中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓间充质干细胞移植对兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响
目的 探讨兔颈动脉行球囊损伤后,骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对损伤血管内皮修复和再狭窄的影响.方法 建立兔颈动脉粥样硬化狭窄模型48只,随机分成BMSC移植组24只和对照组24只.体外培养BMSC,携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的腺病毒转染标记后备用.颈总动脉球囊损伤后,以107个/kg的细胞数经颈外动脉移植到损伤动脉局部,对照组注射等量的PBS液.移植后1周取材行免疫组织化学检测BMSC归巢.移植后2周免疫组织化学染色检测血管内膜血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(SM α-actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达；移植后4周行颈总动脉造影检测血管狭窄率,HE染色检测损伤血管新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积的变化.结果 BMSC移植组在术后1周损伤血管的内膜有表达EGFP的BMSC归巢.术后2周BMSC移植组血管内膜有连续性CD31的表达,对照组为阴性；BMSC移植组PCNA的表达较对照组明显降低(23.43％±2.80％比50.49％±3.60％,P＜0.05),而BMSC移植组SM α-actin的表达较对照组明显增加(0.437±0.049比0.197 ±0.032,P＜0.01).术后4周HE结果显示:BMSC移植组血管新生内膜面积(0.103±0.022比0.214±0.024,P＜0.01)、新生内膜/中膜面积(0.771±0.096比1.646±0.223,P＜0.01)均较对照组减轻；颈动脉造影结果显示:BMSC移植组较对照组血管再狭窄率减轻(39.64％±2.30％比63.31％±2.82％,P＜0.05).结论 移植BMSC可促进颈动脉球囊损伤后早期再内皮化和血管平滑肌细胞表型转化,抑制血管新生内膜的增生,减轻了血管再狭窄.
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血管紧张素Ⅱ和氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞Smurf2和Ⅰ型胶原表达的影响
目的 在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对Smad泛素调节因子2(Smurf2)及I型胶原表达的影响.方法 应用RT-PCR检测Smurf2 mRNA的表达,Western blot检测Smurf2蛋白的表达,ELISA检测I型胶原的表达.结果 与对照组相比,AngⅡ呈浓度依赖性抑制Smurf2mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),促进I型胶原的表达(P＜0.05)；ox-LDL呈浓度依赖性促进Smurf2mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),抑制I型胶原的表达(P＜0.05).以AngⅡ(10-5 mol/L)联合不同浓度ox-LDL(20、40及80ms/L)作用大鼠VSMC后,与对照组相比,联合组Smurf2的表达升高(P＜0.05),抑制I型胶原的表达(P＜0.05).结论 AngⅡ可能通过抑制Smurf2的表达来提高I型胶原的表达；ox-LDL可能通过提高Smurf2的表达抑制Ⅰ型胶原的表达；ox-LDL呈浓度依赖性逆转AngⅡ对Smurf2的抑制作用,同时抑制I型胶原的表达.
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硫化氢通过调控JNK通路对抗高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤
目的 研究JNK通路在高糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及硫化氢是否通过调控JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.方法 应用高浓度葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤的细胞模型.应用CCK-8比色法测定细胞存活率,DCFH-DA染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧水平,Rh123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位,Western blot测定JNK蛋白的表达.结果 高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率降低,活性氧生成增多和线粒体膜电位丢失,并能促进心肌细胞内磷酸化JNK的表达；N-乙酰-半胱氨酸和JNK抑制剂SP600125预处理30 min均能阻断高浓度葡萄糖引起的细胞毒性；400 μmol/L NaHS预处理30 min,不仅能抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、活性氧生成减少以及线粒体膜电位丢失减少,还能抑制高糖对心肌细胞磷酸化JNK表达的上调作用.结论 活性氧和JNK通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤；硫化氢可通过抑制氧化应激和JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.
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CBP基因沉默对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响
目的 观察小干扰RNA (siRNA)重组慢病毒介导的CREB结合蛋白(CBP)基因沉默对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响,并探讨其作用机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组、PBS对照组、慢病毒介导CBP基因siRNA转染组(CBP-siRNA-Lenti组)及慢病毒介导非CBP同源序列siRNA转染组(NC-siRNA-Lenti组),建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,术后28天处死动物.分别用实时定量PCR、Western Blot检测大鼠颈动脉CBP和乙酰化核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平；病理组织学观察血管内膜增生情况；免疫组织化学染色对损伤血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行评估.结果 术后28天,与PBS对照组和NC-siRNA-Lenti组比较,CBP-siRNA-Lenti组CBP mRNA和蛋白的表达显著下调(P均＜0.05),CBP沉默能明显抑制新生内膜面积(0.108 ±0.008 mm2比0.238±0.022 mm2、0.252±0.016 mm2,P ＜0.05)、内膜与中膜面积比(0.706±0.062比1.483 ±0.136、1.497±0.137,P＜0.05)的增加,及下调血管壁乙酰化NF-κB p65和PCNA的表达水平(P均＜0.05).结论 慢病毒介导的CBP基因沉默能有效地抑制颈动脉球囊损伤后新生内膜的形成,其机制可能与抑制NF-κB p65的过度乙酰化有关.
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整合素β1对泡沫细胞形成的影响及其机制
目的 探讨整合素β1对泡沫细胞形成的影响并初步阐明其作用机制.方法 针对整合素β1基因设计并化学合成siRNA.RAW264.7细胞与含0.1 g/L ox-LDL的培养基培养,分为空白对照组、转染siRNA阴性对照组(siRNANC)和siRNA组.应用油红O染色观察泡沫细胞形成,胆固醇氧化酶终点法测定细胞内总胆固醇的含量,原子力显微镜观察细胞膜上小凹结构的变化,Western blot和实时荧光定量PCR检测清道夫受体CD36蛋白和mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,siRNA组油红O染色阳性细胞数明显减少,细胞内总胆固醇/总蛋白显著降低(P＜0.01).原子力显微镜下,siRNA干扰整合素β1基因后细胞未见明显的小凹结构.Western blot及荧光定量PCR结果显示siRNA组CD36蛋白和mRNA表达均显著减少(P＜0.01).结论 沉默整合素B1基因能有效减少RAW264.7细胞对ox-LDL的摄取,抑制泡沫细胞的形成,其机制可能与降低清道夫受体CD36的表达和减少细胞膜表面的小凹相关.
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哇巴因或心房钠尿肽对大鼠动脉平滑肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ的影响
目的 探讨哇巴因、心房钠尿肽(ANP)对WKY大鼠和自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞(ASMC)自分泌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 组织块种植法培养4只自发性高血压大鼠和4只WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用低、中、高3种浓度(分别为1×10-9 mol/L、l×10-8 mol/L、l×10-7 moL/L)哇巴因、ANP干预两种大鼠ASMC,放射免疫法测定干预前及干预后24 h培养液中AngⅡ水平.1×10-7 mol/L哇巴因、ANP干预自发性高血压大鼠和WKY大鼠ASMC,测定干预前及干预后3h、6h、12h、24 h培养液中AngⅡ水平.结果 WKY大鼠AngⅡ水平(8.48±2.50 pg/l06 cells)低于自发性高血压大鼠(14.06±4.62 pg/106 cells),差异无统计学意义.哇巴因干预后,两种大鼠AngⅡ水平显著增加,WKY大鼠在干预12h达到峰值(36.11±5.34 pg/106 cells),自发性高血压大鼠在干预6h达到峰值(39.31±3.61 pg/l06 cells)；随哇巴因浓度增高,两种大鼠AngⅡ水平呈浓度依赖性升高,在WKY大鼠升高更明显.ANP干预后,两种大鼠AngⅡ水平迅速增加,WKY大鼠在3h达到峰值(39.75±6.71pg/106 cells),自发性高血压大鼠AngⅡ水平随时间延长进行性升高；随ANP浓度增高,WKY大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性降低,自发性高血压大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性增高.结论 哇巴因、ANP明显促进WKY大鼠和自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ,哇巴因使自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ的高峰前移；ANP促进自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ失常.
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高同型半胱氨酸血症对ApoE-/-鼠心肌酶谱的影响及与P53基因的相关性分析
目的 探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对载脂蛋白E基因敲除鼠(ApoE-/-鼠)心肌酶谱变化的影响及其与P53基因的相关性分析.方法 分组:正常对照组(n=12)选择健康5周龄雄性C57BL/6J小鼠(SPF级),饲以正常饮食；另选用SPF级近交系C57BL/6J背景5周龄雄性ApoE-/-小鼠36只,随机分为3组,每组12只:ApoE-/-鼠对照组、高蛋氨酸组、干预组,分别给予正常饮食、正常饮食加1.7％蛋氨酸、正常饮食加1.7％蛋氨酸加0.006％叶酸及0.0004％维生素B12.喂养14周后,分离血清,用全自动生化分析仪检测血清中同型半胱氨酸和心肌酶谱含量,酶联免疫吸附法检测血清中氧化型低密度脂蛋白含量,实时定量PCR和免疫组织化学法检测心脏P53 mRNA和蛋白表达.结果 ApoE-/-对照组、高蛋氨酸组及干预组中血清同型半胱氨酸均升高,其中以高蛋氨酸组升高显著(P＜0.01)；氧化型低密度脂蛋白含量亦平行升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).高蛋氨酸组血清乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶和肌酸激酶及肌酸激酶同工酶含量较正常对照组明显增高,在添加叶酸及维生素B12的干预组中血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和羟丁酸脱氢酶含量较高蛋氨酸组降低.实时定量PCR结果显示高蛋氨酸组P53 mRNA表达上调,免疫组织化学法检测P53蛋白的表达与其mRNA表达变化一致.P53表达与血清肌酸激酶含量呈正相关(r=0.7061,P＜0.01).结论 HHcy可引起ApoE-/-鼠心肌酶谱发生改变,其机制可能与同型半胱氨酸导致的氧化应激有关.这种改变与P53的表达呈正相关,P53亦可能参与其病理过程.补充叶酸及维生素B12对于食饵性HHcy具有良好的治疗效用.
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钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用
目的 研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量；计算机图像分析系统测心肌细胞体积；3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成；Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变.结果 IP3R阻断剂2-APB(30 μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine (50 μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50 μmol)对上述反应无明显作用(P＞0.05).IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50 μmol/L)能降低由TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P＞0.05).结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大.而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道.
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P38MAPK信号通路在骨形态发生蛋白2诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞中的作用
目的 研究P38MAPK信号通路在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)分化为心肌样细胞中的调控作用,探讨BMSC向心肌样细胞分化的可能信号机制.方法 BMSC分离与体外培养；分3组:对照组、BMP-2组(诱导剂组)和BMP-2+ SB203580组(阻断剂组).倒置相差显微镜观察细胞的形态学变化；免疫细胞化学检测诱导后BMSC心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)和连接蛋白43(Cx43)的表达；Western blot检测诱导后细胞内p-P38MAPK/P38MAPK的变化.结果 BMP-2诱导15 min,p-P38 MAPK蛋白呈弱表达,30 min达到高峰,60 min逐渐降低；用P38MAPK阻断剂SB203580预处理细胞后,p-P38MAPK表达明显降低；与诱导剂组比较,阻断剂组的p-P38MAPK蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).诱导4周后,对照组cTnT、Cx43呈阴性表达；诱导剂组和阻断剂组呈阳性表达,且阻断剂组Cx43阳性细胞数多于诱导剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BMP-2可诱导BMSC分化为心肌样细胞,P38MAPK信号通路在诱导过程中发挥负性调节作用.
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整合素连接激酶在大鼠心脏生长发育过程中的表达及意义
目的 观察整合素连接激酶在大鼠心脏不同生长发育阶段的表达变化,探讨整合素连接激酶与正常心肌细胞增殖能力的关系.方法 取胚胎期(孕16天)、出生后1天、3天、7天、2月、1年、1.5年7个时间点的大鼠心脏,采用实时定量PCR和Western blot方法检测心肌组织内整合素连接激酶及反映心肌细胞增殖能力的细胞周期蛋白D1的表达.结果 整合素连接激酶在大鼠心脏生长发育的不同阶段均有表达,表现为在胚胎期心肌组织内的表达水平高,出生后迅速下降并随鼠龄的增加呈递减趋势,至出生后2月趋于稳定.细胞周期蛋白D1的表达变化与整合素连接激酶的表达变化呈相似趋势,相关分析提示整合素连接激酶与细胞周期蛋白D1的表达水平呈正相关.结论 在大鼠心脏生长发育过程中伴随有整合素连接激酶的表达下降,这与哺乳动物心肌细胞增殖能力的变化规律相一致.并且整合素连接激酶与细胞周期蛋白D1的表达水平呈正相关,提示整合素连接激酶可能与心肌细胞增殖能力有关.
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者Rho激酶活性和内皮功能影响的比较
目的 比较稳定型心绞痛患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对血脂、炎症标志物、血管内皮功能的影响.方法 对36例稳定型心绞痛患者随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg)和阿托伐他汀组(20 mg)；服药前及服药4周后分别测量血脂、高敏C反应蛋白、Rho激酶活性、肱动脉血流介导的舒张功能.结果 与治疗前比较,两组中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肱动脉血流介导的舒张功能明显增加.两组中Rho激酶活性均显著降低,其中瑞舒伐他汀组的降低幅度更为显著(P＜0.05).两组中均发现Rho激酶活性与低密度脂蛋白胆固醇水平无相关性,而与肱动脉血流介导的舒张功能有明显相关性,肱动脉血流介导的舒张功能与低密度脂蛋白胆固醇水平和高敏C反应蛋白水平无相关性.结论 动脉粥样硬化患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能抑制Rho激酶活性,改善内皮舒张功能,其中瑞舒伐他汀降低Rho激酶活性优于阿托伐他汀.
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基于核磁共振代谢组学对2型糖尿病合并脑梗死的研究
目的 应用氢谱核磁共振代谢组学(1H-NMR)方法研究2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者血清中小分子代谢物代谢轮廓的变化,探讨2型糖尿病合并脑梗死的可能发病机制.方法 选择T2DM合并脑梗死患者19例、单纯T2DM患者25例及健康对照者29例,利用1H-NMR方法检测血清的代谢轮廓,通过偏小二乘判别分析方法,鉴别各组别间血清小分子代谢物的区别.结果 从血清偏小二乘判别分析得分图中可以区分3组患者,与T2DM合并脑梗死有关的特征代谢物包括极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、3-羟基丁酸、N-乙酰糖蛋白、亮氨酸、缬氨酸、前列腺素D2、前列腺素E2、同型半胱氨酸、氧化三甲胺、甜菜碱等.结论 脂类代谢、糖代谢、氨基酸代谢的紊乱可能在T2DM合并脑梗死的发病中起到重要作用.炎症因子、同型半胱氨酸的增加,肠道茵群失调引起的氧化三甲胺、甜菜碱的浓度改变可能也与T2DM合并脑梗死的发生有一定关系.
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阿托伐他汀对维持性血液透析患者心血管的保护作用
目的 观察阿托伐他汀对维持性血液透析患者心血管的保护作用.方法 新导入维持性血液透析患者100例,随机分成阿托伐他组50例和对照组50例.常规方法检测两组患者研究前后血色素、血脂、肝肾功能、心肌损伤标志物和动态血压的变化,64排螺旋CT冠状血管成像分析两组患者研究前后冠状动脉血管狭窄程度和钙化的变化,同时比较分析两组患者心血管事件的发生率.结果 阿托伐他汀组在研究后冠状动脉小血管狭窄≥50％的血管数、狭窄＜50％的血管数和未见狭窄的血管数与研究前比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；对照组在研究后冠状动脉小血管狭窄＞50％的血管数和狭窄＜50％的血管数均显著多于研究前(P＜0.05),未见狭窄的血管教则显著少于研究前(P＜0.05).两组患者冠状动脉钙化积分在研究前差异无统计学意义(P＞0.05),阿托伐他汀组研究后冠状动脉钙化积分与研究前比较无显著性增加(P＞0.05),但对照组研究后冠状动脉钙化积分与研究前比较显著增加,与阿托伐他汀组研究前、研究后比较差异有统计学意义(P＜0.05).心肌损伤标志物在阿托伐他汀组研究后水平也显著低于研究前、且显著低于对照组研究后水平(P＜0.05),同时,对照组患者心血管事件的发生率显著高于阿托伐他汀组患者(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制冠状动脉血管钙化和/或降低血脂对新导入维持性血液透析患者的心血管产生保护作用.
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320排动态容积CT冠状动脉成像诊断冠状动脉狭窄的价值
目的 以冠状动脉造影作为诊断冠状动脉狭窄的金标准,评价320排动态容积CT冠状动脉成像诊断冠状动脉狭窄的准确性.方法 应用320排动态容积CT对85例可疑冠心病患者行冠状动脉成像检查,同期行冠状动脉造影.结果 320排动态容积CT冠状动脉成像可获得较好的图像质量,可用于诊断冠状动脉狭窄.320排动态容积CT诊断冠状动脉轻度狭窄的敏感度为90.9％,特异度为99.2％,阳性预测值为89.6％,阴性预测值为99.3％,准确率为98.6％；诊断冠状动脉中度狭窄的敏感度为92.8％,特异度为98.9％,阳性预测值为90.9％,阴性预测值为99.2％,准确率为98.3％；诊断冠状动脉重度狭窄的敏感度为87.4％,特异度为98.8％,阳性预测值为89.2％,阴性预测值为98.6％,准确率为97.6％；诊断冠状动脉闭塞病变的敏感度为50.0％,特异度为99.9％,阳性预测值为66.7％,阴性预测值为99.8％,准确率为99.7％；诊断冠状动脉中度以上狭窄的敏感度为94.1％,特异度为97.2％,阳性预测值为89.2％,阴性预测值为98.5％,准确率为96.6％.结论 320排动态容积CT冠状动脉成像是一种无创、有效诊断冠状动脉狭窄的方法.
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心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗远期疗效分析
目的 评价并分析急性心肌梗死不同时间经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的远期结果.方法 共873例急性ST段抬高型心肌梗死患者接受PCI治疗,除住院期间死亡的11例患者,共随访862例.根据行PCI时间的不同,分为急诊PCI组、补救性PC1组及择期PCI组.随访记录患者出院后死亡、主要心脑血管不良事件及心绞痛情况.Cox回归模型分析各组患者发生不良事件的风险.结果 随访4.26 ～ 5.25年(平均随访4.93年),Cox回归分析显示择期PCI组死亡及心衰发生率明显高于急诊PCI组及补救性PCI组(P＜0.05)；年龄、吸烟、糖尿病、冠状动脉病变数量及左心室射血分数与PCI预后密切相关.结论 年龄、吸烟、糖尿病、冠状动脉病变数量及左心室射血分数多因素参与PCI预后,急性心肌梗死急诊PCI及补救性PCI治疗较择期PCI治疗的远期疗效好.
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内皮细胞损伤与心肌无复流现象
内皮系统是一个动态的平衡系统,对于维持局部内环境的稳定十分重要.已经证实内皮细胞结构完整及功能正常对血管壁通透性屏障、免疫防御、抗凝、抗血栓及炎性反应均有重要作用.血管内皮细胞损伤与心肌无复流密切相关,可显著降低急性心肌梗死病人的生存率,防治血管内皮细胞损伤是临床工作的重要难题.研究显示:心肌缺血-再灌注易导致内皮细胞结构及功能损伤,促进无复流的发生发展；相应的临床干预措施在一定程度上可修复损伤内皮细胞,改善心肌无复流.本文主要针对缺血-再灌注时内皮细胞损伤的新发生机制及临床处理做一综述,以期为防治心肌无复流提供理论依据.
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高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展
糖尿病血管病变是糖尿病的一个常见的慢性并发症,可累及全身的大血管及微血管,其中大血管病变导致的心脑血管疾病是2型糖尿病患者首要的死亡原因,约占2型糖尿病死因的50％.糖尿病合并大血管病变是目前糖尿病并发症研究的热点,但其具体机制至今尚未完全阐述清楚.本文综述了高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展,并探讨其引发动脉粥样硬化的可能机制.
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Rho激酶:他汀类药物抗动脉粥样硬化的重要靶点
他汀类药物作为抗动脉粥样硬化的经典药物,其降脂外作用即多效性正受到越来越多的关注.近年研究发现,Rho激酶与他汀类药物多效性密切相关.国外大量研究揭示Rho激酶很有可能成为今后心血管疾病治疗的重要靶点.本文结合新研究进展,概述Rho激酶的结构及激活机制,探讨其与动脉粥样硬化的关系及他汀类药物抑制Rho激酶活性的循证证据及机制,同时展望Rho激酶抑制剂未来在动脉粥样硬化性疾病预防和治疗中的应用前景.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
