中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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红花注射液对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因的影响
目的 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预及机制.方法 健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、缺血再灌注1、3、5 h组和红花干预1、3、5 h组.复制在体肺缺血再灌注损伤模型.采用电镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡情况,并计算凋亡指数;免疫组织化学和原位杂交技术检测各组肺组织Bcl-2和Bax基因表达的变化.结果 缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA均显著高于对照组(P<0.01).红花干预组肺组织凋亡指数、Bax蛋白及Bax mRNA低于缺血再灌注组,而Bcl-2蛋白、Bcl-2 mRNA以及Bcl-2与Bax的比值较缺血再灌注组上调(P<0.01或P<0.05).电镜观察发现,缺血再灌注组肺毛细血管内皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构损伤明显,红花干预组损伤明显减轻.肺组织凋亡指数与Bax蛋白、Bax mRNA呈显著正相关(r分别=0.926,0.913;均P<0.01),与Bcl-2/Bax蛋白、Bcl-2/Bax mRNA的比值呈负相关(r分别=-0.367,-0.375;均P<0.01).结论肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调Bax基因的表达,提高Bcl-2/Bax的比值抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.
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脂联素对泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达及细胞内胆固醇含量的影响
目的 通过研究脂联素对细胞内胆固醇外流的影响以及三磷酸腺苷结合盒转运子A1的功能变化,探讨其抗动脉粥样硬化作用的可能机制.方法 以THP-1来源的泡沫细胞模型为研究对象,用脂联素进行体外干预;采用逆转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和高效液相色谱等方法测定干预前后三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达和细胞内胆固醇含量的变化.结果 脂联素在体外上调泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA和蛋白的表达,与载脂蛋白A1联合作用还能进一步增加细胞内胆固醇的流出.脂联素单独作用促进细胞内胆固醇酯转化为游离胆固醇.结论 脂联素上调泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达,并促进其介导的细胞内游离胆固醇的外流;脂联素还能促进细胞内胆固醇酯的水解.
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p38丝裂素活化蛋白激酶对冠心病患者冬眠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨冬眠心肌细胞内活化的p38丝裂素活化蛋白激酶对冬眠心肌细胞凋亡的影响.方法 行冠状动脉搭桥术的冠心病患者10例,术前一周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,冠状动脉搭桥术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.取材心肌用 Tunel法检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法检测磷酸化p38的表达情况.分析冬眠心肌与正常心肌磷酸化p38及心肌细胞凋亡数是否存在差异;分析p38与心肌细胞凋亡之间的相关性.结果 冬眠心肌细胞内磷酸化p38、心肌细胞凋亡数较正常心肌高;p38与心肌细胞凋亡数相关(r＝0.816,P<0.05).结论 心肌慢性缺血缺氧时,心肌细胞内p38丝裂素活化蛋白激酶信号活化,活化的p38丝裂素活化蛋白激酶介导冬眠心肌细胞凋亡.
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慢性应刺激致高血压大鼠下丘脑肾上腺髓质素特异性受体组件基因表达变化
目的 探讨慢性应激致高血压过程中肾上腺髓质素特异性受体组件降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3在下丘脑的动态变化.方法 将48只大鼠分为对照组(18只)和应激组(30只),应激组给予噪声加足底电击刺激,分别在刺激开始后的第1、5、10和第15 d以及停止刺激后的第5和第10 d处死动物,分离下丘脑,抽提总RNA,用逆转录聚合酶链式反应检测降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3的基因表达变化.结果 与对照组相比较,应激组动物降钙素受体样受体基因表达10 d内逐渐上调(1.236±0.040 比 0.941±0.041,P<0.01),而后表达下调,在应激第15 d明显低于于对照组(0.860±0.041比0.938±0.042,P<0.05).受体活性修饰蛋白2 mRNA表达在应激第1和第5 d显著升高(0.975±0.023比0.880±0.035和1.160±0.045比0.897±0.036,P<0.05或P<0.01),在第5 d达到高峰,而后开始下调,在应激第15 d和应激结束后5 d低于对照组(0.670±0.021比0.897±0.041,0.719±0.039比0.910±0.032,P<0.01).受体活性修饰蛋白3 mRNA表达在应激第1 d显著升高(1.197±0.053比0.870±0.039,P<0.01),而后开始逐渐下调,在应激第10、15 d后开始明显低于对照组的表达水平(P<0.05或P<0.01).应激结束后10 d受体活性修饰蛋白3 mRNA表达水平仍低于对照组,但无统计学差异.结论慢性应激所致血压升高变化过程中伴随下丘脑中肾上腺髓质素特异性受体组件mRNA表达的不同时段特异性改变,提示其可能参与应激致高血压过程.
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通脉汤方对实验性动脉粥样硬化家兔胸主动脉表皮生长因子受体和c-myc基因表达的影响
目的 探讨通脉方对实验性动脉粥样硬化家兔胸主动脉表皮生长因子受体和c-myc基因表达的影响.方法 日本大耳白兔40只,随机分为4组:①对照组10只,以普通饲料喂养,每日两次;②模型组10只,以高胆固醇饲料[胆固醇0.5 g/(kg·d)、蛋黄2 g/(kg·d)和猪油2 g/(kg·d)]喂养,每日两次;③通脉汤方低剂量组(简称低剂量组)10只,高胆固醇饲料喂养(剂量同模型组),同时予通脉汤方灌胃,每只剂量相当于生药7.3 g/(kg*d),分上下午两次给药;④通脉汤方高剂量组(简称高剂量组)10只,高胆固醇饲料喂养(剂量同模型组),同时予通脉汤方灌胃,每只剂量相当于生药21.9 g/(kg·d),分上下午两次给药;共喂养16周.运用免疫组织化学染色法检测主动脉表皮生长因子受体的表达,同时用内参比逆转录聚合酶链反应定量分析c-myc mRNA在主动脉的表达.结果 模型组主动脉表皮生长因子受体及c-myc mRNA表达显著高于对照组(分别为0.327±0.030比0.209±0.006,P<0.01;0.52±0.11比0.34±0.07,P<0.01);高剂量组主动脉表皮生长因子受体及c-myc mRNA表达显著低于模型组(分别为0.242±0.014比0.327±0.030,P<0.01;0.41±0.07比0.52±0.11,P<0.05);低剂量组与模型组比较无显著差异(分别为0.301±0.027比0.327±0.030 P>0.05;0.44±0.09比0.52±0.11 P>0.05).结论 ①动脉粥样硬化时促进血管平滑肌细胞增殖的表皮生长因子受体及原癌基因c-myc mRNA表达增强.②通脉汤方通过抑制血管壁表皮生长因子受体及c-myc基因的表达,从而抑制血管平滑肌细胞增殖.
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阿托伐他第年汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌C反应蛋白的影响及其机制
目的 探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌C反应蛋白的影响及其机制.方法 采用高胆固醇饮食法建立高胆固醇血症兔模型后,随机给予阿托伐他汀或淀粉1.5 mg/(kg·d).2周后取皮下脂肪组织进行脂肪细胞培养.采用乳胶颗粒增强免疫透射比浊法检测血清和脂肪细胞培养上清液中C反应蛋白的水平.并采用半定量逆转录聚合酶链反应检测脂肪细胞过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达.结果 阿托伐他汀显著降低高胆固醇血症兔血清C反应蛋白水平. 血清C反应蛋白水平与血低密度脂蛋白胆固醇水平 (r=0.890, P<0.001)和脂肪细胞上清液中C反应蛋白水平相关(r=0.688, P＝0.007).脂肪细胞培养上清液中C反应蛋白水平与其过氧化体酶增殖物激活型受体γ mRNA的表达负相关(r=-0.857,P<0.001),与血低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(r=0.869, P<0.001).结论 高胆固醇血症可诱发脂肪细胞炎症反应、分泌C反应蛋白.阿托伐他汀可降低血清C反应蛋白和脂肪细胞分泌C反应蛋白水平,该效应与其降低胆固醇和上调脂肪细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达有关.
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血管紧张素Ⅱ上调血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的表达
目的 探讨血管紧张素Ⅱ对培养鼠血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的影响及其可能的转导通路.方法 组织贴块法培养血管平滑肌细胞,血管紧张素Ⅱ处理平滑肌细胞15 min、30 min、60 min、180 min,PD98059在血管紧张素Ⅱ刺激细胞前1 h加到培养基中,用逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测分析富含半胱氨酸蛋白61的表达.结果 逆转录聚合酶链反应分析显示用1 μmol/L 血管紧张素Ⅱ刺激细胞培养15 min、30 min 富含半胱氨酸蛋白61的表达与对照组相比明显增加;同时细胞外信号调节激酶1/2活性高于对照组(P<0.01),60 min时仍有表达,180 min时减弱;细胞外信号调节激酶1/2特异性抑制剂PD98059(20 μmol/L)能阻断血管紧张素Ⅱ上调富含半胱氨酸蛋白61的表达并抑制增加的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2活性.结论 血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2促进血管平滑肌细胞上调富含半胱氨酸蛋白61表达,这可能是血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖的一个重要机制.
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N-乙酰半胱氨酸对自发性高血压大鼠血压及相关因素的影响
目的 探讨应用NAC治疗对高血压的影响.方法 雄性自发性高血压大鼠(n=30),随机分成N-乙酰半胱氨酸组、安慰剂组和基础组三组,基础组入选后即处死留取血标本检测.N-乙酰半胱氨酸组和安慰剂组测量实验前后收缩压,并检测大鼠血清NO含量及白细胞介素1含量.结果 实验结束时N-乙酰半胱氨酸组血压明显低于安慰剂组(P<0.05).N-乙酰半胱氨酸组血浆NO浓度明显高于安慰剂组(P<0.05).N-乙酰半胱氨酸组白细胞介素1含量低于安慰剂组(P<0.05).结论 大鼠饮用含N-乙酰半胱氨酸(10 g/L)自来水能降低血压,提高血浆NO和降低白细胞介素1含量,对大鼠心血管系统有保护作用.
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高葡萄糖刺激血管内皮细胸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4表达上调,活性氧增加及细胞凋亡
目的 研究在高葡萄糖刺激的条件下,人脐静脉内皮细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4的表达、细胞内活性氧以及细胞凋亡的变化.方法 倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫荧光法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;高葡萄糖刺激人脐静脉内皮细胞,用逆转录聚合酶链反应检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 mRNA水平,Western blotting检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4蛋白表达的变化,DCFH-DA检测细胞内活性氧生成量,流式细胞仪和Hoechst染色检测细胞凋亡.结果 高葡萄糖刺激人脐静脉内皮细胞时,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 mRNA及蛋白表达上调,细胞内活性氧生成增加,细胞凋亡增加.结论高葡萄糖处理促进人脐静脉内皮细胞尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4表达上调并引起细胞内活性氧生成和凋亡增加.
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剪切应力对家兔血管内膜增生及动脉粥样硬化斑块形成的影响
目的 设计局部狭窄而导致血流动力学改变的实验模型,探讨剪切应力对血管内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成的影响.方法 兔颈总动脉平直段套环形成狭窄度为40%的局部狭窄,饲以正常饮食4周;数值计算的方法模拟血流流场和剪切应力分布及其特征;HE染色检测颈总动脉病理改变;Verhoeff法染色观察血管弹力纤维分布;油红O染色观察斑块内的脂质沉积;高效液相色谱检测血管壁脂质含量.结果 套环形成局部狭窄后,颈总动脉血流流场发生显著的扰动,狭窄远心端有涡流以及二次流形成;狭窄近心端形成局部高剪切应力区域(6 Pa),而在远心端形成振荡的低剪切应力区域(0～0.3 Pa);HE染色显示颈总动脉狭窄的近心端和远心端均有明显的内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成,近心端比远心端病变更严重,近心端增生内膜厚度为165.6±28.3 μm,远心端增生内膜厚度为38.5±12.7 μm,并且近心端增生内膜的细胞成分主要为圆形的泡沫细胞而远心端增生内膜的细胞成分主要为梭形平滑肌细胞;Verhoeff染色显示病变处弹力纤维排列紊乱,部分内弹力板断裂;油红O染色发现增生的斑块中有大量的脂质沉积;高效液相色谱检测也表明狭窄近心端胆固醇含量(7.6±2.1 mg/g)以及远心端胆固醇含量(5.6±1.8 mg/g)较对照侧(1.3±0.5 mg/g)明显增加.结论高剪切应力以及低振荡剪切应力均引发动脉粥样硬化病变的形成,但不同的剪切应力对斑块的组成和特性有着不同的作用.
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载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中血小板因子4和Toll样受体2的表达
目的 观察高脂饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块表达Toll样受体2和血小板因子4的情况,探讨血小板因子4对内皮细胞Toll样受体2表达的影响.方法 高脂饲料喂养载脂蛋白E基因敲除小鼠12周,建立动脉粥样硬化模型.安乐死处死动物,原位灌流固定,取主动脉于10%中性缓冲福尔马林中固定,石蜡包埋连续切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形态,免疫组织化学检测斑块中Toll样受体2和血小板因子4的表达.结果 载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平明显增高,主动脉HE染色可见态动脉粥样硬化病变.在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉富含脂质斑块中Toll样受体2表达上调,其中血管内皮细胞、巨噬细胞表达Toll样受体2明显增多.载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块中也发现有血小板因子4表达,主要在内皮细胞和动脉粥样硬化斑块肩部.结论 1.载脂蛋白E基因敲除小鼠粥样斑块中Toll样受体2表达上调,并且Toll样受体2主要表达在粥样斑块的内皮细胞和巨噬细胞上.2.载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中可见血小板因子4表达.
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慢性心力衰竭患者血清瘦素变化及其对预后评估的影响
目的 观察慢性心力衰竭患者血清瘦素和可溶性瘦素受体变化及其对慢性心力衰竭患者短期预后的影响.方法 测定120例慢性心力衰竭患者和30例正常对照者的血清瘦素和可溶性瘦素受体水平.测定后对慢性心力衰竭患者进行随访,随访期限为8～12月,终点事件包括死亡和因心力衰竭加重再入院.预后分析采用Kaplan-meirer预后分析和Cox回归模型分析.结果 慢性心力衰竭组的血清瘦素和可溶性瘦素受体水平均较对照组增高(分别为12.4±3.0比6.3±2.0 μg/L,P<0.01;42.40±10.0比25.6±10.7 μg/L,P<0.01).不同心功能分级慢性心力衰竭患者血清瘦素水平无统计学差异(Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级心功能患者分别为14.0±1.6 μg/L、12.8±1.0 μg/L和10.8±1.3 μg/L;P>0.05).Kaplan-meirer预后分析结果发现低瘦素水平患者的生存曲线明显优于高瘦素水平组(P<0.05),COX回归模型分析发现瘦素水平对慢性心力衰竭患者近期预后有预测价值(标准回归系数为0.112,P>0.05).结论 慢性心力衰竭患者的血清瘦素、可溶性瘦素受体水平升高.血清瘦素水平对慢性心力衰竭患者的近期预后有预测价值.
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2型糖尿病合并冠心病患者糖化血红蛋白与血浆凝血因子Ⅶ的相关性
目的 研究2型糖尿病合并冠心病患者糖化血红蛋白与凝血因子Ⅶ的相关性.方法 对40例2型糖尿病患者(简称糖尿病组)和73例2型糖尿病合并冠心病患者(简称合并病组)进行糖化血红蛋白水平及血浆凝血因子Ⅶ活性的检测.结果 合并病组凝血因子Ⅶ活性水平明显高于糖尿病组(P<0.05),其中合并急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者凝血因子Ⅶ活性明显升高(P<0.01),陈旧性心肌梗死及稳定型心绞痛凝血因子Ⅶ活性亦明显升高(P<0.05),全部受检测者凝血因子Ⅶ活性与糖化血红蛋白呈正相关(γ=0.421,P<0.001).结论 血糖可能通过影响凝血功能,促进血栓形成,在2型糖尿病心血管并发症的发生发展中起着重要的作用.
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红皮血管内支架术治疗颅外脑动脉狭窄11例报道
目的 观察经皮血管内支架成形术治疗颅外脑供血动脉狭窄的疗效、安全性和并发症.方法 选择11例伴随临床症状的颅外脑动脉狭窄患者实施经皮血管腔内支架成形术,通过临床症状、经颅多普勒和全脑血管造影术评价其疗效,术后随访2～6个月.结果 11例支架植入术成功率为100%,术中即刻造影显示狭窄程度明显改善,狭窄率由术前的88.91%±5.92%,下降到术后的7.73%±4.67%,下降了91.32%±5.17%.术后随访2～6个月,未见新的短暂性脑缺血发作或脑梗死,经颅多普勒复查未见再狭窄. 结论 经皮血管内支架成形术是治疗颅外脑动脉狭窄的一个安全有效的手段.
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华南汉族脑出血患者凝血因子ⅦR353Q基因型的检测
目的 观察凝血因子ⅦR353Q基因多态性在华南汉族人群中的分布及其与脑出血的关系.方法 应用聚合酶链反应和限制性内切酶片长多态性技术检测了36例脑出血患者和按年龄、性别、体重、职业、吸烟史、胆固醇、甘油三酯和血糖等因素与脑出血患者配对的36例正常对照者的凝血因子Ⅶ R353Q 基因型,探讨脑出血的发生与因子ⅦR353Q基因型的关系.结果 凝血因子Ⅶ R353Q基因型有RR、RQ和QQ三种,这三种基因型在对照组的分布频率分别是80.5%、16.7%和2.8%;在脑出血组为80.5%和19.5%,未检测到QQ基因型.等位基因R和Q基因频率在在对照组为88.9%和11.1%,在脑出血组为90.3%和9.7%.基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律.R353Q基因型频率和等位基因频率在脑出血组和对照组之间比较差异均无显著性.结论 没有发现凝血因子Ⅶ R353Q基因多态性与华南汉族脑出血的发生有明显关系.
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脑钠尿肽在预测2型糖尿病患者并发冠心病中的作用
目的 探讨脑钠尿肽与2型糖尿病患者并发冠心病的关系.方法 126例2型糖尿病患者入选,其中无冠心病的对照组(31例),并发冠心病者按临床类型分为稳定型心绞痛组(30例)、不稳定型心绞痛组(33例)和急性心肌梗死组(32例),所有患者检测脑钠尿肽浓度,同时检测并发冠心病各组的肌钙蛋白T,观察脑钠尿肽与肌钙蛋白T的相关性.结果 心肌梗死组的脑钠尿肽水平明显高于其他三组(P<0.001),不稳定型心绞痛组脑钠尿肽高于稳定型心绞痛组及对照组(P<0.001),稳定型心绞痛组脑钠尿肽虽高于对照组,但无明显统计学意义(P>0.05);不稳定型心绞痛及心肌梗死组患者脑钠尿肽与肌钙蛋白T密切相关(r=0.948, P<0.001).结论 脑钠尿肽可预测2型糖尿病患者并发冠心病,并且其水平随冠心病的严重程度增加而升高.
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瘦素水平与冠状动脉Gensini积分及肥胖的关系
目的 探讨冠心病患者血浆瘦素水平与冠状动脉病变程度及体质指数的关系.方法 拟诊冠心病患者93例,根据冠状动脉造影结果分为对照组20例和冠状动脉粥样硬化组73例,计算各组患者的Gensini积分、体质指数, 检测血浆瘦素水平,并分析瘦素水平与Gensini积分、体质指数之间的关系.结果 血浆瘦素水平随Gensini积分增加而升高(P<0.05);根据Gensini积分分为1～30分组、31～90分组及>90分组,瘦素水平分别为0.61±0.15 μg/L、0.77±0.13 μg/L及0.93±0.13 μg/L;冠状动脉粥样硬化患者血浆瘦素水平与Gensini积分呈正相关(r=0.643,P<0.01).随体质指数的增加瘦素水平逐渐升高(P<0.05),体重正常组、超重组、肥胖组瘦素水平分别为0.59±0.17 μg/L、0.75±0.16 μg/L、0.89±0.11 μg/L.结论 冠心病患者血浆瘦素水平与冠状动脉病变程度以及肥胖显著相关,推测瘦素可能参与动脉粥样硬化的发生发展.
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冠状动脉瘤及其临床分析
目的 利用较大样本冠状动脉造影资料分析国人冠状动脉造影的人群中冠状动脉瘤的检出率、病因、临床特点和预后.方法 回顾性研究分析1993年12月至2006年12月8628例成年人冠状动脉造影资料,将检出的冠状动脉瘤进行总结和分类,并与国内外文献进行比较.结果 8628例行冠状动脉造影术的人群中,共检出冠状动脉瘤80例,检出率为0.927%,其中男性61例,女性19例.冠状动脉瘤检出率在男女性别之间无显著性差异(P>0.01).好发部位依次为右冠状动脉、左前降支和左回旋支;有心绞痛病史者72例,42例合并心肌梗死;同时存有冠状动脉狭窄≥50%的病人72例;瘤体内发现血栓61例;瘤体发生于单支冠状动脉者63例,2支者6例,3支并左主干者6例;无一例瘤体破裂.本病可引起心肌梗死等严重临床后果,抗血小板、抗凝及血运重建可明显改善预后.结论 国人成年人冠状动脉瘤是冠状动脉粥样硬化的一个少见的亚类或变异型,非一个独立临床疾病,动脉瘤和狭窄通常是共有的.动脉瘤内常有血栓,易引起心肌梗死,如不积极干预,则愈后较差.
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冠心病患者血清C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1与肺炎衣原体感染的相关性
目的 探讨冠心病患者血清炎症标志物C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1水平的变化及其与肺炎衣原体感染的关系.方法 采用酶联免疫吸附法检测60例急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛及40例对照者血清C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1及肺炎衣原体抗体IgG、IgM.结果 冠心病组肺炎衣原体IgG阳性率和浓度均高于对照组(P<0.01),冠心病各组之间肺炎衣原体IgG和IgM阳性率差异无显著性(P>0.05),急性心肌梗死组肺炎衣原体IgG浓度高于陈旧性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组(P<0.05);冠心病组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于对照组(P<0.01),急性心肌梗死组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于不稳定型心绞痛组、陈旧性心肌梗死组和稳定型心绞痛组(P<0.01),不稳定型心绞痛组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.05);肺炎衣原体IgG浓度、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1之间有很好的相关性(P<0.05).结论 炎症标志物水平变化在一定程度上反映了冠心病患者病情变化,肺炎衣原体感染与冠心病有关,炎症、感染可能共同参与了冠心病的发生发展.
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番茄红素抗动脉粥样硬化的研究进展
番茄红素是存在于番茄和一些水果中的一种类胡萝卜素.流行病学研究获得大量的证据显示, 番茄红素的抗动脉粥样硬化作用主要归结于番茄红素的抗氧化性.鉴于低密度脂蛋白氧化修饰在动脉粥样硬化中的作用,通过食物中抗氧化作用物质或成分预防动脉粥硬化具有极其重要意义.本综述主要关注番茄红素抗动脉粥样硬化的研究进展.
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树突状细胞在动脉粥样硬化发生发展中的作用
动脉粥样硬化是一种通过内皮细胞触发和持久炎症的慢性疾病.近研究显示树突状细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要的作用.树突状细胞是与动脉粥样硬化发生发展有关的有效抗原递呈细胞和免疫调节细胞.氧化型低密度脂蛋白、缺氧、尼古丁和热休克蛋白等可导致内皮功能失调,从而影响树突状细胞的黏附和成熟.大量证据证明炎性/免疫活性斑块是导致急性冠状综合征的主要原因之一.在动脉粥样硬化斑块中含有大量的树突状细胞和T淋巴细胞.他汀类药物和地尔硫卓能抑制树突状细胞刺激T细胞反应,从而防止动脉粥样硬化的发生发展.
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血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与维吾尔族人群高血压病的关系
目的 探讨血管紧张素转换酶基因的插入/缺失多态性与新疆维吾尔族人群高血压病之间的关系.方法 应用聚合酶链反应对361例维吾尔族高血压病患者和400例正常血压者的血管紧张素转换酶基因16内含子插入/缺失多态性进行检测,测定血清总胆固醇、甘油三酯、血糖和总胆红素等生物化学指标,Logistic回归分析各基因型和等位基因频率与新疆维吾尔族原发性高血压的关系.结果 将维吾尔族人群用Logistic回归模型校正年龄、性别、肥胖指数、腰围、臀围、盐摄入量、血糖、甘油三酯及总胆固醇之后,血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与高血压病的发生相关,偏回归系数β值为0.246(P=0.0302),携带突变型纯合子DD个体患高血压的风险为II基因型的1.51倍(P=0.038).结论 血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与新疆维吾尔族人群高血压发病相关,DD基因型可能是维吾尔族人群高血压发病的风险因子.
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肝X受体激动剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响
目的 观察肝X受体激动剂T0901317对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨肝X受体激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用.方法 将52只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为四组:基础组(n=10)8周末处死;对照组(n=14)给予赋型剂灌胃14周;预防组(n=14)给予T0901317灌胃[10 mg/(kg·d)]14周;治疗组(n=14)给予赋型剂灌胃8周,自第9周开始给予T0901317灌胃[10 mg/(kg*d)].后三组都于14周末安乐处死,苏丹Ⅳ染色检测主动脉内膜动脉粥样硬化病变面积,油红O染色动脉粥样硬化斑块和肝脏,光镜下观察斑块和肝脏内脂滴.氧化酶法测定载脂蛋白E基因敲除小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白B水平.基因芯片检测相关基因表达情况.实时定量PCR检测载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织肝X受体α、β、ATP结合盒转运体A1、G1、G5和G8基因表达.结果 T0901317能减轻主动脉内膜动脉粥样硬化病变;光镜下可见斑块和肝脏内有染成红色的脂滴,且T0901317能增加斑块和肝脏内脂质的蓄积,并能增加预防组和治疗组载脂蛋白E基因敲除小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AⅠ水平;引起肝X受体靶基因如肝X受体α、ATP结合盒转运体A1等基因表达上调,同时引起某些炎症基因如白细胞介素1α和白细胞介素6等基因表达下调;增加载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织脂质代谢相关基因的表达,如肝X受体α、肝X受体β、ATP结合盒转运体A1、ATP结合盒转运体G1、ATP结合盒转运体G5、ATP结合盒转运体G8等基因表达.结论 肝X受体α激动剂T0901317能减轻载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉内膜动脉粥样硬化病变;增加载脂蛋白E基因敲除小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AⅠ水平;肝X受体α激动剂T0901317能增加载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织肝X受体α、β、ATP结合盒转运体A1、G1、G5和G8基因的表达.
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pentraxin-3在急性心肌梗死中的意义
目的 研究pentraxin-3在急性心肌梗死中的表达情况及意义. 方法 回顾性研究2003年1月到2005年9月间急性ST段抬高型心肌梗死患者35例,其中男25例,女10例,平均年龄68.59±11.92岁,诊断标准依据于1979年WHO关于缺血性心脏病的命名诊断标准.急性心肌梗死患者于发病后24 h内清晨空腹抽血;另有15例健康体检者,其中男9例,女6例,平均年龄69.87±7.14岁,清晨空腹抽血,检测血浆pentraxin-3水平.所有研究对象均排除感染、肿瘤,全身免疫疾病,严重肝、肾疾病.pentraxin-3检测采用夹心ELISA法,试剂由美国Elixes公司提供.比较两组血浆pentraxin-3水平.所有急性心肌梗死患者于入院当时、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h抽血检测肌酸激酶水平.取其高值为肌酸激酶峰值.所有急性心肌梗死患者在其入院后2周行超声心动图检查测射血分数.所有数据输入SPSS统计包,计量资料用±s表示,组间比较用t检验.pentraxin-3与肌酸激酶峰值、射血分数之间行相关分析.结果 急性心肌梗死患者血pentraxin-3水平为6.96±2.64 μg/L,明显高于健康体检者2.67±0.86 μg/mL,差异有显著性(P<0.01).急性心肌梗死患者肌酸激酶浓度为3 844±869 ku/L,急性心肌梗死2周后射血分数为42%±7%,pentraxin-3浓度与肌酸激酶峰值之间有正相关关系(r=0.434, P<0.01),与急性心肌梗死2周后射血分数值之间呈负相关关系(r=-0.307,P<0.05).结论 pentraxin-3是一种典型的急性时相蛋白,由多型核巨细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞等分泌的组织原型长链pentraxin分子,尤其是在动脉粥样斑块上表达.本研究急性心肌梗死患者pentraxin-3较正常对照组明显升高,说明作为炎症因子pentraxin-3在急性心肌梗死患者中表达明显.pentraxin-3浓度与肌酸激酶峰值之间呈正相关关系,与急性心肌梗死2周后射血分数之间呈负相关关系,说明pentraxin-3与炎症和组织损伤程度成正比.
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严重冠状动脉痉挛行冠关动脉内介入治疗2例
目的 观察冠状动脉痉挛导致的不稳定型心绞痛行冠状动脉介入治疗的价值.方法 常规药物治疗后,心绞痛仍频发的2例严重冠状动脉痉挛患者,行冠状动脉介入治疗,观察临床效果及中远期预后.结果 冠状动脉介入治疗后,心绞痛未再发作,分别随访半年及一年半,无冠状动脉事件发生.结论 对典型冠状动脉痉挛所致的不稳定型心绞痛患者,除扩冠、解痉、抗凝、防栓、调脂治疗外,积极的冠状动脉介入治疗有望达到预防心肌梗死及猝死的作用.
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胆固醇酯转运蛋白在动脉粥样硬化中的作用
胆固醇酯转运蛋白介导血浆高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白之间胆固醇酯、磷脂和甘油三酯的转运,直接关联各种脂蛋白分子的组成、大小和浓度,在胆固醇的逆向转运中起关键作用,与动脉粥样硬化的发生发展密切相关.胆固醇酯转运蛋白基因有多种突变,基因突变者胆固醇酯转运蛋白浓度和活性发生改变,并伴有高密度脂蛋白胆固醇水平升高等显著的脂代谢异常.雌激素对胆固醇酯转运蛋白水平也有调节作用.胆固醇酯转运蛋白在小颗粒致密的B型低密度脂蛋白形成中起重要作用,大而轻的A型低密度脂蛋白在高甘油三酯的条件下,经胆固醇酯转运蛋白介导极低密度脂蛋白中甘油三酯与低密度脂蛋白中胆固醇酯交换,导致典型的A型低密度脂蛋白变成强致病性的B型低密度脂蛋白.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
