<0.05);冠状动脉粥样硬化病变CD68-阳性巨噬细胞随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,分别呈正相关(P<0.01),且不同病变类型、管腔狭窄程度之间以及正常胆固醇组与高胆固醇组之间有显著性差异(P<0.05).结论 CD68-阳性巨噬细胞随着人冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,表明巨噬细胞浸润始终始发和加重冠状动脉粥样硬化病变,大量巨噬细胞主要在斑块肩部区浸润和脂质坏死核心的增大与冠状动脉粥样硬化病变进展、不稳定性斑块破裂及并发症的发生有关.
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血管紧张素Ⅱ通过核因子κB上调巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达
目的 观察血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶诱导因子的影响及其相关通路.方法 血管紧张素Ⅱ体外刺激人巨噬细胞,应用逆转录聚合酶链反应和Western blot测定基质金属蛋白酶诱导因子基因和蛋白表达;RNA干扰技术沉默核转录因子核因子κB p65亚基,评价核因子κB通路在血管紧张素Ⅱ上调巨噬细胞细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达中的作用.结果 血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞后,基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达均显著增加,核因子κB p65亚基沉默后,血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达无上调作用.结论 血管紧张素Ⅱ上调基质金属蛋白酶诱导因子的表达,此调控过程有核因子κB通路的参与.
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低层流切应力对内皮细胞表面B族Ⅰ型清道夫受体表达的影响
目的 研究低层流切应力作用下,血管内皮细胞表面保护性脂蛋白高密度脂蛋白的特异性受体B族Ⅰ型清道夫受体的表达水平,探讨切应力对内皮细胞表面B族Ⅰ型清道夫受体表达的影响在动脉粥样硬化发生中的可能作用.方法 无菌条件下取健康产妇剖宫产分娩的胎儿新鲜脐带培养人脐静脉内皮细胞,选择2～4代的细胞用于实验,将内皮细胞种植于载玻片上培养,待细胞长满汇合后放入流室系统中.实验分为实验组和对照组,选择静态条件下未施加切应力组为对照组,实验组为低切应力组(4.2 dyne/cm~2).切应力加载时间为1 h、2 h、4 h和8 h.作用完成后行半定量RT-PCR测定B族Ⅰ型清道夫受体的表达.结果 在层流低切应力(4.2 dyne/cm~2)刺激后,B族Ⅰ型清道夫受体表达随时间延长明显减弱,在8 h达低谷,在电泳图上几乎不显现.结论 高密度脂蛋白的特异性受体B族Ⅰ型清道夫受体在低切应力(4.2 dyne/cm~2)作用下表达减弱;低切应力可能通过下调B族Ⅰ型清道夫受体的表达,降低胆固醇的逆转运,促进血管动脉粥样硬化的发生.
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热休克预处理对脂多糖所致RAW 264.7细胞迁移的影响
目的 观察热休克预处理对脂多糖所致巨噬细胞迁移的影响.方法 采用ELISA观察脂多糖预处理对RAW264.7巨噬细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β释放的影响;采用趋化实验观察脂多糖处理对RAW264.7巨噬细胞迁移的影响;采用趋化实验观察热休克预处理对RAW264.7巨噬细胞迁移的影响.结果 用500μg/L脂多糖作用RAW264.7巨噬细胞1 h,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的释放较对照组明显增加(P<0.05);用500μg/L脂多糖处理细胞24 h, RAW264.7巨噬细胞的迁移较对照组明显增加(P<0.05);给予细胞42.5℃热休克预处理1 h后,再予500μg/L脂多糖处理细胞,RAW264.7巨噬细胞迁移较单纯脂多糖处理组明显减少(P<0.05).结论 热休克预处理能抑制脂多糖所致RAW264.7巨噬细胞迁移.
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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导脐静脉内皮细胞表达E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的影响
目的 研究血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素(1-7)的作用机制,阐明血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用.方法 经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验.实验分组:①对照组:不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组:加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素(1-7)组:加入血管紧张素(1-7)1 000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组:分别用血管紧张素(1-7)10、100、1 000、10 000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779组:先用1 000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1 000 nmol/L血管紧张素(1-7)预处理30 min,后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ.各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况.结果 正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清.荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性.①与对照组比,血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)使E-选择素(25.39±1.97μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(238.71±5.51 ng/L)的蛋白分泌量明显增加, E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高(均P<0.01);②血管紧张素(1-7)(1 000 nmol/L)使E-选择素(3.72±0.95μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(90.24±9.82 ng/L)的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低(均P<0.01);③混合刺激组中血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);同时也减少单核细胞趋化蛋白1蛋白合成,分别为214.57±7.16、196.83±8.20、176.63±8.93、155.52±8.19 ng/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);④混合刺激组中,与AngⅡ组比较,血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-选择素、单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达(均P<0.01);⑤加入血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779后,血管紧张素(1-7)的作用消失.结论 血管紧张素(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达,并呈浓度依赖性.
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脂肪分化相关蛋白促进RAW 264.7细胞内酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1高表达
目的 观察高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的变化,阐明脂肪分化相关蛋白促进细胞内脂质蓄积的机制.方法 构建的pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒载体转染PA317包装细胞,获得pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒.用病毒感染RAW 264.7细胞, Puromycin筛选后获得稳定高表达脂肪分化相关蛋白的RAW264.7细胞株.应用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法检测经感染后细胞内脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达.并应用阿托伐他汀处理高表达脂肪分化相关蛋白的RAW 264.7细胞,观察酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的改变.结果 用pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒感染RAW 264.7细胞后,脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1 mRNA和蛋白表达明显升高,而对照组表达无明显变化.加入阿托伐他汀后,即在去除底物对酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达影响的情况下,高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达仍升高.结论 高表达脂肪分化相关蛋白可明显上调RAW 264.7细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达.
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晚期糖基化终末产物调节氧化应激对内皮祖细胞生物学功能的影响
目的 观察晚期糖基化终末产物对体外培养的内皮祖细胞氧化应激状况的改变及对内皮祖细胞生物学功能的影响,探讨晚期糖基化终末产物参与动脉粥样硬化发生发展的可能作用位点.方法 使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养.对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素I和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞.在内皮祖细胞中加入不同浓度晚期糖基化终末产物,测定晚期糖基化终末产物作用24 h后内皮祖细胞内活性氧、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量,同时测定内皮祖细胞迁移、黏附和增殖能力.结果 随晚期糖基化终末产物作用浓度升高(0、50、100和200 mg/L),内皮祖细胞内活性氧含量明显增加(分别为2.78±0.12、5.98±0.11、6.42±0.12和7.39±0.09,P<0.01),超氧化物岐化酶(分别为100%、81.2%±3.1%、71.0%±3.1%和44.2%±3.3%,P<0.01)、谷胱甘肽过氧化物酶(分别为100%、80.4%±3.6%、68.6%±3.7%和40.6%±4.2%,P<0.01)等抗氧化酶mR-NA含量减少,活性减退(P<0.01),内皮祖细胞生物学功能明显减退(P<0.01).结论 晚期糖基化终末产物促进内皮祖细胞内活性氧生成,减少抗氧化酶的合成,增强氧化应激,破坏细胞内环境稳定性,使细胞生物学功能受损.并且这种变化与晚期糖基化终末产物浓度成正相关.
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低密度脂蛋白诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化的作用
目的 探讨低密度脂蛋白诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化及myocardin在其分化过程中的作用.方法 不同浓度血清培养骨髓间充质干细胞条件下加以低密度脂蛋白刺激.细胞分为常规培养组,常规培养+低密度脂蛋白刺激组(25 mg/L), 20%胎牛血清培养组, 20%胎牛血清+低密度脂蛋白刺激组.免疫细胞化学检测myocardin、平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链的表达、RT-PCR法检测myocardin、平滑肌肌动蛋白及平滑肌钙结合相关蛋白mRNA的表达.结果 免疫细胞化学结果显示常规培养+低密度脂蛋白刺激组(25 mg/L),20%胎牛血清培养组, 20%胎牛血清+低密度脂蛋白刺激组分别与常规培养组比较myocardin、平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链的表达增强(P<0.05);20%胎牛血清+低密度脂蛋白刺激组与20%胎牛血清组比较上述三种蛋白表达增强(P<0.05);平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链蛋白的表达与myocardin表达呈正相关(r=0.9018,P<0.05;r=0.7969,P<0.05).RT-PCR结果显示常规培养+低密度脂蛋白刺激组(25 mg/L), 20%胎牛血清培养组, 20%胎牛血清+低密度脂蛋白刺激组分别与常规培养组比较myocardin、平滑肌肌动蛋白及平滑肌钙结合相关蛋白mRNA表达明显增强(P<0.05);20%胎牛血清培养组, 20%胎牛血清+低密度脂蛋白刺激组比较上述三个指标的表达也增强(P<0.05).平滑肌肌动蛋白、平滑肌钙结合相关蛋白mRNA表达与myocardin正相关(r=0.9295,P<0.05;r=0.8940,P<0.05).结论 高浓度血清,低密度脂蛋白均可诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化,低密度脂蛋白联合20%胎牛血清诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化的作用强.myocardin可能在此过程中起重要作用.
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尼可地尔后处理对急性缺血诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨尼可地尔后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、尼可地尔后处理2、5和10 mg/kg剂量组.采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血后处理组在缺血后再灌注前实施5次10 s再灌注-10 s再阻断循环.尼可地尔后处理组在缺血后再灌注前分别给予三个剂量10 min.检测血清肌酸激酶和丙二醛含量,及超氧化物歧化酶活性;检测心肌细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白的表达.结果 尼可地尔后处理能使肌酸激酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增高,心肌细胞凋亡率降低, Caspase-3蛋白表达减少.结论 尼可地尔后处理对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,抑制细胞凋亡有关.
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利用果蝇心功能衰竭模型筛选1号染色体缺失系
目的 心血管疾病与心脏心律失常和心功能衰竭有关,筛选心功能衰竭相关基因能为深入阐明人类心血管疾病的发病机制奠定基础.果蝇是经典的模式动物,通过心功能衰竭果蝇模型来大规模筛选果蝇不同染色体上与心功能衰竭发生相关的基因,利用该模型结合生物统计学分析方法研究了果蝇第1号染色体上53个缺失系与心功能衰竭发生的关系,鉴定出9个缺失系有比较显著的心功能衰竭现象,表明它们与心功能衰竭的发生有关.
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糖基化终末产物促进大鼠血管平滑肌细胞钙化
目的 观察糖基化终末产物对体外培养的血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 在含10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠培养液中加入不同浓度(0、50、100、200 mg/L和400 mg/L)的糖基化终末产物与大鼠血管平滑肌细胞孵育不同时间.采用磷酸苯二钠法检测碱性磷酸酶活性,甲-酚酞络合酮方法测定钙含量,实时定量逆转录聚合酶链反应检测成骨细胞特异性核心结合因子、碱性磷酸酶以及骨桥蛋白基因表达,蛋白免疫印迹检测成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白蛋白表达.结果 与对照组相比,糖基化终末产物随作用时间延长和浓度增加,细胞钙含量增加(P<0.05),升高碱性磷酸酶活性和基因表达(P<0.05),促进成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白基因及蛋白表达(P<0.01).结论 糖基化终末产物可促进体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化.
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一氧化氮作为高血压大鼠卒中前状态分子标志物研究
目的 观察易卒中型肾血管性高血压大鼠在经历人工寒潮卒中前血浆一氧化氮含量差异,从而探讨一氧化氮能否作为卒中前状态分子标志物.方法 双肾双夹法制作易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,经历人工寒潮并于寒潮前及寒潮结束时取血,硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮含量.结果 脑梗死组和脑出血组寒潮前一氧化氮含量明显低于非卒中组,且脑梗死组和脑出血组寒潮后的一氧化氮含量明显低于寒潮前.结论 一氧化氮有可能成为卒中前状态分子标志物之一.
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正常血压颈动脉狭窄患者血压水平与颈动脉血流的关系
目的 通过彩超检查研究正常血压颈动脉狭窄患者血压水平与颈动脉血流参数的关系.方法 对80例至少一侧颈动脉狭窄≥30%的正常血压患者进行血压测量和彩色多普勒超声检查,检查指标包括收缩压、舒张压、双侧颈动脉血流动力学参数.结果 狭窄程度增大,狭窄侧颈内动脉血流速度增大.健侧(或狭窄较轻侧)椎动脉血流速度分别在90～120 mmHg组及60～79 mmHg组流速较大,随血压增高而降低;健侧(或狭窄较轻侧)颈内动脉和椎动脉血流阻力指数分别随着收缩压及舒张压水平的增高而增大,且椎动脉搏动指数也随舒张压的增高而增大.血压增高到收缩压>120 mmHg、舒张压≥80 mmHg时流速明显降低,血流阻力增大.结论 狭窄程度相同时,正常血压患者控制血压水平有利于增加脑血供;收缩压90～120 mmHg、舒张压60～79 mmHg可维持正常血压颈动狭窄患者较好的脑血供.
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2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成的相关因素分析
目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成的相关因素.方法 123例2型糖尿病患者,根据颈动脉彩色超声结果分为颈动脉无硬化斑块组、颈动脉硬化斑块组,分别检测各组血清C反应蛋白、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆致动脉硬化指数、血尿酸、血肌酐,并记录年龄、糖尿病病程、体重指数、收缩压、舒张压、脉压差、吸烟史、高血压史、微血管并发症、颈动脉内膜厚度等指标,进行统计学处理.结果 颈动脉硬化斑块组中年龄(P<0.01)、C反应蛋白(P<0.05)、颈动脉内膜厚度(P<0.01)以及微血管并发症发生率(P<0.05)均比颈动脉无硬化斑块组显著增高,差别均有统计学意义.Logistic回归分析显示,颈动脉内膜厚度与颈动脉硬化斑块形成独立相关(P<0.05).结论 2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成与颈动脉内膜厚度、年龄、C反应蛋白等多因素有关,颈动脉内膜厚度增加是颈动脉硬化斑块形成的危险因素,颈动脉硬化斑块形成的同时微血管并发症的发生率增加.
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老年单纯收缩期高血压与颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨老年单纯收缩期高血压患者血压与颈动脉粥硬化的关系.方法 2007年5月～2008年10月在我院就诊的老年高血压患者120例,其中单纯收缩期高血压患者60例,非收缩期高血压患者60例,均予做颈动脉超声检测,比较两组颈动脉粥样硬化发生的情况.结果 老年单纯收缩期高血压患者颈动脉内膜中膜增厚及粥样斑块的发生率与老年非单纯性高血压患者相比更高,差异有统计学意义(P<0.05),提示前者病变更加严重.结论 收缩压是比舒张压更强的致动脉粥样硬化的预测因子.
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不同诊断标准下腹膜透析患者代谢综合征与大动脉僵硬度的关系
目的 对腹膜透析患者在不同诊断标准下诊断的代谢综合征与大动脉僵硬度的关系进行研究,从而确定一个适合腹膜透析患者的标准,同时对影响大动脉僵硬度的因素进行分析.方法 选取稳定透析的持续不卧床腹膜透析患者155例,测量颈股动脉脉搏波速度作为大动脉僵硬度的评价指标,用WHO 1999、IDF 2007和ATPⅢ2001三个标准分别诊断代谢综合征,比较不同标准下代谢综合征组与非代谢综合征组脉搏波速度有无差别,并对脉搏波速度的相关因素进行分析.结果 用WHO 1999、IDF 2007和ATPⅢ2001标准诊断的合并代谢综合征的持续不卧床腹膜透析患者均比无代谢综合征患者有较高的脉搏波速度(P<0.05).脉搏波速度与持续不卧床腹膜透析患者的年龄、腰围、收缩压及血糖呈正相关(P<0.05或P<0.01),与血高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.05),它们都是脉搏波速度的独立影响因素.结论 无论用WHO 1999、IDF 2007和ATPⅢ2001中任何一个代谢综合征标准,合并代谢综合征的持续不卧床腹膜透析患者大动脉僵硬度均较非代谢综合征患者增加.年龄和代谢综合征中多数因子均是脉搏波速度的独立影响因素.经多方考虑,我们推荐在持续不卧床腹膜透析患者用ATPⅢ标准诊断代谢综合征.
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外周血内脂素水平与冠心病的相关性
目的 结合血清高敏C反应蛋白,探讨血清内脂素在预测冠心病斑块稳定性及冠状动脉病变程度的价值.方法 对入选对象行冠状动脉造影,同步进行心电图、外周血内脂素、高敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ参数检测和常规身体检查后设正常对照组(25例)和冠心病组(78例);再将冠心病组分为稳定型心绞痛组(34例)、不稳定型心绞痛组(20例)和急性心肌梗死组(24例);同时也将78例冠心病病例分为冠状动脉单支病变(24例)与多支病变(54例).比较组间外周血内脂素、高敏C反应蛋白水平差异,评价两者在冠心病患者中的相关性及其与冠状动脉病变程度的相关性.结果 冠心病组血清内脂素、高敏C反应蛋白水平显著高于正常对照组(P<0.05);血清内脂素、高敏C反应蛋白水平急性心肌梗死组显著高于不稳定型心绞痛组(P<0.05),不稳定型心绞痛组显著高于稳定型心绞痛组(P<0.05);血清内脂素与高敏C反应蛋白水平无明显相关性(P>0.05);多支病变组与单支病变组内脂素水平差异无显著性(P>0.05),而多支病变组高敏C反应蛋白显著高于单支病变组(P<0.05).结论 内脂素和高敏C反应蛋白在预测冠心病中有重要价值,它们在冠心病外周血中浓度的升高可以提示冠状动脉粥样斑块的不稳定,但两者无相关性;高敏C反应蛋白在预测冠状动脉病变程度方面有一定作用,但还不能以内脂素作为预测冠状动脉病变程度的指标.
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氧化应激促进动脉粥样硬化机制研究进展
氧化应激是指机体受到有害刺激时,活性氧的生成速率大于清除速率,而在体内蓄积,并引起一系列生物反应的过程.氧化应激在动脉粥样硬化的发生发展过程中,起着重要作用.本文从氧化应激与动脉粥样硬化之间的关系作一综述,揭示动脉粥样硬化的发生、发展机制,并探讨抗氧化剂在动脉粥样硬化防治领域的作用.
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一氧化氮与动脉粥样硬化
内皮功能很大程度上依赖内皮型一氧化氮合酶的结构性表达.血管内皮这一亚型产生的一氧化氮有很多抗动脉粥样硬化作用,包括调节血管张力、减弱氧化应激、抑制血小板聚集、阻断单核细胞黏附、阻止血管平滑肌细胞增殖和迁移.维持内皮型一氧化氮合酶的功能是防止动脉粥样硬化发生和发展的关键.
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LIGHT及其受体与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康.LIGHT被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,干扰脂质调节,加速泡沫细胞形成,诱导基质金属蛋白酶表达,促进动脉粥样硬化和斑块不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用.
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切应力变化与动脉粥样硬化斑块的形成和破裂
局部切应力改变与动脉粥样硬化斑块的发生发展密切相关.动脉粥样硬化斑块的形成以及斑块的稳定性是改变动脉粥样硬化斑块安全性的关键环节,核心内容是局部切应力改变可能导致血管扩张性重建和易损斑块的形成和发展.切应力变化可能是血管动脉粥样硬化斑块形成和发展的检测器,对采用恰当的药物或外科手术等方法来调节局部切应力,达到对动脉粥样硬化斑块预防和治疗有重要指导意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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