黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用

目的 观察黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用.方法 Balb/c小鼠50只随机分5组(每组10只),空白对照组腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7d;病毒性心肌炎对照组小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×102 TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2、0.6 g/(kg·d)0.1 mL灌胃,共7 d.观察小鼠生存数;心肌病变积分;心肌谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达.结果 (1)与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组小鼠的生存数明显下降,心肌病变积分明显升高(3.23±0.83,P＜0.01);与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组可明显提高小鼠的生存数(P＜0.01),心肌病变积分明显下降(1.86±0.59 比 3.23±0.83,P＜0.01);(2)与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力呈增高趋势,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(39.73±8.02比9.99±2.71, P＜0.05)、过氧化氢酶(6.35±2.33比1.36±0.87,P＜0.05)、超氧化物歧化酶(65.71±4.93比40.15±6.03,P＜0.01)活力明显增强, 铜-锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达明显增高(0.43±0.11比0.32±0.01, P＜0.01).但黄芪甲甙低、中剂量干预组,虽然也在一定程度使心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜-锌超氧化物歧化酶-mRNA表达水平增加,有一定的量效关系,但与病毒性心肌炎对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芪甲甙通过增加心肌抗氧化酶活力,对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎具有明显的保护作用.

β1肾上腺素能受体基因多态性及其甲基化修饰对美托洛尔降压疗效的影响

目的 研究β1肾上腺素能受体基因多态性及其甲基化修饰对美托洛尔降压疗效的影响.方法 入选300 例高血压病患者,给予相同剂量美托洛尔降压治疗,同时用聚合酶链反应限制片长多态性法检测其基因型,比较不同基因型高血压患者血压下降水平;用甲基化特异性聚合酶链反应法检测相同基因型高血压患者和正常血压者β1肾上腺素能受体基因甲基化修饰情况.结果 美托洛尔治疗后,Arg389Arg型患者舒张压较Gly389Arg型和Gly389Gly型患者明显下降(降幅8.0%±1.3%比4.0%±1.5%和3.0%±1.1%, P＜0.05);三种基因型患者收缩压下降幅度差异无显著性.所有研究对象外周血中β1肾上腺素能受体基因均存在甲基化修饰.结论 β1肾上腺素能受体的Gly389Arg基因多态性与美托洛尔降压疗效相关;外周血β1肾上腺素能受体基因甲基化修饰未发现与美托洛尔降压疗效相关.

人载脂蛋白AⅠ重组腺病毒载体的构建及其在小鼠体内的表达

目的 构建人载脂蛋白AⅠ基因的重组腺病毒载体,探讨人载脂蛋白AⅠ在小鼠体内的表达,建立人载脂蛋白AⅠ过表达小鼠模型.方法 采用基因工程技术从重组质粒pDNR-LIB-apoAⅠ-PA获得人载脂蛋白AⅠ基因,插入穿梭质粒pshuttle CMV 后,在细菌内与pAdEasy-1进行同源重组,经脂质体转染HEK293细胞,在细胞内包装获得腺病毒颗粒AdV-AⅠ,并进行大量扩增和纯化.纯化的腺病毒经尾静脉注射入BALB/c小鼠体内,通过双向琼脂免疫扩散反应、免疫比浊法及免疫印迹法检测人载脂蛋白AⅠ在小鼠体内的表达.结果 成功构建了重组腺病毒载体,纯化后的病毒滴度达4.0×1013 pfu/L.重组腺病毒载体能在小鼠体内高表达人载脂蛋白AⅠ,且在注射1天后表达高达740±110 mg/L.结论 成功构建了重组腺病毒载体, 并能介导外源基因人载脂蛋白AⅠ在小鼠体内的表达, 建立了人载脂蛋白AⅠ过表达小鼠模型,为进一步研究载脂蛋白AⅠ的抗内毒素功能奠定了基础.

置入铜丝缠绕型支架制作猪急性心肌梗死模型

目的 探讨在猪冠状动脉内置入铜丝缠绕型支架制作急性心肌梗死模型的可行性,建立一种新的急性心肌梗死模型方法.方法 16头中国实验用小型猪经股动脉穿刺,在前降支置入自制的铜丝缠绕型支架.1周内观察心肌肌钙蛋白I、心电图、心脏超声和冠状动脉造影.然后处死取出心脏,取目标冠状动脉和心肌,做病理学检查.结果 16头小型猪均发生了心肌梗死.梗死发生后死亡2头,其中1头在术后8 h猝死,1头在术后1周冠状动脉造影复查时死于麻醉中;其余14头均存活在1周以上,完成复查,总的成功率为87.5%.结论 该模型制作具有操作简单、创伤小、成本低、死亡率低、成功率高等诸多优点,可作为较好的实验研究动物模型.

高糖对血管平滑肌细胞CD36表达的诱导作用

目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞清道夫受体CD36表达的影响及对肌源性泡沫细胞产生的作用.方法 体外用不同浓度的葡萄糖(5、11、20及30 mmol/L)干预人脐血管平滑肌细胞1～7天,实时定量聚合酶链反应及Western blot检测血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,油红O染色测定血管平滑肌细胞内脂质含量.结果 正常状态下血管平滑肌细胞存在微弱的CD36表达.与5 mmol/L葡萄糖组比较,血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白水平的表达随着葡萄糖浓度的增加和干预时间的延长而增加(P＜0.05).同时,细胞内脂质含量随着CD36表达增加而逐渐增加.结论 高糖能促进血管平滑肌细胞CD36的表达,并促进血管平滑肌细胞内脂质聚集,有助于肌源性泡沫细胞形成.

粒细胞集落刺激因子动员骨髓内皮祖细胞促进损伤血管内皮修复

目的 探讨大鼠颈动脉球囊损伤后粒细胞集落刺激因子动员对损伤血管内膜增殖和内皮修复的影响及其相关机制.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=12)、损伤+细胞因子组(n=12)和损伤+安慰剂组(n=12).损伤+细胞因子组在球囊损伤后即刻腹腔注射粒细胞集落刺激因子[100 μg/(kg·d)]直至术后2周,损伤+安慰剂组给予等量生理盐水注射,术后2周取血管段HE染色计算内膜/中膜面积比,免疫组织化学观察并计算增殖细胞核抗原阳性细胞比例,通过伊文氏蓝染色计算内皮修复率,血管匀浆检测一氧化氮释放量,用流式细胞术检测外周血CD34+VEGFR-2+双阳性细胞比例.结果 与假手术组比较,损伤+安慰剂组血管内膜增殖明显,有较多增殖细胞核抗原阳性细胞,内皮修复不全,血管匀浆中一氧化氮释放量减少;与损伤+安慰剂组相比,损伤+细胞因子组内膜/中膜面积比和增殖细胞核抗原阳性细胞比例降低(分别为1.04±0.05比1.67±0.07和21.3%±5.1%比34.4%±6.1%,P＜0.05),内皮修复率和一氧化氮释放量增加(分别为70.1%±4.6%比53.2%±3.8%和71.3±12.9 μmol/L比56.7±10.8 μmol/L,P＜0.05);损伤+细胞因子组外周血CD34+VEGFR-2+双阳性细胞比例较损伤+安慰剂组明显上升(0.954%±0.076%比0.379%±0.052%,P＜0.05).结论 粒细胞集落刺激因子明显增强血管损伤后内皮修复并减轻新生内膜增生,其机制可能涉及骨髓动员增加外周血内皮祖细胞比例.

高同型半胱氨酸血症大鼠冠状动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 观察高同型半胱氨酸血症对大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响,以明了冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制.方法 24只大鼠随机分成正常饮食对照组、高蛋氨酸饮食组、高蛋氨酸+叶酸饮食组、高半胱氨酸饮食组.每组6只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸;普通饲料加1.2%半胱氨酸.饲养6周,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,免疫组织化学染色法检测大鼠冠状动脉左主干和左前降支内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达.结果 喂以高蛋氨酸饲料6周,可诱导大鼠高同型半胱氨酸血症.与正常饮食对照组比较,高蛋氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度显著升高(P＜0.01),冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1 的表达水平明显增强;高蛋氨酸+叶酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平较高蛋氨酸饮食组显著降低(P＜0.01),其冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平也降低;高半胱氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度,以及冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平与正常饮食对照组比较差异无显著性.结论 高同型半胱氨酸血症促进了大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1,在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展中起着重要的作用.

γ干扰素对鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16表达及细胞内脂质蓄积的影响

目的 观察重组大鼠细胞因子γ干扰素对鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16的表达及对细胞内脂质蓄积的影响.探讨重组大鼠γ干扰素对CXC配体16的改变与细胞内脂质蓄积是否有关.方法 原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用重组大鼠γ干扰素作用于平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链反应检测细胞内CXC配体16 mRNA的表达;用重组大鼠γ干扰素和氧化型低密度脂蛋白先后作用于平滑肌细胞,高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇蓄积情况.结果 γ干扰素可诱导鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16 mRNA的表达增加;与仅有氧化型低密度脂蛋白孵育组相比,经γ干扰素和氧化型低密度脂蛋白共同孵育组的细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值显著增高.结论 γ干扰素可能通过上调鼠源性平滑肌细胞内CXC配体16的表达,从而进一步促进细胞内脂质蓄积.

高压培养调节E选择素表达及核因子κB信号通路

目的 观察高压培养对内皮细胞E选择素表达的影响及其可能的分子机制.方法 在自制的可调压力培养箱中,用高于1个标准大气压的不同压力培养人脐静脉内皮细胞,运用间接免疫荧光技术、流式细胞术检测血管内皮细胞粘附分子E选择素蛋白的表达,Western blot检测核因子κB抑制因子α的表达,间接免疫荧光法观察核因子κB的表达分布.结果 高压培养和大气压培养细胞形态无明显差异;高压培养E选择素表达明显增加,180 mmHg培养24 h E选择素的表达升高1.5倍;180 mmHg培养6 h和12 h核因子κB抑制因子α的表达降低2倍多;180 mmHg培养24 h激活核因子κB,使其转位于细胞核.结论 高压培养促进E选择素表达,核因子κB信号通路参与调控.

吡格列酮抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变进展及可能机制

目的 观察吡格列酮对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变及其血浆脂联素水平的影响,以探讨噻唑烷二酮类药物抗动脉粥样硬化作用及其可能的机制.方法 取9只17周龄雄性C57BL/6J小鼠普通饲料喂养4周为对照组;另取31只同周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分成三组给予高脂饲料喂养4周,其中模型组(n=10)单用高脂饲料喂养,低剂量治疗组(n=10)经胃管给予吡格列酮10 mg/(kg·d),高剂量治疗组(n=11)经胃管给予吡格列酮20 mg/(kg·d).所有试验小鼠均观察其主动脉粥样硬化病变及血脂、血浆脂联素水平.结果 与对照组比,所有载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平显著升高并伴有主动脉内膜明显增厚及内膜下粥样斑块形成;与对照组(18.96±4.89 μg/L)比,模型组血浆脂联素水平(12.41±3.84 μg/L)显著下降,而两治疗组脂联素水平(18.78±7.24和24.00±4.71 μg/L)比模型组显著升高,主动脉粥样硬化病变却减轻,且这种变化在高剂量治疗组更明显.结论 吡格列酮抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的进展可能与其提高血浆脂联素水平有关.

2型糖尿病患者血清护骨素水平与大血管并发症的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清护骨素水平与大血管并发症的关系.方法 88例2型糖尿病患者根据有无大血管并发症分为2型糖尿病并发大血管病变组(46例)及无大血管病变组(42例),同时选择年龄、性别相匹配的40例健康者为对照组.采用酶联免疫吸附法测定各组血清护骨素水平,并进行组间比较.结果 2型糖尿病并大血管病变组血清护骨素水平(4.12±0.64 ng/L)显著高于无大血管病变组(2.78±0.59 ng/L)与对照组(2.29±0.37 ng/L,P＜0.01),无大血管病变组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).相关及回归分析表明2型糖尿病血清护骨素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及高敏C反应蛋白呈明显正相关(P＜0.05).结论 血清护骨素水平与糖尿病大血管并发症相关联,护骨素可能在2型糖尿病慢性血管并发症的发生中起一定作用.

脑梗死患者颅内血管狭窄的危险因素分析

目的 分析脑梗死患者颅内血管狭窄的危险因素.方法 对186例脑梗死患者行经颅多普勒超声检查,检测血尿酸和血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯.结果 血管狭窄组患者总胆固醇(5.04±1.23 mmol/L)和低密度脂蛋白胆固醇水平(2.99±1.01 mmol/L)均显著高于无狭窄组患者(分别为4.60±1.12 mmol/L和2.59±0.69 mmol/L,P＜0.05);Pearson相关分析表明,颅内血管峡窄与高血压史(r=0.206,P=0.005)、糖尿病史(r=0.238,P=0.001)、总胆固醇(r=0.181,P=0.016)、低密度脂蛋白胆固醇(r=0.227,P=0.003)及尿酸(r=0.132,P=0.016)相关;Logistic回归分析表明,高血压、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸进入回归方程,它们对颅内血管狭窄的OR值分别为2.345、2.554、1.764和1.006(P＜0.05).结论 除高血压和糖尿病外,尿酸和低密度脂蛋白胆固醇亦是脑梗死患者颅内血管狭窄形成的独立危险因素.

组织追踪和应变率成像评价腹主动脉运动特征与冠状动脉病变的关系

目的 利用组织追踪和应变率成像检测腹主动脉位移、应变和应变率等运动特征,并与冠状动脉病变程度的关系进行分析.方法 应用GE Vivid 7超声诊断仪,对70例健康人(对照组)及69例冠心病患者(冠心病组)进行腹主动脉位移、应变和应变率检测.冠心病组患者以冠状动脉病变支数分为单支病变组和多支病变组2个亚组.结果 冠心病组患者腹主动脉前后壁位移、后壁大应变、前壁应变率s、后壁应变率s、e、a与对照组比较差异均有显著性.单支与多支冠脉病变组比较,腹主动脉前后壁位移、应变、应变率差异均有显著性.结论 腹主动脉位移、应变和应变率对冠心病具有预测价值,其变化与冠状动脉病变严重程度相一致.

老年高血压病患者脉压指数与血清胰岛素样生长因子1水平无关

目的 探讨老年原发性高血压患者脉压指数与血清胰岛素样生长因子1的关系.方法 60岁以上体检者132例,其中高血压病患者99例,健康对照者33例.按脉压指数高低将高血压病患者分为正常脉压指数组(脉压指数≤0.5)57例和高脉压指数组(脉压指数＞0.5)42例.检测各组血清胰岛素样生长因子1水平.结果 高血压病组血清胰岛素样生长因子1水平与对照组相比无显著差异,高脉压指数组与低脉压指数组之间血清胰岛素样生长因子1水平也无显著差异;直线相关分析显示,高血压病组脉压指数与胰岛素样生长因子1水平无关,对照组脉压指数与胰岛素样生长因子1水平负相关(r=-0.736,P=0.000);多元线性回归分析显示,高血压病组中年龄是脉压指数的独立影响因素(P=0.006),对照组中胰岛素样生长因子1是脉压指数的独立影响因素(P=0.003).结论 老年高血压病患者脉压指数与血清胰岛素样生长因子1水平无关,健康老年人脉压指数与血清胰岛素样生长因子1水平负相关.

载脂蛋白M与冠状动脉病变的关系

目的 探讨冠心病患者血清载脂蛋白M 水平与冠状动脉病变的关系.方法 根据冠状动脉造影结果,将120例受试者分为冠心病组(73例)和对照组(47例),应用酶联免疫吸附法检测受试者血清载脂蛋白M水平.比较冠心病组与对照组血清载脂蛋白M水平;比较不同冠状动脉病变数量和狭窄程度血清载脂蛋白M水平.结果 冠心病组患者血清载脂蛋白M水平(10.12 ±1.79 mg/L)明显低于对照组(11.69±2.02 mg/L,P＜0.01);冠心病患者多支病变组载脂蛋白M水平(9.19±1.22 mg/L)明显低于单支病变(11.22±1.69 mg/L)和双支病变(10.36±1.94 mg/L)组(P均＜0.01);轻度狭窄组(11.39±1.58 mg/L)、中度狭窄组(10.14±1.46 mg/L)及重度狭窄组(9.04±1.30 mg/L) 载脂蛋白M水平逐渐降低(P＜0.05);冠状动脉病变数量(r=-0.485)和狭窄程度(r=-0.508)与血清载脂蛋白M水平呈负相关(P均＜0.01).结论 载脂蛋白M可能是抑制动脉粥样硬化的保护因子.

计算机体层摄影术灌注成像研究超早期脑梗死患者脑血流动力学状态

目的 通过观察超早期脑梗死区域计算机体层摄影术灌注成像变化,分析超早期脑梗死区域脑血流动力学状态及影响因素.方法 选择17例突发偏瘫或失语、发病时间少于6 h、计算机体层摄影术常规扫描阴性的患者,立即行灌注成像检查.分析灌注成像相关数据,并且与20例正常人群进行比较.结果 6 h内脑梗死患者患侧灰质及白质脑血流量、脑血流容积明显低于对侧,差异有显著性(均P＜0.05);脑梗死组对侧与对照组比较,灰质区域的脑血流量下降、脑血流容积上升、达峰时间上升,白质区域的脑血流量上升、达峰时间上升,差异有显著性(P＜0.05);发病年龄与病灶侧脑血流动力学状态呈显著性相关(脑血流量r=-0.707、脑血流容积r=-0.658)(P＜0.05).结论 超早期脑梗死患者计算机体层摄影术灌注成像不仅有病灶侧大脑血流动力学改变,而且还有对侧大脑血流动力学改变;患者年龄也是影响病灶侧大脑血流动力学状态相关因素之一.

冠状动脉支架置入术后不同类型支架再狭窄形式分析

目的 通过分析冠状动脉支架置入后造影复查的影像资料,寻找不同支架再狭窄的特点.方法 入选行冠状动脉病变介入治疗后造影复查的846处病变,对再狭窄病变行再狭窄形式分析.结果 裸支架和药物支架再狭窄中支架近端局限性再狭窄分别占5.69%和33.67%(P=0.000),而支架内弥漫性再狭窄分别占29.27%和9.18%(P=0.000),弥漫性狭窄累及支架两端的分别为20.33%和6.12%(P=0.003),闭塞性再狭窄发生率分别为9.76%和10.20%(P=0.912).雷帕霉素及其衍生物释放支架和紫杉醇释放支架再狭窄支架边缘局限性再狭窄分别为47.06%和25.00%(P=0.037),支架内弥漫性狭窄分别为1.96%和16.67%(P=0.018).结论 药物支架改变了支架再狭窄模式,弥漫型转为局限型;闭塞性再狭窄时药物支架以支架近端闭塞为主,裸支架以支架内闭塞为主;紫杉醇药物释放支架弥漫性再狭窄发生率较雷帕霉素释放支架有所增加.

短期胰岛素强化治疗急性脑血管病并发应激性高血糖的临床疗效

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对急性脑血管病并发应激性高血糖的临床疗效.方法 将216例急性脑血管病并发应激性高血糖患者随机分为常规治疗组和胰岛素强化治疗组,每组108例.常规治疗组对应激性高血糖不作治疗,胰岛素强化治疗组采用短期胰岛素强化治疗,严格控制血糖在4.0～6.1 mmol/L,治疗观测期为7 d,期满后对比分析两组的临床疗效.结果 胰岛素强化治疗组神经功能缺损程度较常规治疗组显著降低,胰岛素强化治疗组治疗后基本痊愈率和显著好转率明显高于常规治疗组,不良转归率显著低于常规治疗组(P＜0.05).结论 急性脑血管病并发应激性高血糖时采用短期胰岛素强化治疗能提高患者的治愈率,减轻伤残程度,提高患者的生活质量,降低死亡率,对改善急性脑血管病预后有重要临床意义.

血管性痴呆的药物干预

痴呆被公认为是继心血管病、肿瘤和脑血管病后老年人第四位常见的病死原因.随着脑血管病发病率的增加,血管性痴呆已成为老年期痴呆的主要类型之一,同时与阿尔茨海默病相比,血管性痴呆是有可能预防和有希望治疗的痴呆类型.因此本文对血管性痴呆的药物干预进行综述.

氨氯地平抗动脉粥样硬化研究进展

氨氯地平是广泛应用于临床的抗高血压药,近年来,由于其抑制动脉粥样硬化斑块的形成备受关注,但对其抗动脉粥样硬化的潜在作用机制还不完全清楚,可能与其独特的理化特性有关.

ATP结合盒转运体A1介导细胞胆固醇流出及新生盘状高密度脂蛋白形成机制研究进展

ATP结合盒转运体A1介导细胞胆固醇流出,在新生高密度脂蛋白形成中起重要作用,具有抗动脉粥样硬化功能已被普遍接受,但其机制尚未很好阐明.近来研究显示ABCA1活性可使细胞表面产生两种高亲和力载脂蛋白AI结合部位:载脂蛋白AI/ABCA1直接相互作用的低容量结合部位和载脂蛋白AI/脂质相互作用的高容量结合部位.一个关于ABCA1介导细胞胆固醇流出到载脂蛋白AI及新生高密度脂蛋白形成机制的三步学说已提出.第一步:载脂蛋白AI与ABCA1结合引起细胞膜磷脂转位,导致膜磷脂不对称分布.第二步:膜磷脂不对称分布产生膜张力,导致突出膜外囊泡突起状载脂蛋白AI高容量结合部位形成.第三步:载脂蛋白AI与高容量结合部位脂质结合,导致高容量结合部位脂质自发溶解和载脂蛋白AI脂质化,形成新生高密度脂蛋白.此步反应是整个过程的限速步骤.细胞内也存在载脂蛋白AI脂质化部位,这一过程也是由ABCA1介导的.

组织因子及组织因子途径抑制物与动脉粥样硬化的关系

组织因子及组织因子途径抑制物可促发、调节粥样血栓形成过程.组织因子是血栓形成的启动因子,具有促进血管新生和细胞迁移的功能,通过凝血功能及非凝血功能在动脉粥样硬化斑块中起作用,而组织因子途径抑制物是组织因子途径生理性抑制剂.文章探讨组织因子及组织因子途径抑制物在动脉粥样硬化斑块中的作用,对临床治疗因动脉粥样硬化引起的心血管疾病具有重要的理论和现实意义.

预防静脉桥狭窄的新策略

静脉桥狭窄是目前亟待解决的医学难题,本文综述静脉桥病变的多种病因,探讨预防迟发性静脉桥狭窄的新方法包括血管外支架、内皮素1受体拮抗剂、硝基阿司匹林,细胞生长繁殖抑制剂、抗氧化剂、基因治疗及激光和放射治疗等.随着对再狭窄机制研究的深入,各种治疗方法的进一步完善以及多种方法的联合应用,有效预防静脉桥狭窄将成为现实.

我国北方农村脉压分布特点及其与脑卒中的关系

目的 探讨脉压在农村人群的分布特征及其与脑卒中的关系.方法 采用2004年辽宁省阜新市农村自然人群高血压普查资料(≥35岁) ,共41 676人,分析脉压在人群不同性别、不同年龄、不同血压水平分布频率,以及不同脉压水平脑卒中分布特点.结果 (1)不同性别脉压分布高频度均为40～49 mmHg;(2)随着血压的增高脉压的分布频率也在增高,血压正常人群,脉压为40～49 mmHg分布频度高,在血压Ⅰ级人群中脉压为50～59 mmHg分布频率高,在血压Ⅱ级人群中脉压为70～79 mmHg分布频率高,在血压Ⅲ级人群中脉压为80～89 mmHg分布频率高,男女间差异无显著性.(3)随着年龄的增加脉压分布频率逐渐增加.(4)校正其他因素后脉压为60～69 mmHg者脑卒中患病率增加,且独立于收缩压.结论 脉压随着年龄和血压的增加而升高,脉压为60～69 mmHg者脑卒中的患病率显著增高.

多发动脉粥样硬化致冠状动脉左主干闭塞1例

动脉粥样硬化是影响人类健康的常见病和多发病,其引起的冠心病、心肌梗死和脑梗死非常多见,但引起冠状动脉左主干闭塞症状不典型的病例很少见,我们曾收治1例,现作一报道.

血浆P选择素水平的性别差异

P选择素又称为血小板颗粒膜蛋白140(granule membrane protein-140,GMP-140),存在于血小板α颗粒,常作为血小板激活的检测指标[1].文献[2]报道,GMP-140也存在于内皮细胞Weibel-Palade体,已发现颈动脉粥样硬化时血浆水平升高[3].而内皮损伤与血小板激活是动脉粥样硬化斑块形成的重要机制.本研究观察了男女两组共40例健康体检人群的血浆P选择素水平变化,旨在探讨血浆P选择素的性别差异.

我刊报道的疾病和诊治方法