中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二甲双胍抑制血管紧张素Ⅱ诱导的成年大鼠心脏成纤维细胞增殖
目的 观察二甲双胍对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的成年大鼠心脏成纤维细胞(CF)增殖的影响,并探讨其可能机制.方法 通过胰酶、胶原酶Ⅱ联合消化法获取成年大鼠CF,AngⅡ(100 nmol/L)刺激CF建立细胞增殖模型,并给予不同浓度(10、50及200 μmol/L)二甲双胍进行干预.采用噻唑蓝法观察CF的增殖情况,EdU掺入法测定CF的DNA合成能力.免疫印迹法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(peNOS)蛋白表达情况,硝酸还原酶法测定CF培养上清一氧化氮(N0)含量.结果 AngⅡ刺激48 h能够明显促进成年大鼠CF增殖(P＜0.05),二甲双胍呈浓度依赖性抑制AngⅡ诱导的CF增殖,二甲双胍呈浓度依赖性增加CF内eNOS磷酸化水平和NO含量(P＜0.05),eNOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)能阻断二甲双胍抑制AngⅡ诱导的CF增殖的作用(P＜0.05).结论 二甲双胍能抑制AngⅡ诱导的成年大鼠CF增殖,与二甲双胍激活CF内eNOS/NO通路有关.
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肾素(前体)受体在高糖诱发的内皮细胞舒缩功能障碍中的作用及机制
目的 探讨高糖对内皮细胞舒缩功能障碍等损害过程中是否有肾素(前体)受体((P)RR)的过度激活,并探讨其机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以不同浓度的葡萄糖(15、30 mmol/L)干预细胞24h、48 h后收取细胞,用分子生物学方法测定(P) RR以及反映血管舒缩功能的生物标记物蛋白和mRNA的表达,以siRNA的方法抑制(P)RR的表达后,观察葡萄糖对内皮细胞上述作用的改变,进一步分析其机制.结果 高糖显著上调内皮细胞(P)RR的蛋白和mRNA表达;同时上调内皮素1(ET-1)的表达,抑制一氧化氮(NO)的合成.(P)RR-siRNA虽能抑制高糖引起的ET-1 mRNA表达增高,但不抑制其蛋白表达.(P) RR-siRNA显著抑制高糖引起的NO降低.高糖抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的合成,(P) RR-siRNA能显著抑制高糖对eNOS和ADMA的影响.结论 高糖能够激活内皮细胞(P)RR的表达;(P)RR可能通过ADMA/eNOS通路介导了高糖诱发的血管内皮舒缩功能障碍.
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有氧运动抑制衰老大鼠脑动脉平滑肌STOC/BKCa功能下调
目的 探讨有氧运动训练对衰老大鼠脑动脉平滑肌细胞全细胞K+电流、自发瞬时外向电流及大电导钙激活钾通道生物物理特性的影响.方法 19～21月龄雄性Wistar大鼠12只(老年组),随机分为安静组和有氧运动组,并选用2月龄Wistar大鼠安静处理作为青年对照组.12周后取脑动脉,急性分离动脉平滑肌细胞.分别采用膜片钳全细胞模式、穿孔膜片钳模式和单通道内面向外模式观察运动对全细胞K+电流、自发瞬时外向电流和大电导钙激活钾通道门控特性的影响.结果 安静组全细胞K+电流密度及对Iberiotoxin敏感性降低;安静组自发瞬时外向电流幅值降低,频率无明显变化;安静组大电导钙激活钾通道平均开放概率和平均开放时间显著低于青年对照组,而平均关闭时间高于青年对照组;电压依赖性和钙敏感性亦显著下降;与安静组相比,有氧运动可以增加全细胞K+电流密度、自发瞬时外向电流幅值及大电导钙激活钾通道平均开放概率、电压依赖性和钙敏感性来实现对大鼠脑动脉平滑肌自发瞬时外向电流/大电导钙激活钾通道功能的保护作用.结论 长期规律有氧运动可以减弱衰老所致的大鼠脑动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道功能下调,这可能是有氧运动改善衰老动脉功能的重要机制之一.
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川芎嗪对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠大脑皮层胰岛素样生长因子1受体及凋亡相关蛋白表达的影响
目的 研究川芎嗪治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠大脑皮层形态结构及胰岛素样生长因子1受体、凋亡相关蛋白表达的影响.方法 出生当日Wistar大鼠,一次性腹腔内注射链脲佐菌素制备新生链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,设立对照组、模型组、川芎嗪组及二甲双胍组.第32周检测空腹血糖、空腹血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数,观察大脑皮层病理组织学及超微结构改变,测定皮层组织中诱导型一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度及胰岛素样生长因子1受体、Bcl-2、Fas、Caspase-3的蛋白表达.结果 川芎嗪治疗可以降低空腹血糖、空腹血浆胰岛素及胰岛素抵抗指数(P＜0.01),可以改善大脑皮层光镜下及超微结构改变,抑制大脑皮层诱导型一氧化氮合酶活性(P＜0.01)、降低NO浓度(P＜0.01),可以增加大脑皮层胰岛素样生长因子1受体和Bcl-2蛋白表达(P＜0.01),降低Fas(P ＜0.05)和Caspase-3蛋白表达(P＜0.01).结论 川芎嗪可以通过多种途径发挥对糖尿病大鼠大脑皮层损伤的保护作用.
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曲美他嗪影响巴马小型猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的机制
目的 探讨曲美他嗪对巴马系小型猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响及意义.方法 健康巴马系小型猪随机分为假手术组、CME组和CME+曲美他嗪组,每组5只.采用经皮冠状动脉介入法,于左前降支中远端经微导管注入微栓塞球建立CME模型;假手术组注入等量生理盐水;CME+曲美他嗪组术前30min经耳缘静脉注入曲美他嗪.术后9h采用心脏超声检测心功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测活化Caspase-8和Caspase-3表达水平.结果 与假手术组相比,CME组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)及心排血量(CO)下降,左心室舒张期末内径(LVEDd)增加(P＜0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心功能明显改善(P＜0.05).与假手术组相比,CME组心肌细胞凋亡率、活化Caspase-8及Caspase-3含量显著增加(P＜0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心肌细胞凋亡率、活化Caspae-8及Caspase-3含量明显减少(P＜0.05).结论 曲美他嗪预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是阻断心肌细胞Caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活.
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普罗布考对2型糖尿病动脉粥样硬化的保护作用
目的 研究普罗布考对2型糖尿病动脉粥样硬化(As)的保护作用及可能机制.方法 瘦素受体缺陷(db/db)与低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)杂交的2型糖尿病As易感模型小鼠(db/db-LDLR-/-),自8周龄开始喂饲含有0.5％普罗布考的高脂饲料,对照组为同样高脂饮食喂饲的db/db-LDLR-/-及单纯LDLR-/-小鼠.在实验2及4个月时分别检测各组小鼠血脂、血糖.实验4个月结束时,检测糖耐量及主动脉粥样硬化损伤情况.结果 普罗布考能明显降低血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血糖水平,显著改善受损的糖耐量,减低主动脉全长As斑块面积,同时血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)与TC比值(HDLC/TC)不变.结论 普罗布考治疗对2型糖尿病As有明显的保护作用,可能成为临床治疗2型糖尿病大血管病变的有效药物.
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脑梗死患者牛津郡社区脑卒中项目分型256层螺旋CT头颈部血管成像特点分析
目的 分析脑梗死患者牛津郡社区脑卒中项目(OCSp)分型各亚型256层螺旋CT头颈部血管成像特点,探讨脑梗死患者责任病灶侧头颈部动脉狭窄、狭窄程度和狭窄部位与OCSP分型各亚型之间的关系.方法 回顾分析300例急性脑梗死患者256层螺旋CT头颈部血管成像检查结果,并依据OCSP分型标准分为:完全前循环梗死(TACI)型(37例)、部分前循环梗死(PACI)型(109例)、后循环梗死(POCI)型(66例)和腔隙性梗死(LACI)型(88例),比较各型患者头颈部责任血管病变的特点.结果 OCSP分型TACI、PACI、POCI和LACI各亚型脑梗死患者责任病灶侧头颈部责任动脉血管狭窄或闭塞的检出率分别为86.8％、75.3％、88.5％和86.3％,各亚型之间头颈部责任动脉血管狭窄或闭塞的检出率比较,差异无显著性(P＞0.05).OCSP分型各亚型患者责任病灶侧头颈部责任动脉血管狭窄程度中,TACI亚型以重度狭窄或闭塞为主,PACI和LACI亚型以轻、中度狭窄为主,POCI亚型以轻度狭窄为主,TACI亚型患者责任病灶侧头颈部责任动脉的重度狭窄或闭塞发生率明显高于其他三个亚型组(P＜0.05).OCSP分型各亚型脑梗死患者责任病灶侧头颈部责任动脉中,以颅内外动脉串联狭窄或闭塞为主,其中,PACI和POCI亚型的发生率高,高于TACI亚型及LACI亚型(P＜0.05).结论 脑梗死患者责任病灶侧头颈部动脉狭窄、狭窄程度和狭窄部位与OCSP分型各亚型有关,对急性脑梗死患者行256层螺旋CT头颈部CTA检查,可明确脑血管狭窄、狭窄程度及责任血管.
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正常高值血压者颈动脉和股动脉弹性的改变及其相关性
目的 探讨正常高值血压者颈动脉和股动脉弹性的改变及其相关性.方法 用二维超声测量76例正常高值血压者与50例正常对照者双侧颈动脉、股动脉内膜中膜厚度(IMT),并应用超声血管回声跟踪技术检测颈动脉、股动脉弹性参数,即硬度指数(β)、压力应变弹性系数(Ep)、动脉顺应性(AC)及脉搏波传导速度(PWV),并对正常高值血压者颈动脉、股动脉弹性参数进行相关性分析.结果 正常高值血压组颈动脉、股动脉的β、Ep、PWV均较正常对照组增高(P＜0.001),AC较正常对照组降低(P＜0.001);正常高值血压组颈动脉、股动脉的IMT与正常对照组比较无差异(P＞0.05);正常高值血压者颈动脉与股动脉弹性参数β、Ep、PWV的相关系数分别为0.354、0.304、0.360,呈显著正相关(P ＜0.001),颈动脉IMT、AC与股动脉IMT、AC之间无显著相关性(r=0.108,P=0.184;r =0.114,P=0.163).结论 正常高值血压者颈动脉、股动脉弹性在动脉内膜中膜未出现超声形态学改变前已经降低,且同步受累.
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原发性高血压患者血浆网膜素1水平与左心室肥厚的关系
目的 探讨原发性高血压患者血浆网膜素1水平与左心室肥厚(LVH)的关系.方法 随机选取原发性高血压患者55例,分为高血压无LVH组30例,高血压伴LVH组25例,并随机选取32例健康体检者作为对照组.检测对照组和高血压患者血浆网膜素1、一氧化氮(NO)水平.对上述87例研究对象行心脏彩色超声检查,计算左心室质量指数(LVMI).结果 高血压患者血浆网膜素1、NO水平比对照组明显降低(P＜0.05),且高血压伴LVH组血浆网膜素1、NO水平低于高血压无LVH组(P＜0.05).Pearson相关分析显示网膜素1与NO水平呈显著正相关(r=0.565,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、LVMI呈显著负相关(r分别为-0.713、-0.699、-0.788、-0.311、-0.675,P＜0.05或P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示网膜素1与收缩压呈独立相关(b网膜素1=-2.140,P＜0.05),与舒张压也呈独立相关(b网膜素1=-1.382,P＜0.05);网膜素1、高血压病程分别与LVMI呈独立相关(b网膜素l=-5.980,P＜0.05;b高血压病程=0.103,P＜0.05).结论 原发性高血压患者血浆网膜素1水平显著降低,网膜素1与NO呈显著正相关,与LVMI呈显著负相关.网膜素1可能是原发性高血压患者左心室肥厚的一个独立预测指标.
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D-二聚体和纤维蛋白原对短暂性脑缺血发作患者预后预测价值的前瞻性研究
目的 明确D-二聚体(DD)和纤维蛋白原(FIB)是否有助于改善短暂性脑缺血发作(TIA)患者风险分层,提高预后预测能力.方法 本研究为前瞻性研究,选择急诊入院的TIA患者132例.所有患者均进行ABCD2评分,0～3分为低危患者(46例);4～5分为中危患者(70例);6～7分为高危患者(16例).同时检测D-二聚体和纤维蛋白原水平.主要结局采用复合终点事件来衡量,包括在90天内发生脑卒中或死亡,与症状相关大动脉狭窄≥50％,或有心源性栓子需要抗凝治疗.结果 以发生复合终点事件的患者为阳性组,共34例;未发生复合终点事件的患者为阴性组,共98例.与阴性组比较,阳性组FIB明显升高(P＜0.05).DD与终点事件无关联(P＞0.05).在大动脉狭窄＞50％的患者中,FIB水平升高(P＜0.05),DD水平无明显变化(P＞0.05).ABCD2 ＞4分(中危:RR=2.18,95％ CI 1.26 ～ 3.61,P=0.008;高危:RR=3.43,95％ CI 1.91 ～6.39,P=0.001)及FIB≥3.5 g/L(RR=2.81,95％CI 1.05～6.32,P=0.044)是TIA患者复合终点事件的预测因素.结论 FIB可以作为一个独立危险因素,结合ABCD2评分法可以有效的预测90天内TIA患者预后.
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冠心病患者P波离散度和P波大宽度与左心室舒张功能的相关性
目的 探讨冠心病患者P波离散度(PWD)和P波大宽度(Pmax)与左心室舒张功能的相关性.方法 选取冠心病患者100例,应用12导联同步心电图仪测量PWD和Pmax,依据PWD分为:PWD＞ 40 ms组,PWD＜ 40ms组;依据Pmax时限分为:Pmax≥110 ms组,Pmax＜ 110 ms组.比较各组患者冠状动脉狭窄程度、E/A比值、舒张期减速时间(DT)、左房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、阵发性房颤发生率等指标.结果 PWD≥40 ms组及Pmax≥110 ms组的冠状动脉狭窄程度、E/A比值、DT、LAD、LVEDD及阵发性房颤发生率与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);所有患者的PWD及Pmax与冠状动脉狭窄程度、DT、LAD、LVEDD成正相关,与E/A比值呈负相关(P＜0.05);多元线性回归显示在控制了年龄、房颤、高血压病、生化指标等因素后,上述指标与PWD及Pmax独立相关性仍较显著.结论 P波离散度和P波大宽度能够在一定程度上反映冠心病患者左心室舒张功能及预测阵发性心房颤动的发生.
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依达拉奉治疗高血压脑出血的临床观察
目的 探讨依达拉奉治疗高血压脑出血的临床效果及安全性.方法 将2011年1月至2014年6月我院收治的190例高血压脑出血患者随机分成依达拉奉组95例,对照组95例,两组患者基础治疗相同,分别于治疗前及治疗后14天、21天记录神经功能缺损评分(NIHSS评分)、日常生活活动能力评分(ADL评分)、血肿体积大小及血清C反应蛋白(CRP)浓度,同时观察不良反应.结果 两组治疗前NIHSS评分、ADL评分、血肿体积大小及血清CRP浓度均无明显统计学差异.治疗后14天、21天两组NIHSS评分与治疗前比较降低(P＜0.05),ADL评分比治疗前升高(P＜0.05),CRP浓度较治疗前下降(P＜0.05),血肿体积较治疗前缩小(P＜0.05);且依达拉奉组NIHSS评分降低、ADL评分升高、CRP浓度下降及血肿体积缩小均优于对照组(P＜0.05).结论 高血压脑出血患者在应用基础治疗的同时,合用依达拉奉有利于促进血肿吸收及改善神经功能,未见明显不良反应.
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640例高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率及临床特点
目的 探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症(PA)的患病率,并分析PA患者的临床特点.方法 选择就诊于东莞市中医院内科门诊高血压患者640例,于清晨9:30 ～ 10:30患者起床2小时后,取坐位5～15 min后采血测定血浆醛固酮(ALD)水平和肾素活性(PRA),计算血浆醛固酮/血浆肾素活性比值(ARR).ARR≥30且ALD水平≥15 ng/dL的患者接受开博通试验,服开博通后2小时血浆醛回酮水平抑制程度≤30％,则试验结果为阳性,诊断为原发性醛固酮增多症[1].进一步分型时,PA患者均进行肾上腺薄层增强CT检查,诊断为特发性醛固酮增多症(IHA)的患者加用盐皮质激素受体拮抗剂(螺内酯)治疗,诊断为醛固酮瘤(APA)患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术.结果 640例患者中112例(17.5％) ARR≥30,其中87例(13.59％) ARR≥30且ALD水平≥15 ng/dL的患者接受开博通试验.服用开博通2h后血ALD水平抑制≤30％者32例,确诊为PA(5％),其中20例诊断为APA(3.125％),另外12例(1.875％)诊断为IHA.诊断为IHA的患者加用螺内酯治疗,醛固酮瘤患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术.结论 高血压人群中原发性醛固酮增多症的患病率较高,要重视高血压患者中原发性醛固酮增多症的筛查,原发性醛固酮增多症患者临床具有高血压、低血钾、高尿钾、高醛固酮、低肾素、高ARR的典型临床特点.
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缺血性脑卒中患者颈动脉斑块稳定性的影响因素分析
目的 探讨影响缺血性脑卒中患者颈动脉斑块稳定牲的危险因素.方法 171例缺血性脑卒中患者,均经彩色超声诊断仪检查确定有颈动脉斑块.根据斑块的磁共振成像影像学特征将病人分为稳定性斑块组和不稳定性斑块组.采用Logistic回归分析颈动脉斑块稳定性的影响因素.结果 171例缺血性脑卒中患者中不稳定性斑块者119例(69.59％),稳定性斑块者52例(30.41％);不稳定性斑块组低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿酸及高敏C反应蛋白高于稳定性斑块组;载脂蛋白A1(OR=3.92,95％ CI 2.11 ～7.25,P=0.000)、空腹血糖(OR=1.34,95％ CI 1.06～1.69,P=0.014)、尿酸(OR=1.01,95％ CI 1.00～1.01,P=0.001)、高敏C反应蛋白(OR=1.33,95％ CI 1.09 ～ 1.62,P=0.005)为发生不稳定性斑块的独立危险因素.结论 不稳定性斑块患者缺血性脑卒中发生率高,颈动脉斑块不稳定性与载脂蛋白A1、空腹血糖、尿酸、高敏C反应蛋白有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死的关系
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑梗死的关系.方法 选取160例急性期脑梗死患者,根据多导睡眠仪(PSG)监测结果,将患者分为单纯脑梗死组(n=72)和脑梗死并OSAHS组(n=88),比较两组间相关实验室指标及脑梗死进展百分比.根据不同的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),将脑梗死并OS-AHS组分为3个亚组:脑梗死并轻度OSAHS组28例、脑梗死并中度OSAHS组29例、脑梗死并重度OSAHS组31例,比较3个亚组间发病第7天时NIHSS评分.结果 脑梗死并OSAHS组的相关实验室指标、脑梗死进展百分比均高于单纯脑梗死组,差异有统计学意义(P＜0.01).脑梗死并重度OSAHS组NIHSS评分高于脑梗死并中度OS-AHS组,脑梗死并中度OSAHS组NIHSS评分高于脑梗死并轻度OSAHS组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 脑梗死合并OSAHS容易导致病情加重;脑梗死合并OSAHS的程度与脑梗死的病情呈正相关.
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椎基底动脉迂曲扩张症研究进展
通过回顾和归纳所有关于椎基底动脉迂曲扩张症的研究资料,进行整理、分析,分别从流行病学、发病机制、影像学诊断、临床表现及其治疗进展等方面对椎基底动脉迂曲扩张症进行了综述.
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MicroRNA-1的心律失常调控作用
微小RNA (miRNA)是近年来新发现的一类小分子非编码RNA,其通过调节靶基因mRNA的稳定性或抑制翻译过程而发挥作用.miR-1在人类心脏中表达为丰富,与心律失常的发生关系密切,有大量文献报道可通过调节其表达而上调或下调多种心脏电活动相关离子通道或蛋白水平来调控心律失常.本文就miR-1调控心律失常的作用机制作一综述.
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Toll样受体7在动脉粥样硬化中的研究进展
Toll样受体7(toll-like receptor-7,TLR7)是表达于哺乳动物细胞内的Ⅰ型跨膜蛋白受体,具有与其他TLR家族成员共同的结构特征及相似功能.TLR7除了可通过MyD88信号依赖型通路调节病毒诱导的相关免疫反应外,也可调节巨噬细胞的自噬从而介导动脉粥样硬化的进展;各种配体及内源性分子,不仅可通过诱导Ⅰ型干扰素表达,也可作为自身抗原,激活T细胞、B细胞所介导的细胞、体液免疫反应,从而参与调控动脉粥样硬化的发生发展.因此,对于TLR7在动脉粥样硬化的作用及机制研究必将是动脉粥样硬化防治一个重要的新起点.
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载脂蛋白C3基因SstⅠ多态性与冠心病及血浆甘油三酯水平关联性的Meta分析
目的 系统评价载脂蛋白C3(ApoC3)基因Sst Ⅰ多态性与冠心病(CHD)及血浆甘油三酯(TG)水平的关联性.方法 检索国内外相关数据库以获取所有公开发表的以探索ApoC3 Sst Ⅰ多态性与CHD关联性的文献,截止时间2014年3月.根据纳入标准提取合格文献进行系统评价,采用显性、隐性和纯合子遗传模型进行分析.从纳入的文献中提取ApoC3 Sst Ⅰ多态性不同基因型参试者的血浆TG浓度数据并采用显性模型分析.根据异质性检验结果选择固定或随机效应模型进行数据合并,并采用Begg's检验评价发表偏倚.结果 共纳入32篇文献,包括病例5298例,对照7405名;其中15篇文献给出了不同基因型的血浆TG浓度数据.在显性、隐性和纯合子遗传模式下,ApoC3 Sst Ⅰ多态性与CHD的关联性有统计学意义(显性模型:OR=1.32,95％ CI 1.10～1.59;隐性模型:OR=1.36,95％ CI 1.08～1.72;纯合子模型:OR=1.45,95％ CI 1.14 ～ 1.84).排除不符合Hardy-Weinberg平衡的文献后,在3种遗传模式下的分析结果与总体效应基本一致.按人群来源进行亚组分析,在以阿拉伯人为主的其他人群中,在3种遗传模式下ApoC3 Sst Ⅰ多态性与CHD的关联性均有统计学意义;高加索人群在显性模式下差异有统计学意义.在显性模式下,ApoC3 Sst Ⅰ多态性与血浆TG水平的关联性有统计学意义(SMD=0.26,95％ CI0.16 ～0.36).亚组分析表明,在健康人群(SMD =0.15,95％ CI 0.05 ～0.26)和CHD群体(SMD=0.45,95％ CI0.13～0.77)中ApoC3 Sst Ⅰ多态性与血浆TG水平的关联性均有统计学意义.结论 ApoC3基因Sst Ⅰ多态性与CHD遗传易感及血浆TG水平关联,需开展更多高质量、大样本的随机对照试验加以确定.
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中国动脉粥样硬化研究纪事(七)
1978年全国科学大会在北京召开,我国科技界率先迎来了科学的春天.中国动脉粥样硬化研究这颗幼苗,经过新中国成立后30年的成长,进入1980后也终于破茧成蝶,展现出新一轮的发展机会.1 中国动脉粥样硬化研究历史上大的一次全国性协作研究
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
