中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
目的 观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子表达的影响.方法 体外培养大鼠原代血管平滑肌细胞,体内建立大鼠动脉粥样硬化血管损伤模型,分为正常对照组、动脉粥样硬化损伤组、低剂量和高剂量辛伐他汀组.4周后处死动物,酶法测定血脂水平,检测胸主动脉和左颈总动脉内膜/(内膜+中膜)比值,免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子的表达.结果 辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无双向调节作用.小剂量辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无促进作用,大剂量辛伐他汀抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,且随着时间延长和浓度增加其抑制作用增强,这种作用不依赖辛伐他汀的调脂性.辛伐他汀能减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达,且高浓度的辛伐他汀显著减少血管内皮生长因子的表达.结论 辛伐他汀可能通过减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达来抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移.
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吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响及机制
目的 探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐+缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给予吉非罗齐200 mg(kg·d)口服1周.冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型.9周后观察各组血脂水平的变化及心肌细胞超微结构改变,并测定心肌梗死面积.逆转录聚合酶链反应测定心肌过氧化体增殖物激活型受体α和脂肪酸转位酶CD36 mRNA的表达.结果 喂饲高脂饮食后,兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01),吉非罗齐干预1周未对血脂水平产生影响.吉非罗齐组心肌梗死面积较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);且心肌细胞超微结构损伤明显低于缺血再灌注组.缺血再灌注组心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达低于假手术组(P<0.05),而吉非罗齐组与假手术组过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达无明显差异(P>0.05).结论 吉非罗齐短期干预可减少高脂血症兔缺血再灌注后心肌梗死面积,并上调心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36mRNA的表达.
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Niemann-Pick C1-Like 1表达缺陷缓解肝X受体激动剂诱导的小鼠肝脏脂肪性变
目的 探讨Niemaan-Pick C1-Like 1在肝X受体激动剂诱导的肝脏脂肪性变中的作用.方法 给C57BL/6小鼠和Niemann-Pick C1-Like 1基因敲除小鼠喂食0.015%胆固醇饮食21天,胃饲溶剂或肝X受体激动剂T09901317一周后.收集小鼠肝脏,称重;抽提肝脏脂质并用酶法检测脂质含量;用实时定量聚合酶链反应法检测肝脏表达与脂肪合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1c、脂肪酸合成酶和硬脂酰CoA去饱和酶1的mRNA水平.结果 在胃饲T0901317一周后,C57BL/6小鼠肝脏由1.1±0.1 g增大到2.8±0.3 g,肝脏甘油三酯含量由34.2±18.1 mg/g增至232.2±67.9 mg/g,固醇调节元件结合蛋白1c、脂肪酸合成酶和硬脂酰CoA去饱和酶1 mRNA水平在肝脏的表达也显著增高;而Niemann-Pick C1-Like 1基因敲除小鼠肝脏由0.9±0.1 g增大到1.5±0.1 g,肝脏甘油三酯含量由43.7±26.5 mg/g增至104.9±62.1 mg/g,脂肪酸合成酶和硬脂酰CoA去饱和酶1 mRNA水平在肝脏的表达也显著增高.但在10901317诱导下,Niemann-Pick C1-Like 1基因敲除小鼠肝脏脂肪酸合成酶mRNA水平仍比C57BL/6小鼠低63%.结论 Niemann-Pick C1-Like 1表达缺陷降低肝X受体激动荆诱导的肝脏固醇调节元件结合蛋白1c和脂肪酸合成酶的表述,缓解小鼠肝脏脂肪性变.
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丹参多酚酸盐对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5 mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30 mmoL/L葡萄糖(高糖损伤组)、30 mmol/L葡萄糖±50 mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多酚酸盐组)和30 mmol/L葡萄糖±100 mg/L丹参多酚酸盐(中剂量丹参多酚酸盐组)、30 mmol/L葡萄糖+200 mg/L丹参多酚酸盐(高剂量丹参多酚酸盐组)的培养基中培养48 h,倒置相差显微镜观察细胞形态,并分别进行细胞活力、细胞培养上清液丙二醛含量、谷胱甘肤-过氧化物酶活力、一氧化氮和内皮素1分泌量的测定.结果 高糖损伤组及低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与正常对照组比差异均有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与高糖损伤组比差异均有统计学意义(P<0.01).结论 丹参多酚酸盐对体外高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力和抑制内皮素1的分泌而实现的.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠血管外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的彰响.方法 大鼠外膜成纤维细胞被随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ不同浓度(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)和时间(6 h、12 h和24 h)干预组及血管紧张素Ⅱ加AT1受体拮抗荆氯沙坦和/或AT2受体拮抗剂PD123319干预组,用RT-PCR及Western blotting技术结合光密度扫描分析,观察血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响.结果 血管紧张素Ⅱ10-6mol/L明显刺激外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,6 h、12 h和24 h桥蛋白较对照组分别升高65.43%、97.03%和105.11%(P<0.05);而24 h阴性对照无明显变化.不同浓度的血管紧张素Ⅱ均可诱导骨桥蛋白表达,10-8、10-7、10-6和10-5mol/L管紧张素Ⅱ孵育后分别升高了70.46%、97.37%、123.10%和147.59%(P<0.01).在血管紧张素Ⅱ刺激前1 h分别加入氯沙坦(10-5mol/L)、PD123319(10 mmol/L)、氯沙坦(10-5mol/L)+PD123319(10 mmol/L),共同孵育12 h后,其抑制率分别为58.9%、0.92%和59.7%.Western blotting分析,12 h不同剂量血管紧张素Ⅱ干预组(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)骨桥蛋白量较对照组分别提高了50.68%、63.03%和69.86%(P<0.05),氯沙坦明显抑制血管紧张素Ⅱ刺激的骨桥蛋白表迭,抑制率达到61.7%(P<0.05),而PD123319作用岳抑制作用不明显,抑制率仅为0.85%(P>0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能在基因和蛋白水平上刺激大鼠外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,此作用可能是通过ATl受体介导.
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肺炎衣原体通过上调清道夫受体A1诱导THP-1源性泡沫细胞形成
目的 观察清道夫受体A1和CD36在肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用.方法 给予不同浓度的肺炎衣原体(1 ×105～1×106IFU)感染THP-1源性巨噬细胞0～72 h.运用油红O染色观察细胞质内脂滴的变化,酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化.分别运用逆转录聚合酶链反应和Western-Blot检测清道夫受体A1和CD36的mRNA和蛋白表达.结果 高浓度的肺炎衣原体(5×105和1×106IFU)感染负荷低密度脂蛋白的THP-1源性巨噬细胞48 h后,细胞质内的脂滴明显增多,胆固醇酯占总胆固醇百分比明显增加(>50%).在负荷低密度脂蛋白的THP-1源性巨噬细胞上,肺炎衣原体感染呈浓度和时间依赖性地上调道夫受体A1mRNA和蛋白表达,但不影响CD36 mRNA和蛋白表达.结论 清道夫受体A1表达上调是肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为进一步阐明肺炎衣原体感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据.
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阿托伐他汀对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响
目的 观察阿托伐他汀对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响.方法 原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞中先加入50μg/L的肿瘤坏死因子α,1 h后加入不同浓度(1×10-7mmol/L、1×10-6 mmol/L和1×10-5mmol/L)的阿托伐他汀,继续孵育24 h后,收集细胞,采用逆转录聚合酶链反应检测培养的平滑肌细胞中内皮脂肪酶mRNA的表达情况.另外,取阿托伐他汀1×10-5mmol/L浓度,分别在6、12和24 h用同样的方法检测培养细胞中内皮脂肪酶mRNA表达情况.结果 随阿托伐他汀浓度的增加,肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞内皮脂肪酶mRNA表达水平呈下降趋势,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),不同浓度组之间比较亦有统计学意义(P<0.05);在1×10-5mmol/L阿托伐他汀作用下,随着作用时间的延长平滑肌细胞内皮脂肪酶mRNA表达水平亦呈下降趋势,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),不同时间组之间比较亦有统计学意义(P<0.05).结论 随着阿托伐他汀浓度的增加与作用时间的延长,肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞内皮脂肪酶mRNA的表达均呈下降趋势.
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大豆异黄酮对代谢综合征模型大鼠抗动脉粥样硬化作用的机制
目的 观察大豆异黄酮对代谢综合征大鼠肝脏过氧化体增殖物激活型受体α的表达以及主动脉核因子KB、血管细胞粘附分子1表达的影响.探讨大豆异黄酮抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 将60只SD大鼠随机分为普通饲料组(对照组,10只)和高脂高盐高糖饲料组(50只),20周后成功复制代谢综合征模型大鼠37只.将37只代谢综合征模型大鼠随机分为模型组(9只)和高、低剂量大豆异黄酮组(各10只)以及非诺贝特组(8只),灌药4周后,生物化学法测血脂,实时荧光定量PCR测定各组大鼠肝脏过氧化体增殖物激活型受体αmRNA的表达情况,免疫组织化学法测定各组大鼠主动脉核因子кB和血管细胞粘附分子1的表达.结果 与模型组相比,高剂量大豆异黄酮组血清甘油三酯、总胆固醇以及低密度脂蛋白水平显著降低(P<0.01),并且肝脏过氧化体增殖物激活型受体α mRNA的表迭显著增加(P<0.01);与对照组比,模型组大鼠主动脉核因子кB和血管细胞粘附分子1均显著增加(P<0.01),高剂量大豆异黄酮可降低大鼠主动脉核因子кB和血管细胞粘附分子1的表达(P<0.01).结论 大豆弄黄酮可以调节代谢综合征模型大鼠的血脂,降低动脉粥样硬化因子核因子кB和血管细胞粘附分子1的水平,具有抗动脉粥样硬化形成作用,其机制可能与上调过氧化体增殖物激活型受体αmRNA的表达有关.
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颈动脉粥样硬化斑块性质与颅内血流动力学变化的相关性
目的 利用16排螺旋CT血管成像及灌注成像探讨颈动脉粥样硬化斑块性质与颅内血流动力学的相关性.方法 对42例颈动脉超声证实的颈动脉斑块患者行16排螺旋CT灌注成像.血管成像检查,根据CT值的不同分析斑块成分,并将脂肪斑块和纤维斑块定义为不稳定性斑块,钙化斑块定义为稳定性斑块;利用灌注成像分析颅内脑血流灌注情况.结果 42例颈动脉斑块患者中不稳定性斑块25例,其中脂肪斑块10例,纤维斑块15例;稳定性斑块17例.14例表现为症状相应区域低灌注,其中脂肪班块颅内低灌注的发生率为70%,纤维斑块颅内低灌注的发生率为47%,而钙化斑块无颅内低灌注表现.结论 不稳定性斑块的存在比较稳定性斑块易于引起颅内血流动力学变化.
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肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病的关系
目的 探讨肾素-血管紧张素系统三个关键基因血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性、血管紧张素原基因M235T多态性及血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的关系.方法 应用多聚酶链反应-限制片长多态性方法对110例冠心痛患者和80例健康人分别进行单基因和基因连锁分析.结果 ①冠心病组血管紧张素转化酶基因DD基因型(43.6%)及D等位基因频率(60.5%)明显高于正常对照组(分别为26.3%和44.4%,P<0.05);血管紧张素原基因TT基因型(66.4%)及T等位基因频率(78.6%)亦明显高于正常对照组(分别为42.5%和60.6%,P<0.05);与正常对照组相比,冠心病组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率差异均无显著性(P>0.05).②联合分析三个基因多态性罹惠冠心病的相对风险,其OR为3.395,高于单基因血管紧张素转化酶DD型(OR为2.175)及血管紧张素原TT型(OR为2.669),低于血管紧张素转化酶DD型+血管紧张素原TT型(OR为6.098).结论 血管紧张素转化酶基因插人/缺失多态性及血管紧张素原基因M235T多态性与冠心痛有关,而血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性可能与冠心病无关联.同时具有血管紧张素转化酶DD型及血管紧张素原TT型者发生冠心病的相对风险显著增高.
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脂蛋白相关磷脂酶A2基因R92H多态性与汉族人群冠心病易感性的关系
目的 探讨脂蛋白相关磷脂酶A2基因R92H多态性与冠心病遗传易感性及冠状动脉病变程度的关系.方法 采用单荧光标记探针技术检测261例冠心病患者及263例正常人脂蛋白相关磷脂酶A2基因R92H多态性.结果 冠心病组RH基因型和H等位基因频率显著高于对照组(P<0.05和<0.01).RH基因型、H等位基因人群冠心痛风险增高(P均<0.01).Logistic回归分析显示,R92H多态性是冠心病的独立危险因素(P<0.05).冠心病组中RH和HH基因型者总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平高于RR基因型者(P<0.05和<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于RR基因型者(P<0.05).冠心病组中,RH和HH基因型者多支血管病变率比RR基因型者明显升高(P<0.05).结论 脂蛋白相关磷脂酶A2基因R92H多态性与中国汉族人群冠心病相关,携带RH、HH基因型人群发生冠心病风险较高,且与更严重的冠状动脉病变有关.
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566例冠心病患者介入治疗并发症的原因及处理
目的 探讨经皮冠状动脉介入及支架置入术的并发症发生原因及防治措施.方法 收集本院2002年9月～2006年7月经皮冠状动脉介入治疗患者566例,将其中出现并发症的47例患者作回顾性分析,按植入支架的种类比较金属裸支架与药物涂层支架远期并发症发生率.结果 并发症中无血流及慢血流6例(1.06%),边支闭塞9例(1.59%),冠状动脉穿孔4例(0.71%),心室颤动3例(0.53%),假性动脉瘤2例(0.35%),急性、亚急性血栓10例(1.77%),远期血栓1例(0.18%),脑卒中2例(0.35%),支架内再狭窄9例(1.59%),左主干损伤1例(0.18%).结论 重视术前准备,术中规范操作,术后积极抗凝、抗血小板及严密监测,积极处理各种并发症,取得佳手术效果和预后.
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胎盘生长因子和白细胞介素10水平与急性冠状动脉事件的相关性
目的 通过对急性冠状动脉综合征患者血清胎盘生长因子和白细胞介素10水平的测定,探讨其在急性冠状动脉综合征的早期预测及预后判断中的价值.方法 将90例惠者分为ST段抬高型急性心肌梗死组(n=26)、非ST段抬高型急性心肌梗死/不稳定型心绞痛组(n=36)、稳定型心绞痛组(n=14)和对照组(n=14).采用ELISA法检测各组血清胎盘生长因子和白细胞介素10水平;随访并观察各组30天、90天后主要心血管事件(死亡、再梗死和紧急血运重建)的发生.结果 ST段抬高型急性心肌梗死患者和非ST段抬高型急性心肌梗死/不稳定型心绞痛患者血清胎盘生长因子水平较稳定型心绞痛患者明显升高,而白细胞介素10水平显著降低(P<0.01).具有高水平血清胎盘生长因子的患者在随访30天及90天的心血管事件发生率明显增加,而具有高水平白细胞介素10的患者心血管事件发生率明显降低.相关性分析显示.血清胎盘生长因子与白细胞介素10水平呈负相关.结论 血清胎盘生长因子可能是早期预测急性冠状动脉综合征的有力指标,血清胎盘生长因子与白细胞介素10两者之间的平衡,可能是预测急性冠状动脉综合征患者预后转归的重要因素.
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后循环缺血患者数字减影脑血管造影评价
目的 利用数字减影脑血管造影方法观察后循环缺血患者脑血管的结构异常情况,比较后循环短暂性脑缺血发作患者与后循环脑梗死患者血管结构有无区别,探讨其临床价值.方法 选择南京卒中登记系统中2004年1月至2008年5月所有后循环缺血并进行脑血管造影检查的397名惠者,分析后循环缺血的临床资料及血管学资料.结果 所有患者中,脑血管造影发现后循环血管病变304例,共435处血管.后循环短暂性脑缺血发作患者与后循环脑梗死患者后循环血管病变发生率无明显差异.在没有明确风险因素的78例患者中,椎动脉发育不全或后循环血管变异25例.结论 后循环缺血脑血管造影检查阳性率较高,后循环短暂性脑缺血发作与后循环脑梗死患者血管异常率差异无显著性,在无风险因素的患者中以椎动脉发育不全或后循环血管变异为主.
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载脂蛋白M的研究进展
载脂蛋白M,是一种新近发现的载脂蛋白,该蛋白属于Lipocalin超家族成员,它含有一个特征性的疏水结合盒,成熟的栽脂蛋白M保留了具有"疏水锚"作用的信号肽,有研究发现载脂蛋白M很可能通过此信号肽锚着在高密度脂蛋白磷脂单层中,并且在高密度脂蛋白中含量极为丰富.研究结果表明载脂蛋白M可通过影响胆固醇的逆向转运过程参与高密度脂蛋白的代谢过程,进而发挥重要的调节功能.
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抗磷脂综合征与心血管病
抗磷脂综合征是一种累及多器官的系统性自身免疫性疾病,与反复发生动静脉血栓栓塞及反复妊娠失败相关,心脏是抗磷脂综合征的重要靶器官之一,本文对抗磷脂综合征患者的心血管表现.加速的动脉粥样硬化、瓣膜性心脏病、心肌疾病、心腔内血栓及肺动脉高压等及推荐治疗方案作一综述.
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脂蛋白相关性磷脂酶A2与缺血性心脑血管疾病风险预测的研究进展
脂蛋白相关性磷脂酶A2是磷脂酶A超家族的成员,一种可以水解磷脂的酶的家族.循环中的脂蛋白相关性磷脂酶A2是一种主要由巨噬细胞产生的反映血管炎症的特异性标记物,在低密度脂蛋白的氧化、促进动脉粥样硬化以及冠心病和卒中的形成等方面发挥重要作用.脂蛋白相关性磷脂酶A2水平升高是预测冠心病和卒中风险的一种独立危险因子.
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肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段作用机制研究进展
近年来感染作为动脉粥样硬化新的危险因素备受关注.大量研究显示肺炎衣原体感染参与动脉粥样硬化病变的整个过程.本文对肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段的相关细胞分子机制加以综述,为明确肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的因果关系,进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制提供理论基础.
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健康人群心血管超声结构和功能及血脂的增龄性变化
目的 探讨健康人群心血管超声结构和功能及血脂的增龄性变化,进一步阐明动脉硬化发生机制,以指导老龄人群动脉硬化的早期防治.方法 从沈阳市、大连市和北京市中心筛选健康居民852人,依据年龄分为4组:≤44岁组205人,45～59岁组241人,60～74岁组254人,≥75岁组152人.检测血压和血脂,心脏超声测定各房室腔径、左心室舒张末和收缩末容量、左心室射血分数及升主动脉径等41项指标;B型超声检测颈总动脉内膜中膜厚度、双侧颈总动脉血流参数等14项指标.结果 采用|r|≥0.25,P≤0.01作为同时序年龄相关变量入选标准,经相关分析发现,脉压、颈总动脉内膜中膜厚度、颈总动脉内径、二尖瓣A峰前壁值、总胆固醇和低密度脂蛋白与时序年龄呈线性正相关(r分别为0.521、0.425、0.258、0.17、0.274和0.181,P均<0.01),二尖辫E峰侧壁值和高密度脂蛋白与时序年龄呈线性负相关(r为-0.25和-0.251,P<0.05).结论 脉压、颈总动脉内膜中膜厚度、颈总动脉内径是影响健康人颈动脉结构、各血流参数的独立因素;颈总动脉内膜中膜厚度增厚是动脉硬化的早期改变;总胆固醇是动脉硬化的重要危险因素.
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通脉清络汤治疗脑梗死的临床疗效及其机制
目的 观察通脉清络汤治疗脑梗死的临床疗效及其杌制.方法 将80例诊断明确的脑梗死患者随机分成治疗组和对照组.两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服通脉清络汤.治疗前后评定神经功能缺损程度,检测血液流变学、血清C反应蛋白的变化,并观察其安全性.结果 两组神经功能缺损程度评分均较治疗前下降.治疗组能降低血高切粘度、低切粘度、血浆粘度及纤维蛋白原等指标(P<0.05),能够降低血清C反应蛋白水平(P<0.01).结论 通脉清络汤治疗脑梗死有效,可能与改善血液流变学、降低血清C反应蛋白水平有关.
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动脉粥样硬化实验研究模型百年回溯
自从1908年俄国病理学家Ignatowski用蛋和奶喂饲家兔引发动脉粥样硬化病变至今整整一百年.经过一个世纪的变迁,动脉粥样硬化实验模型的研究有了巨大发展,不仅品种增多,而且在机制研究方面有根本性突破.然而,这与,临床医学相关领域的突飞猛进发展的需要仍不相适应.值此百年之际,特撰此文,对动脉粥样硬化实验模型的研究现状和方向作一简述.
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扩张型心肌病伴发严重冠状动脉病变1例
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者若同时合并冠状动脉临床有意义狭窄病变,在临床上极有可能被误诊为缺血性心肌病.为此,我们报道1例在我院随访4年继发严重冠状动脉病变的扩张型心肌病患者,旨在为临床医生提供诊断参考资料.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
