卡托普利和螺内酯合用对家兔心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨卡托普利和螺内酯合用对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 50只新西兰家兔随机分为五组:假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注前分别应用螺内酯、卡托普利和卡托普利+螺内酯.模型制备结扎左心室支远端45 min,再灌注4 h.免疫组织化学观察Bcl-2和Bax的表达,缺口末端标记法检测细胞凋亡阳性率.结果 Bcl-2和Bax在各组表达不相同,各组闻比较差异显著.Bcl-2在卡托普利组和螺内酯组表达阳性率明显高于缺血再灌注组,而在卡托普利+螺内酯组表达阳性率明显高于卡托普利组和螺内酯组.Bax在卡托普利组和螺内酯组表达阳性率明显低于缺血再灌注组,而在卡托普利+螺内酯组表达阳性率明显低于卡托普利组和螺内酯组.卡托普利组和螺内酯组细胞凋亡程度明显低于缺血再灌注组,而卡托普利+螺内酯组细胞凋亡程度明显低于卡托普利组和螺内酯组.结论 螺内酯和卡托普利舍用可减轻缺血再灌注心肌细胞凋亡程度.

苯扎贝特对脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶表达的影响及机制

目的 观察苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白所诱导的人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶表达的影响及是否与血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达相关.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA表达,Western Blot检测内皮型一氧化氮合酶及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白含量表达.结果 与氧化型低密度脂蛋白组比较,苯扎贝特组和多聚肌苷酸(血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1阻断剂)组内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达均增加,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA和蛋白表达均减少(P＜0.05);与苯扎贝特组比较,苯扎贝特组+多聚肌苷酸组内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达均明显增加,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA和蛋白表达均明显减少(P＜0.01).结论 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1可能介导苯扎贝特上调内皮细胞内皮型一氧化氮合酶基因和蛋白的表达.

苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成及小肠胆固醇转运相关基因表达的影响

目的 探讨苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除小鼠小肠胆固醇转运相关基因表达的影响,阐明苦瓜蛋白在动脉粥样硬化发生中的作用机制.方法 选用36只6周龄的雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为普食组(对照组)、高脂高胆固醇饲料组(高脂组)、高脂高胆固醇+苦瓜蛋白组(苦瓜蛋白组).喂养12周后处死,比较各组血脂水平,苏丹Ⅳ染色观察全主动脉粥样硬化病变程度,主动脉窦冰冻切片油红O染色检测脂质沉积,逆转录聚合酶链反应和Western Blot分别检测ATP结合盒转运体G5和G8的mRNA和蛋白表达.结果 高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平比对照组明显升高(P＜0.05),而苦瓜蛋白组总胆固醇(14.52±1.06 mmol/L比18.21±1.95 mmol/L)、甘油三酯(0.51±0.11 mmol/L比0.92±0.07 mmol/L)和低密度脂蛋白胆固醇(4.12 mmol/L±0.95比7.16±0.98 mmol/L)水平显著低于高脂组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇的水平与高脂组比差异无显著性(P＞0.05).苦瓜蛋白组主动脉斑块面积(31.2%±3.6%比69.6%±4.8%)和主动脉窦脂质面积(26.02±3.07 μ m2/比45.23±11.2 μm2)比高脂组显著减少.苦瓜蛋白组小肠中ATP结合盒转运体G5和G8的mRNA和蛋白表达都比高脂组明显升高(P＜0.05).结论 苦瓜蛋白可通过增加载脂蛋白E基因敲除小鼠小肠中ATP结合盒转运体G5和G8的表达,降低血脂水平,减少主动脉斑块及主动脉窦脂质沉积.

蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄的影响

目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄的影响.方法 将新西兰白兔40只随机分成正常对照组、高脂组、球囊损伤组和MG132组.球囊损伤组和MG132组兔采用球囊拉伤颈总动脉复制血管损伤后狭窄模型;MG132组在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132.喂养2周、4周和8周后取颈总动脉损伤段血管制成病理切片行HE染色,测定内膜厚度、中膜厚度和管腔面积,评价颈总动脉血管狭窄.结果 球囊损伤组颈总动脉发生明显狭窄、管腔减小、内膜增厚,有泡沫细胞和大量血管平滑肌细胞增殖,而MG132组的病变明显减轻.结论 用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉复制的血管狭窄模型,颈总动脉发生明显狭窄,局部应用蛋白酶体抑制剂MG132能够抑制血管内膜增生,抑制损伤后血管狭窄.

氧化修饰高密度脂蛋白促进C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化

目的 探讨氧化型高密度脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化及部分免疫功能的影响.方法 制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞粘附性差异去除杂细胞,用重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组小鼠白细胞介素4使其分化为骨髓源性树突状细胞.实验分为PBS阴性对照、高密度脂蛋白组、氧化型高密度脂蛋白组和脂多糖阳性对照组.采用流式细胞术检测骨髓源性树突状细胞CD86和MHCⅡ的表达率;液体闪烁计数检测各实验组骨髓源性树突状细胞刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测分泌到培养基中的白细胞介素12和白细胞介素10.结果 与PBS组相比,氧化型高密度脂蛋白处理的骨髓源性树突状细胞,其CD86、MHCⅡ表达率、混合淋巴细胞反应液体闪烁计数和细胞因子分泌量都明显升高;高密度脂蛋白组各项指标升高不如氧化型高密度脂蛋白明显.结论 氧化型高密度脂蛋白可促进C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟活化和细胞因子的分泌.

维持性血液透析患者血管平滑肌细胞p53的表达与血管钙化的关系

目的 探讨维持性血液透析患者血管平滑肌细胞p53的表达与血管钙化的关系.方法 选择慢性肾脏疾病5期维持性血液透析患者17例(透析时间在1年以上),均为自体桡动脉-头静脉内瘘作为透析通路的患者,因自体动静脉内瘘失功拟重建血管通路.在动静脉内瘘重建过程中,取失功动静脉内瘘动脉段作为实验组标本,同龄人群(取材于尸体肾供者)腹主动脉作为对照组.以von Kossa染色法对血管钙化进行定性检测,甲酚酞络合酮化学法对血管钙化进行定量检测,磷酸苯二钠法测定血管组织碱性磷酸酶活性.Western blotting检测血管组织p53蛋白水平,并对血管钙含量和碱性磷酸酶活性与p53的表达进行相关性分析.结果 维持性血液透析患者桡动脉血管平滑肌细胞p53的表达(p53/β-actin灰度比为0.81)显著低于同龄人群腹主动脉血管平滑肌细胞p53的表达(p53/β-actin灰度比为1.72),而血管平滑肌细胞钙含量和碱性磷酸酶活性分别较同龄人群腹主动脉血管平滑肌细胞增加69%和105%(P均＜0.01).相关性分析发现,p53的表达与血管平滑肌细胞钙含量和碱性磷酸酶活性均成显著负相关(r=-0.77和r=-0.86,P均＜0.01).结论 在5期慢性肾脏疾病维持性血液透析患者中血管钙化广泛存在,血管钙化伴随着血管平滑肌细胞p53蛋白表达的显著下降,这一现象提示慢性肾脏疾病患者血管平滑肌细胞p53表达的抑制可能参与了血管钙化的发生机制.

视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应

目的 探讨视黄醇类X受体激动剂能否对抗高糖环境诱导人血管内皮细胞产生的氧化应激反应及Rac-1蛋白在黄醇类X受体激动荆抗氧化应激过程中的作用.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞,以葡萄糖(33 mmol/L)干预模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学和激光共聚焦显微镜的方法 检测细胞内的活性氧离子水平,化学发光法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性.用GST pull-down和免疫杂交的方法 检测Rac-1蛋白的激活.结果 (1)高糖干预显著增加内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(2)Rac-l蛋白抑制剂NSC23766显著降低高糖诱导下内皮细胞活性氧离子的生成及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(3)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237显著下调高糖环境下内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(4)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237抑制高糖干预对内皮细胞Rac-1蛋白的激活.结论 视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应.

β受体阻断剂对实验性动脉粥样硬化内皮型一氧化氮合酶活性和基因表达的影响

目的 比较三种β受体阻断剂卡维地洛、普萘洛尔和阿替洛尔对动脉粥样硬化家兔血管壁内皮型一氧化氮合酶的影响.方法 24只雄兔随机分为高脂组、高脂+卡维地洛组[10 mg/(kg·d)]、高脂+普萘洛尔组[10 mg/(kg·d)]和高脂+阿替洛尔组[20 mg/(kg·d)].各组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周.6只家兔给予正常饮食并施以假手术作为正常对照.实验结束时,测定血脂、脂质过氧化物及一氧化氮水平,取动脉组织检测血管内皮型一氧化氮合酶活性,用原位杂交法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶基因表达量及分布规律.结果 与正常组相比,高脂组内皮型一氧化氮合酶活性及基因表达均明显降低(P＜0.01);与高脂组相比,三种β受体阻断剂在所用剂量内均未对血脂产生显著性影响;卡维地洛明显增强内皮型一氧化氮合酶活性,而普萘洛尔和阿替洛尔均未对上述指标产生明显影响.原位杂交显示,正常家兔动脉壁内皮型一氧化氮合酶mRNA主要在内皮层呈强阳性表达,高脂组内皮型一氧化氮合酶mRNA在内皮层表达显著降低,三种β受体阻断剂对内皮型一氧化氮合酶mRNA表达均无显著影响.结论 与普萘洛尔和阿替洛尔相比,卡维地洛能独特地增强内皮源性内皮型一氧化氮合酶活性.

体外培养的平滑肌细胞多梳基因Bmi-1的表达变化及其与细胞增殖和细胞周期的关系

目的 探讨多梳基因Bmi-1在体外培养的血管平滑肌细胞中的表达变化及其与细胞增殖和细胞周期谮的关系,以了解在平滑肌细胞表型转换及增殖过程中的早期基因事件.方法 逆转录聚合酶链反应检测1～4代大鼠平滑肌细胞及不同浓度的丙戊酸钠作用于第4代血管平滑肌细胞24、48、72和96 h后Bmi-1 mRNA的表达.倒置显微镜下观察正常细胞及各组药物作用后细胞数量和形态的变化.四甲基偶氮唑盐法分析各组药物作用后细胞增殖活力的改变.流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果 体外培养的第1代大鼠血管平滑肌细胞有少量的Bmi-1 mRNA的表达,在传代过程中Bmi-1 mRNA的表述量逐渐增加,到第4代达到较高水平;经0.5～4.0mmoL/L丙戊酸钠作用于第4代平滑肌细胞24、48、72和96 h后,Bmi-1 mRNr A的表达量随浓度的增加和时间的延长而呈下降趋势.各浓度丙戊酸钠干预组随作用时间及浓度的增大均出现了生长抑制.经丙戊酸钠处理后各组出现细胞周期G2/M期阻滞及细胞凋亡,且随药物浓度的升高而增大.结论 平滑肌细胞体外增殖及由收缩表型向合成表型的转化过程中出现平行的Bmi-1基因表达上调.丙戊酸钠可通过降低Bmi-1的表达明显抑制血管平滑肌细胞生长,并具有细胞周期G2/M期阻滞及捉凋亡作用.

氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞内源性大麻素系统激活

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白刺激能否诱导巨噬细胞内源性大麻素系统激活.方法 体外常规培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,加入氧化型低密度脂蛋白或溶媒孵育24 h,用高效液相色谱分析技术检测巨噬细胞内源性大麻素Anandamide和2-arachidonoylglycerol水平,以实时定量PCR技术和免疫印迹法对大麻素CB1、CB2受体和血小板活化因子受体mRNA和蛋白的表达进行分析.结果 内源性大麻素2-arachidonoylglycerol水平在6mg/L和12 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激时分别升高了2.4倍和4.8倍,而Anandamide水平无明显变化.3～12mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激时,RAW264.7巨噬细胞大麻素CB1和CB2受体及血小板活化因子受体mRNA和蛋白的表达均明显上调(P＜0.01).结论 首次证实氧化型低密度脂蛋白通过激活血小板活化因子受体诱导巨噬细胞内源性大麻素系统激活,提示氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化过程中可能涉及该系统的激活.

多梳基因EZH2与BMI-1在动脉粥样硬化大鼠主动脉中的过表达和EZH2的磷酸化

目的 检测EZH2与BMI-1在动脉粥样硬化大鼠主动脉中的表达改变,以及磷酸化蛋白激酶B-磷酸化EZH2通路在动脉粥样硬化大鼠主动脉中的表达变化,以探讨动脉粥样硬化发病中DNA甲基化修饰异常的上游表观遗传机制.方法 建立大鼠动脉粥样硬化模型,通过血脂生物化学分析以及主动脉HE染色切片鉴定动脉粥样硬化模型.取胸腹主动脉内膜、中膜为标本,逆转录聚合酶链反应检测EZH2和BMI-1的mRNA表达,免疫组织化学法检测蛋白激酶B和EZH2蛋白磷酸化在动脉粥样硬化主动脉中的变化.结果 模型组EZH2和BMI-1的mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05和P＜0.01).模型组中蛋白激酶B和EZH2蛋白的磷酸化程度均明显高于正常对照组(P＜0.01).结论 EZH2和BMI-1的mRNA在动脉粥样硬化病损动脉中显示共同高表达;且磷酸化EZH2蛋白和磷酸化蛋白激酶B蛋白表达在动脉粥样硬化病损动脉中平行上调,提示EZH2和BMI-1的共同高表达和蛋白激酶B介导的EZH2磷酸化可能是动脉粥样硬化发病过程中的早期表观遗传机制紊乱.

沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用

目的 研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的押制作用.方法 新西兰兔分为3组,每组13只.正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法 检测血液中肿瘤坏死因子a水平.结果 (1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高.苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区.油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有.HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有.这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功.(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少.沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度.(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性.沙利度胺不影响血液脂质水平.(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大.沙利度胺不影响肝脏脂质代谢.(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子a水平明显下降.结论 沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子a的表达有关.

冠状动脉粥样硬化斑块性质与分泌型磷脂酶A2、高敏C反应蛋白的相关性

目的 用血管内超声研究不同类型冠心痛患者冠状动脉粥样硬化斑块性质及偏心性,并探讨斑块的性质及偏心性与分泌型磷脂酶A2和高敏C反应蛋白的关系.方法 经冠状动脉造影明确冠心痛的病例,行血管内超声检查以明确冠状动脉粥样硬化斑块的性质和偏心性,同时检测外周血分泌型磷脂酶A2和高敏C反应蛋白的水平.结果 稳定型心绞痛组以纤维斑块、钙化斑块和向心性斑块为主,而不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组以软斑块、偏心性斑块为主;软斑块组血清分泌型磷脂酶A2和高敏C反应蛋白水平高,纤维斑块组次之,钙化斑块组低;偏心性斑块血清分泌型磷脂酶A2、高敏C反应蛋白水平较向心性斑块高.结论 冠心病病情与斑块性质相关;血清分泌型磷脂酶A2和高敏C反应蛋白水平可能间接反映斑块的性质和偏心程度,有助于判断斑块的易损性.

老年低射血分数冠心病患者非体外循环冠状动脉搭桥术的应用

目的 评价非体外循环冠状动脉搭桥术对60岁以上老年低射血分数冠心病患者的治疗效果.方法 回顾性分析35例老年低射血分数冠心病患者行非体外循环冠状动脉搭桥术的临床资料,记录手术前射血分数、左心室收缩末内径、左心室舒张末内径与术后1周和3个月复查结果 并进行比较.结果 全组无死亡;术后出现并发症4例(11.4%),均经治疗后痊愈出院.术后1周左心室舒张末内径与术前比较明显缩小(P＜0.05);术后3个月射血分数明显提高(P＜0.05),左心室舒张末内径减小(P＜0.05);30例(85.7%)心功能NYHA分级较术前有1～2级不同程度的改善.结论 60岁以上老年低射血分数冠心病患者实施非体外循环冠状动脉搭桥术安全、可靠,减少了手术创伤、体外循环并发症及缺血再灌注损伤,有良好的可行性和近期效果,远期效果仍有待进一步观察.

中国人与澳大利亚人冠状动脉造影三支血管病变及完全闭塞病变比较

目的 探讨中国人与澳大利亚人冠状动脉造影三支血管病变及完全闭塞病变规律差异.方法 中国南京入选冠心病患者3 021例(男性2 067例,68.42%),澳大利亚悉尼入选冠心病患者3 230例(男性2 195例,67.9%),分别进行冠状动脉造影及定量冠状动脉造影分析.结果 (1)澳大利亚人组三支血管病变、完全闭塞病变及总的Gensini积分均显著高于中国人组(P＜0.01);(2)中国人组男性三支血管病变、完全闭塞病变率及总的Gensini积分均显著高于女性患者,澳大利亚人组男性三支血管病变、完全闭塞病变率及总的Gensini积分均显著高于女性患者(P＜0.01);(3)澳大利亚人组男性及女性三支血管病变、完全闭塞病变率及总的Gensini积分,均分别显著高于中国人同性别组(P＜0.01).结论 澳大利亚人组三支血管病变及完全闭塞病变率较中国人高;两组男性三支血管病变及完全闭塞病变率均比女性高;澳大利亚人组男性及女性的三支血管病变及完全闭塞病变率均比中国人组同性别患者高.

结缔组织生长因子在心血管疾病中的作用研究进展

结缔组织生长因子是一种新的细胞因子,主要生物学功能为促进细胞增殖、迁移、黏附、新生血管形成及促进细胞存活.结缔组织生长因子参与多种心血管疾病,主要机制为调节细胞外基质重塑.

微小核糖核酸与心血管系统的生理病理关系

微小核糖核酸参与人体的多种生理、病理活动.近的研究表明,一些微小核糖核酸仅存在于心肌和骨骼肌中,病变心脏或血管申的微小核糖核酸表达谱与正常组织有较大差异.微小核糖核酸1、微小核糖核酸133和微小核糖核酸221/222等一些微小核糖核酸与心脏或血管的生成、形态发育及功能密切相关,在心血管系统生理和病理中发挥重要的作用.

乌鲁木齐市维吾尔族居民胰岛素抵抗患病率及相关因素

目的 了解新疆乌鲁木齐市维吾尔族居民胰岛素抵抗的患病率并分析其相关因素.方法 采用整群抽样方法 调查乌鲁木齐市居住5年以上的维吾尔族居民967人,测量身高、体重、腰围、臀围、血脂和血压,除已诊断糖尿病的患者外均做75 g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖及胰岛素水平,计算出体质指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(稳态模式评估法模型).取正常糖耐量人群胰岛素抵抗指数的上1/4位点(3.58)作为判断胰岛素抵抗的切点,计算出胰岛素抵抗的患病率,并使用非条件Logistic逐步回归法分析其相关因素.结果 乌鲁木齐市维吾尔族居民胰岛素抵抗患病率为34.1%,其中糖调节异常组为53.0%,糖尿病组为59.4%.将人群分为胰岛素抵抗组和非抵抗组,经比较胰岛素抵抗组年龄、空腹血糖、服糖后2 h血糖、胆固醇、甘油三酯和家庭经济支出均高于非抵抗组(P＜0.001).非条件Logistic逐步回归分析显示,与胰岛素抵抗相关的因素依次为低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、服糖后2 h血糖、总胆固醇、舒张压和年龄.结论 新疆乌鲁木齐市维吾尔族居民具有较高的胰岛素抵抗患病率,尤其在糖调节异常组和糖尿病组更为明显;胰岛素抵抗与血糖、血脂和血压密切相关.

踝臂指数与心血管病危险因素的关系

目的 探讨中国北方人群踝臂指数作为新的危险因素预测指标与心血管病危险因素之间的关系.方法 选自2007年1月至2007年7月我院住院患者,均有1个以上的心血管病危险因素.取其资料完整者500例作为研究对象,同时选取除无心血管病危险因素外,在年龄、性别等因素与研究对象相匹配300例作为对照组.分别测量两组身高、体重(计算体质指数)、血压,并进行血液生物化学指标检查,包括血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇.采用Md2双向多普勒超声仪,8 MHz新一带宽幅多普勒探头进行踝臂指数的测量及判定.采用Logistic回归分析踝臂指数与年龄、性别、身高、体重、血压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇之间的关系.结果 年龄、高血压、糖尿病、吸烟为低踝臂指数(踝臂指数＜0.9)的主要影响因素.其中男性踝臂指数异常的相关危险因素有年龄、血糖、血压和吸烟;女性踝臂指数异常的相关危险因素有年龄、血糖和吸烟.结论 踝臂指数与心血管病危险因素之间存在聚集关系.踝臂指数与年龄、高血压、糖尿病、吸烟等相关;踝臂指数值降低增加心血管病的发病危险.

冠状动脉慢血流综合征与炎症的关系

一些胸痛患者行冠状动脉造影时,心外膜血管虽未见狭窄却见造影剂通过缓慢,这种现象被称为冠状动脉慢血流现象.迄今为止对其研究甚少.冠状动脉幔血流现象的病理生理机制仍未明确.但已经提出包括为动脉粥样硬化的早期阶段,小血管功能异常,Hagen-Poiseuillle平衡模型,血管收缩因子与舒张因子失衡,以及血小板功能紊乱在内的几种假设来解释冠状动脉慢血流现象.近年来有越来越多的证据表明炎症在动脉粥样硬化的发生发展及演变中起重要作用.新的证据也提示炎症可能与冠状动脉慢血流现象的发生有关.冠状动脉慢血流现象是重要的临床实体,可能是导致静息或运动性心绞痛,急性心肌梗死以及高血压的病因.尽管这类病人预后良好,但长期反复发作的胸痛不适明显降低病人的生活质量.然而,冠状动脉慢血流现象是否真正是一种与炎症相关的冠状动脉疾病尚未可知,需要进一步的研究.

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