中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
基于微生物16S rDNA测序技术研究高脂血症豚鼠肠道菌群的变化
目的 利用微生物16S rDNA测序技术研究高脂血症豚鼠肠道菌群的变化情况.方法 豚鼠随机分为对照组和模型组,每组10只.高脂喂养8周复制高脂血症模型.第8周末测定豚鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平;剖取肝脏、主动脉和结肠,HE染色观察肝脏、主动脉和结肠组织形态学变化;16S rDNA测序检测豚鼠肠道内容物微生物组成和比例的变化情况.结果 与对照组相比,模型组豚鼠血清TC、TG、LDLC和HDLC水平均显著升高(P＜0.01);组织形态学显示,模型组豚鼠均出现重度脂肪肝病变,但仅1只模型组豚鼠出现少量泡沫细胞聚集.16S rDNA基因序列分析显示,与对照组相比,在门分类学水平上,模型组豚鼠肠道互养菌门细菌比例显著增加(P＜0.05);在属分类学水平上,模型组豚鼠肠道毛螺旋菌NK4A136、瘤胃球菌、幽门螺杆菌、Odoribacter、Allobaculum和Caldicoprobacter细菌比例显著降低(P＜0.05),依赖杆菌、毛螺旋菌XPB1014、锥形杆菌和Enterorhabdus细菌比例明显升高(P＜0.05).结论 高脂血症豚鼠肠道菌群的组成及比例发生了明显变化.该实验结果为基于肠道菌群研究高脂血症作用机制奠定了理论基础.
-
Diplacone通过抑制氧化应激作用及NF-κB信号通路活性降低Hcy诱导的血管内皮细胞损伤
目的 采用高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,通过Diplacone预处理,在之前实验的基础上进一步探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用机制.方法 以HUVEC为研究对象,经过不同浓度的Diplacone预孵育2h后,加入2 mmol/L同型半胱氨酸(Hcy)继续处理12 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;通过检测活性氧(ROS)细胞比率和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及MDA含量的变化反应细胞氧化应激水平.Western blot和qRT-PCR检测核因子κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平的变化.结果 与对照组比较,2 mmol/L Hcy模型组细胞凋亡率显著增加,ROS细胞比率和MDA含量显著升高,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性显著降低,NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐升高.与2 mmol/L Hcy模型组比较,0.1～10μmol/L Diplacone预处理后细胞凋亡率逐渐降低;氧化应激指标ROS细胞比率和MDA含量降低,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性增加;NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐降低.结论 Diplacone具有抑制Hcy诱导的HUVEC内皮损伤的作用,且作用机制可能是通过降低氧化应激作用和抑制NF-κB信号通路活性而降低细胞凋亡率,抑制细胞凋亡.
-
β1亚基启动子区甲基化在高血压和增龄调控肠系膜动脉BKCa通道功能中的作用
目的 探讨高血压和增龄对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)β1亚基甲基化程度的影响.方法 选用3、16月龄雄性正常血压大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR),尾动脉无创测定血压,取各组大鼠肠系膜动脉进行实验.分别采用膜片钳全细胞模式记录BKCa通道电流、单通道检测BKCa通道门控特性;离体微血管张力测定BKCa通道在血管张力中的作用;蛋白免疫印迹观察BKCa通道α、β1亚基表达情况;亚硫酸氢盐测序PCR测定β1亚基启动子区甲基化程度.结果 3月龄时SHR的BKCa通道平均电流密度较同龄WKY显著增大;WKY、SHR的BKCa通道平均电流密度随增龄均显著降低.高血压时,他莫昔芬诱发的BKCa通道开放概率增加显著高于WKY;此外,BKCa通道在血管张力调节中的贡献率亦显著高于同龄WKY.BKCa通道β1亚基表达在高血压时发生显著上调,随增龄变化,β1亚基表达在正常血压和高血压中均发生下调.高血压降低了β1亚基启动子区甲基化程度,而增龄增加了其甲基化程度.结论 高血压时,BKCa通道β1亚基启动子区发生去甲基化,β1亚基表达增多,BKCa通道功能增强;而在增龄过程中,β1亚基启动子区发生甲基化,其表达减少,BKCa通道功能减弱.
-
油酰乙醇胺通过过氧化物酶体增殖物激活受体α途径抑制单核-内皮细胞的黏附作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂油酰乙醇胺(OEA)对单核-内皮细胞黏附作用的影响.方法 采用Western blot检测OEA对脂多糖诱导THP-1细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响.采用TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附模型,用PPARα阻断剂MK886阻断PPARα信号通路后,检测THP-1细胞的黏附和VCAM-1蛋白的表达.结果 40 μmol/L OEA显著抑制MMP-2、MMP-9、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达.OEA对TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附具有直接的抑制作用.MK886部分逆转了OEA对单核-内皮细胞黏附的抑制作用及对VCAM-1蛋白表达的抑制作用.结论 OEA能够抑制单核-内皮细胞的黏附,其机制可能与PPARα途径相关.
-
Kindlin-2RNA干扰减轻大鼠颈动脉内膜增生
目的 观察Kindlin-2 RNA干扰对球囊损伤的大鼠颈动脉内膜增生的影响.方法 构建并制备Kindlin-2 siRNA和阴性对照慢病毒载体并感染球囊损伤的大鼠颈动脉,1周和4周后取损伤的颈动脉,实时定量PCR检测Kindlin-2 mRNA的表达,HE染色评估术后4周颈动脉内膜增生情况,并行免疫荧光或免疫组化检测颈动脉中Kindlin-2、α-actin、PCNA和β1整合素的表达,Masson染色了解颈动脉中胶原纤维合成情况.结果 Kindlin-2RNA干扰能明显降低1周时颈动脉中Kindlin-2 mRNA的表达水平(P＜0.05),并显著抑制4周后颈动脉的内膜增生(P＜0.05).与阴性对照组相比,Kindlin-2 siRNA组术后4周颈动脉中Kindlin-2、α-actin、PCNA和β1整合素的表达水平均明显降低,颈动脉内膜和中膜胶原纤维的合成也减少.结论 Kindlin-2 RNA干扰可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质合成减轻血管内膜增生.
-
二陈汤合桃红四物汤含药血清对ox-LDL诱导内皮细胞损伤的保护作用及机制
目的 观察二陈汤合桃红四物汤含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护作用并探讨其可能的机制.方法 培养EA.hy926细胞,随机分为对照组、ox-LDL组、干预组、抑制剂组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平,比色法检测细胞内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,ox-LDL组细胞上清液中TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.01),细胞内MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.05),上清液中NO水平显著降低(P＜0.01),活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率明显升高,PI3K、eNOS蛋白表达水平和AKT蛋白磷酸化水平显著降低(P＜0.01).与ox-LDL组比较,干预组细胞上清液中TNF-α和IL-6水平显著降低(P＜0.01),细胞内MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.05),上清液中NO水平显著升高(P＜0.01),ROS含量和细胞凋亡率明显降低,PI3K、eNOS蛋白表达水平和AKT蛋白磷酸化水平显著升高(P＜0.01).与干预组比较,抑制剂组细胞上清液中TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.01),细胞内MDA含量显著升高(P＜0.01)、SOD活性明显降低(P＜0.05),上清液中NO水平明显降低(P＜0.05),细胞内ROS含量升高,PI3K、eNOS蛋白表达水平和AKT蛋白磷酸化水平显著降低(P＜0.01).结论 二陈汤合桃红四物汤含药血清能有效保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT/eNOS信号通路有关.
-
中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性冠状动脉综合征患者PCI术后心血管终点事件的相关性
目的 探讨急性冠状动脉综合征患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉病变程度的相关性,以及与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心血管终点事件的相关性.方法 回顾分析302例首次在我院住院并行PCI术的急性冠状动脉综合征患者,其中男性218名,女性84名,年龄62.18±10.18岁.依据冠状动脉造影结果进行Gensini评分并将其分为低分组(≤46.5分)和高分组(＞46.5分);检测外周血白细胞分类计数并计算NLR,Logistic回归分析探讨NLR与Gensini评分的相关性.PCI术后平均随访15个月,再依据随访是否发生心血管终点事件将急性冠状动脉综合征患者分为事件组和非事件组.应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)来分析NLR对急性冠状动脉综合征患者PCI术后心血管终点事件的预测价值.结果 高分组患者合并高血压及NLR值明显高于低分组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平明显低于低分组(P＜0.05);Logistic回归分析显示NLR值、高密度脂蛋白胆固醇水平均为急性冠状动脉综合征患者高Gensini评分的独立危险因素.302例急性冠状动脉综合征患者PCI术后有49例发生心血管终点事件,事件组老年患者(≥60岁)、高血压、糖尿病、低高密度脂蛋白胆固醇水平及NLR值均显著高于非事件组(P＜0.05);ROC曲线分析显示,NLR预测急性冠状动脉综合征患者PCI术后发生心血管终点事件的曲线下面积为0.710(95％CI为0.632～ 0.788,P＜0.05),当NLR切点值取3.985时,其诊断效率高,敏感性为67.3％,特异性为70.4％.Kaplan-Meier曲线分析显示,NLR值＞3.985的患者心血管终点事件发生率明显高于NLR值＜3.985者(P＜0.05);多因素COX回归分析显示NLR值、老年、高血压与糖尿病均为急性冠状动脉综合征患者PCI术后心血管终点事件发生的独立预测因子.结论 高NLR值可作为急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变程度及PCI术后心血管终点事件的独立预测因子.
-
阿托伐他汀联合快步运动对颈动脉斑块逆转的影响
目的 研究阿托伐他汀联合快步运动对动脉粥样斑块逆转的效果.方法 将120例动脉粥样硬化患者分为他汀组和联合组.他汀组给予阿托伐他汀钙片20 mg/d(北京阿乐)口服,联合组在阿托伐他汀钙片20mg/d口服基础上联合快步运动(4～5天/周),随访2年.采用颈部血管超声评估颈部血管动脉硬化斑块面积、颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、稳定斑块率来评估斑块逆转效果.结果 联合组在降低甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)方面优于他汀组.联合组对颈动脉斑块IMT、大斑块面积、斑块数量及提高稳定斑块率方面优于他汀组.结论 他汀类药物联合快步有氧运动能够降低LDLC、TC、TG水平,提高HDLC的水平及功能,增加斑块稳定性,具有逆转斑块的作用,且随着时间延长,抗动脉硬化作用增强.
-
血清白细胞介素17A与非心脏瓣膜病性心房颤动合并血栓事件的关联研究
目的 探讨白细胞介素17A(IL-17A)水平与非心脏瓣膜病性心房颤动的关系及对血栓事件发生的临床价值.方法 比较67例对照者(男性38例,女性29例,年龄60.37±9.51岁)、65例阵发性房颤患者(男性35例,女性30例,年龄58.92±8.59岁)、88例持续性房颤患者(男性57例,女性31例,年龄61.45±8.32岁)血清IL-17A水平变化,通过受试者工作曲线(ROC)分析其对房颤患者的诊断意义,并检测房颤患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅲ型前胶原蛋白(procollagen typeⅢ)表达.对合并血栓事件的房颤患者进行随访,分析IL-17A对心房颤动合并血栓事件的预测价值.结果 IL-17A水平在对照组中明显低于房颤患者,IL-17A受试者工作曲线下面积为0.784(P＜0.01),敏感度为78.6％,特异度为69.1％.发生血栓事件的房颤患者血清IL-17A水平显著升高,正规抗凝治疗后IL-17A水平明显降低;血清IL-17A水平与心肌纤维化指标(MMP-9、Ⅲ型前胶原蛋白)表达呈正相关,IL-17A与左心房射血分数(LAEF)水平呈负相关.结论 IL-17A是提示心房纤维化以及血栓事件的血清学指标.
-
可溶性肿瘤发生抑制蛋白2和白细胞介素33联合检测在川崎病患儿心血管受损早期诊断中的应用
目的 评估可溶性肿瘤发生抑制蛋白2(sST2)及白细胞介素33(IL-33)在川崎病(KD)患儿心血管受损中的应用价值.方法 选择湖南省人民医院儿科2013年12月至2017年1月入院的282例KD患儿,其中心血管受累组35例,心血管未受累组247例,另外随机选取50例健康儿童作为对照组.分别检测3组儿童的sST2和IL-33血浆水平,分析KD患儿冠状动脉受损时sST2、IL-33和常规炎性指标C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞计数(WBC)的变化及相关性,对数据进行统计学分析.结果 心血管受累组的sST2和IL-33血浆水平明显高于心血管未受累组和对照组(P＜0.05).心血管受累组、心血管未受累组CRP、ESR和WBC显著高于对照组(P＜0.05),但心血管受累组、心血管未受累组之间CRP、ESR和WBC差异无统计学意义(P＞0.05).静脉注射免疫球蛋白治疗后,心血管受累组sST2、IL-33水平明显下降(P＜0.05),而心血管未受累组sST2、IL-33水平无明显变化(P＞0.05).Pearson相关分析显示,KD患儿的sST2、IL-33水平均与超声心动图Z值呈正相关.Logistic回归分析显示,sST2、IL-33均为KD患儿心血管损伤的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,sST2、IL-33对KD心血管受损的预测具有较高的诊断价值.结论 KD患儿sST2、IL-33血浆水平与心血管受损的程度相关,对sST2和IL-33水平进行分析有助于评估KD患儿的心血管损伤程度及判断预后.
-
HDL功能检测与冠状动脉斑块的相关性
目的 针对正常高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平(≥1.03 mmol/L)的冠心病患者,分析其血浆高密度脂蛋白(HDL)功能与冠状动脉狭窄及斑块性质的相关性.方法 选取2015年10月至2017年12月在宜昌市中医医院接受64排螺旋CT冠状动脉造影(CTA)检查,并具有正常HDLC水平的疑似冠心病患者129例为研究对象,利用CTA检测进行冠状动脉狭窄程度及斑块性质分组,统计分析血浆HDL功能指标对氧磷酶1(PON1)活性及HDL氧化/抗氧化指数与其相关性.结果 与非冠心病组比较,冠心病组HDLC水平、PON1活性下降,HDL氧化/抗氧化指数升高,显示为氧化状态,而ApoAI水平没有差异.随着冠状动脉狭窄程度增加,PON1活性逐渐降低,HDL氧化/抗氧化指数逐渐增高,而HDLC水平、ApoAI水平无明显差异.不同斑块性质分组分析显示,钙化斑块组PON1活性高于软斑块组及混合斑块组.PON1活性与HDLC、HDL氧化/抗氧化指数有一定相关性.结论 HDL的功能检测中PON1活性对于冠心病的斑块性质及狭窄程度有良好的评价价值.
-
曲美他嗪对冠心病患者介入治疗术后生长分化因子15的影响
目的 观察冠心病患者在经皮冠状动脉介入治疗围手术期使用曲美他嗪对术后生长分化因子15(GDF-15)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.评估曲美他嗪使用对冠心病患者预后的影响.方法 连续入选冠心病患者共96例并分为两组,观察组(56例)入院后即给予曲美他嗪常规治疗(20 mg,每日3次)至少7天,并在介入治疗术前使用负荷剂量的曲美他嗪(60 mg),术前负荷量的抗血小板药物使用同对照组一致,术后至少服用1月以上维持量曲美他嗪,对照组(40例)术前仅使用常规抗血小板药物,术后24h内抽血测定GDF-15、MCP-1、hs-CRP浓度,并对出院的患者进行门诊及电话随访,分析两组患者净临床不良事件(NACE)以及主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率.结果 观察组患者术后GDF-15浓度低于对照组(737.24±299.85 ng/L比1175.84±523.52 ng/L,P=0.002).MCP-1及hs-CRP浓度在两组患者中差异无显著性.患者平均随访时间(30.26±8.80)月,观察组出现NACE事件2例,对照组出现NACE事件7例,生存分析结果提示观察组NACE事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.012).结论 使用曲美他嗪的冠心病患者介入术后GDF-15浓度较低,NACE事件发生率降低.
-
fQRS波对冠状动脉慢性完全闭塞患者侧枝循环分级及PCI术后心功能改善的预测价值
目的 观察冠状动脉慢性完全闭塞病变患者碎裂QRS波(fQRS)与冠状动脉侧枝循环分级及接受冠状动脉介入治疗(PCI)术后心功能改善情况的关系.方法 纳入2013年1月至2016年12月在中国医科大学盛京医院住院的冠状动脉完全闭塞病变患者245例,统计患者生物化学指标、心电图、介入手术资料、侧枝循环Rentrop分级、术前术后心功能指标.根据心电图有无碎裂QRS波分为碎裂QRS波组(fQRS组,n=108)和无碎裂QRs波组(nfQRS组,n=137),分析两组患者fQRS波与侧枝循环分级、PCI术后6个月及术后1年的心功能改善情况.结果 有fQRS波的患者侧枝循环等级比nfQRS组高,两组患者PCI术后左心室射血分数、6 min步行试验距离均有增加,左心室舒张末客积指数、脑钠肽均有下降,fQRS组与nfQRS组相比以上指标改变更加明显,且侧枝循环分级与心功能改善程度呈正相关.结论 冠状动脉慢性完全闭塞患者心电图出现fQRS波与侧枝循环分级呈正相关,冠状动脉介入治疗能够改善慢性完全闭塞患者的心功能,合并fQRS波的患者心功能改善更加明显.
-
高同型半胱氨酸血症与心律失常发生的研究新进展
同型半胱氨酸是一种人体所需的含硫氨基酸,是甲硫氨酸循环的重要中间代谢产物.近些年来,高同型半胱氨酸血症作为心血管疾病独立危险因素而受到广泛关注,目前越来越多证据证明其在心律失常发生发展中起重要作用.本综述旨在阐述高同型半胱氨酸血症与心律失常的相关性,以期寻找新途径预防心律失常发生,降低其致死率.
-
高密度脂蛋白靶向防治动脉粥样硬化新进展
许多随机临床试验已经明确,他汀类药物因为可以降低低密度脂蛋白胆固醇水平并轻度增加高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,已经成为防治动脉粥样硬化(As)疾病的主要标准疗法.高密度脂蛋白(HDL)颗粒介导的胆固醇逆转运(RCT)途径具有抗As的作用.目前HDL靶向治疗的重要途径已经不是升高HDLC水平,更多的是通过改善HDL功能,增强血浆胆固醇的清除,以及预防和减轻与As有关的炎症.胆固醇酯转移蛋白抑制剂可增加正常或低HDLC患者的HDLC水平;肝X受体激动剂可通过增加RCT减少As;使用重组HDL的HDL治疗在动物模型中显著有效;在细胞以及动物模型中研究发现,通过干预某些基因靶点,可使HDLC的水平和HDL功能得到改善.回顾相关文献,我们认为:HDL靶向治疗有防治As的潜力,可能对心血管疾病患者有效.
-
淋巴管参与胆固醇逆向转运
细胞需要胆固醇才能生存,但过量的胆固醇对细胞具有毒性,因此细胞需要调节胆固醇的稳态.细胞内胆固醇被转运到高密度脂蛋白载脂蛋白AI,会以胆固醇逆向转运的方式返回肝脏代谢.胆固醇逆向转运不仅是维持细胞胆固醇稳态所需的生理过程,而且对动脉粥样硬化发展起到潜在的抑制作用.目前的研究主要集中在细胞胆固醇流出的初途径和终代谢上,但关于胆固醇是如何离开血液却知之甚少.越来越多的研究表明,在胆固醇逆向转运过程中高密度脂蛋白需要通过淋巴管转运以返回到肝脏代谢.因此,研究高密度脂蛋白从血液流入外周组织的过程,以及它是怎样通过淋巴管转运对治疗动脉粥样硬化具有重要意义.本综述主要介绍淋巴管与胆固醇逆向转运之间的联系,为治疗动脉粥样硬化性心血管疾病提供新的策略.
-
miRNA在胆固醇逆向转运中的作用研究进展
胆固醇逆向转运(RCT)是体内清除胆固醇的唯一机制,对维持体内胆固醇稳态具有积极意义.miRNA是具有转录后调节基因表达能力的非编码RNA.现已在人体中鉴定出数百种miRNA,它们几乎参与所有过程的调节,包括胆固醇转运、新陈代谢和维持胆固醇稳态.由于它们的尺寸较小,并且能够特异性调节基因表达,因此miRNA逐渐成为调节血脂异常和其他脂质相关疾病的靶标.本文概述了可调节RCT的miRNA,主要包括miR-33、miR-19b、miR-144-3p、miR-223、miR-378等,重点介绍这些miRNA调节胆固醇代谢的机制,为防治动脉粥样硬化提供新思路.
-
颅内动脉狭窄的遗传学研究进展
随着CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影技术(DSA)等检查普及,颅内动脉狭窄的检出率提高,从无症状到头昏等轻微症状,再到卒中发作,均可作为颅内动脉狭窄的临床表现.作为一个多病因疾病,其发病机制复杂,且缺血性卒中复发率高,逐渐受到研究者的关注.颅内动脉狭窄的患者存在年龄分布、性别及种族等差异,提示遗传因素在其中有着重要作用.目前关于颅内动脉狭窄遗传因素方面的研究取得一些进展.
-
淋巴管:干预动脉粥样硬化发生发展的潜在途径
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的异常反应.虽然影响动脉粥样硬化的因素很多,但淋巴管在动脉粥样硬化中的作用一直被忽视.传统上认为淋巴管是将间质液回流至血液循环的通道.在早期的研究中,发现动脉粥样硬化周围存在大量淋巴管,但两者之间的关系一直不清楚.近期研究发现淋巴管不仅参与动脉炎症的起始和消退,在胆固醇逆转运中也发挥着积极作用.此外,改善淋巴功能或促进局部淋巴管生成似乎可以减轻动脉粥样硬化的进展.因此,研究淋巴管与动脉粥样硬化的关系对干预动脉粥样硬化的发生发展具有重要意义.文章介绍了淋巴管与动脉粥样硬化发生发展相关的炎症、胆固醇逆转运以及免疫等因素的关系,以期为动脉粥样硬化干预策略的研究提供新的视角.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
