中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应及机制
目的 观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响并探讨其可能的机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、左旋-硝基-精氨酸甲酯组以及川芎嗪+左旋-硝基-精氨酸甲酯组,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余四组给予结扎前降支缺血35 min,再灌注120 min.光镜观察大鼠心肌组织结构变化,测定缺血心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及髓过氧化物酶、白细胞介素1β、一氧化氮含量,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平.结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪预处理能减少心肌白细胞浸润,增加心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低白细胞介素1β水平,增加一氧化氮含量及心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平,左旋-硝基-精氨酸甲酯显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平的增加.结论 川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,其机制可能与上调内皮型一氧化氮合酶表达,增加内源性一氧化氮水平有关.
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硫化氢激活H9c2心肌细胞容积调节性氯通道
目的 观察硫化氨(H2S)对H9c2心肌细胞容积调节性氯通道(VRCC)的影响.方法 培养大鼠H9c2 心肌细胞,用H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理H9c2心肌细胞.分别应用Western blot和全细胞膜片钳技术分析蛋白的表达和VRCC的开放和关闭.结果 等张灌流液处理的H9c2心肌细胞可记录到微弱的背景氯电流.低张灌流液处理可明显增加H9c2心肌细胞的氯电流(P＜0.0l),高张灌流液处理则可减弱这种增强作用(P＜0.05).Western blot检测显示H9c2心肌细胞上存在ClC-3氯通道蛋白的表达.用400 μmol/L NaHS处理0～30 min可激活H9c2心肌细胞上的氯通道,高张灌流液处理抑制NaHS处理诱导的氯通道激活.400μmol/L NaHS处理0～30min对H9c2心肌细胞ClC-3氯通道蛋白的表达无明显影响(P＞0.05).结论 H9c2心肌细胞存在VRCC和ClC-3氯通道蛋白的表达,H2S处理可激活VRCC而不影响ClC-3氯通道蛋白的表达.
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葛根素对糖尿病大鼠心功能及心肌细胞内钙离子的影响
目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠心功能及心肌细胞内钙离子的影响.方法 40只SD大鼠随机分成空白对照纽、糖尿病模型组、葛根素低剂量组和葛根素高剂量组,每组10只.测定大鼠心脏功能、心室重量指数、心脏重量指数和心肌细胞内钙离子瞬间变化.结果 与糖尿病模型组比较,葛根素低剂量组和葛根素高剂量组心脏功能明显改善,心室重量指数、心脏重量指数及钙瞬变峰幅度下降,钙瞬变时程缩短,且高剂量组改善更加明显.结论 葛根素可以改善糖尿病大鼠心功能、心室重量指数和心脏重量指数,其机制可能与调节心肌细胞内钙离子水平有关.
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依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化
目的 探讨依泽替米贝对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞目醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平的影响及其分子机制.方法 采用20 mg/L胆固醇:β-环糊精混合物处理原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞制备荷脂细胞模型,经30μmol/L依泽替米贝处理荷脂细胞24h后,通过Western blot检测固醇调节元件结合蛋白Ic的乙酰化修饰水平及脂肪酸合成酶表达的改变,免疫共沉淀技术检测固醇调节元件结合蛋白1c与SIRT1的相互作用,转染shRNA抑制SIRT1的表达研究SIRT1在依泽替米贝调节固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平中的作用.结果 血管平滑肌细胞经20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理48 h后,固醇调节元件结合蛋白1c的乙酰化修饰水平升高,脂肪酸合成酶的表达增加,固醇调节元件结合蛋白1c与SIRTI蛋白的相互作用降低,但依泽替米贝处理后能够改善胆固醇:β-环糊精混合物所引起的血管平滑肌细胞的这一系列改变.然而,若利用SIRT1 shRNA抑制细胞SIRT1的表达则能够废除依泽替米调节固醇调节元件结合蛋白1c过度乙酰化的作用.结论 依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化.
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不同类型心房颤动患者右心房肌缝隙连接蛋白40的分布及表达变化
目的 观察非心房颤动者和不同类型心房颤动(房颤)患者右心房肌缝隙连接蛋白40的分布及表达变化,探讨其与右心房大小及房颤发生发展之间的关系.方法 共收集23个右心耳心肌标本,非房颤组5个,阵发性房颤6个,持续性房颤5个及永久性房颤7个.采用彩超体表面积标准化法,比较右心房内径大小；免疫荧光共聚焦显微镜观察缝隙连接蛋白40定位分布情况；实时定量聚合酶链反应相对定量检测mRNA表达水平；Western blot检测蛋白表达水平.结果 房颤各组心房内径比非房颤组增大(P＜0.05或P＜0.01)；非房颤组缝隙连接蛋白40主要表达于心肌细胞闰盘位置,而房颤组表达分布紊乱；在mRNA及蛋白表达水平上,阵发性房颤组缝隙连接蛋白40比正常组表达增高；持续性房颤组缝隙连接蛋白40比正常组表达降低；永久性房颤组缝隙连接蛋白40表达进一步降低(P ＜0.05或P＜0.01),缝隙连接蛋白40表达与右心房大小呈明显负相关(R2=0.1938,P＜0.05).结论 缝隙连接蛋白40分布紊乱及表达的变化与心房重构密切相关,可能是不同类型房颤发生发展的机制之一.
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早期生长反应因子1特异脱氧核酶对大鼠颈动脉损伤后纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响
目的 观察早期生长反应因子1(Egr-1)的脱氧核酶(ED5)对大鼠颈动脉损伤后纤溶酶原激活物抑制剂1( PAI-1)水平的影响,初步探讨ED5防治血管内膜增生的机制.方法 制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组:假手术组、MgCl2组、FuGENE6组和ED5组,每组24只.用微量注射器将各种转染液注入损伤的血管壁,每组按实验终点(术后3、7、14和21天)再分4个亚组,每组6只大鼠.于术后各实验终点,取损伤段血管及血浆样本用于病理学检查、免疫荧光观察、免疫组织化学染色检查、ELISA检测.结果 正常动脉早期生长反应因子1表达微弱,动脉损伤后3、7、14至21天,呈持续高表达,经ED5作用后,早期生长反应因子1的表达下降,与同一时间点的MgC12组和FuGENE6组比较差异有显著性(P＜0.01).与MgCl2组和FuGENE6组比较,术后各时间点ED5组血管管腔狭窄率显著减小(P＜0.01).术后21天时,ED5组血管管腔的狭窄率比MgCl2组和FuGENE6组分别降低了58.90％和60.37％.术后各时间点,ED5组PAI-1表达量明显低于MgCl2组和FuGENE6组(P＜0.01).两对照组之间相比较,以上数据差异无显著性(P＞0.05).结论 血管内膜损伤后PAI-1表达增加,ED5通过抑制早期生长反应因子1,下调PAI-1的表达,从而减轻血管损伤后早期血栓形成及内膜的增生.
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缺氧对肥大心肌细胞凋亡和缝隙连接蛋白43表达的影响
目的 探讨缺氧对正常心肌细胞和肥大心肌细胞缝隙连接蛋白43( Cx43)表达的影响.方法 将培养的乳鼠心肌细胞或诱导肥大后的心肌细胞分别缺氧24h,并以Hoechst33258染色法检测缺氧对心肌细胞凋亡的影响,Western blot和免疫荧光法检测Cx43的表达.结果 培养的心肌细胞经血管紧张素Ⅱ诱导48 h后出现肥大,肥大心肌细胞缺氧24h比正常心肌细胞出现更明显的凋亡,缺氧明显下调心肌细胞Cx43的表达,而肥大心肌细胞Cx43的表达下调更为明显.结论 缺氧导致肥大心肌细胞Cx43的表达显著下调,细胞凋亡更明显,可能与缺氧时肥大心肌的电生理重构和恶性心律失常的产生机制有关.
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缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞凋亡的影响
目的 观察缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其调控心肌细胞凋亡的机制.方法 构建大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,将细胞分为对照组、缺氧/复氧纽(缺氧3h后复氧6h)、缺氧后处理组(缺氧3h后行复氧5min、缺氧5 min,反复3次,再复氧6 h).应用荧光酶标仪测定线粒体活性氧量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞线粒体活性氧量较对照组显著升高(P＜0.01).缺氧后处理组心肌细胞线粒体平均荧光强度为30.74±1.88a.u./μg,显著低于缺氧/复氧组(63.17±2.75a.u./μg,P＜0.01),仍高于对照组(14.41±2.15a.u./μg).缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞凋亡率较对照组显著升高(45.86％±3.29％和26.99％±3.35％比5.72％±1.63％,P＜0.01),缺氧后处理组低于缺氧/复氧组(P＜0.01).细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白在缺氧后处理组显著上调,在缺氧/复氧组显著下调；Bax蛋白在缺氧后处理组显著下调,在缺氧/复氧组显著上调.结论 缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关.
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早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸下调富含半胱氨酸蛋白61抑制大鼠血管平滑肌细胞迁移
目的 观察早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞中早期生长反应因子1和富含半胱氨酸蛋白61表达的影响,初步探讨早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸抑制血管平滑肌细胞迁移的机制.方法 体外培养血管平滑肌细胞并转染早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学法检测转染后不同时间点对照组与实验组血管平滑肌细胞中早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白的表达变化,划痕法测定血管平滑肌细胞迁移距离.结果 早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白在对照组、诱骗组及诱骗对照组中均有表达.在不同时间点,诱骗组早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白的表达均低于对照组(P＜0.05).转染后48 h,对照组、诱骗组及诱骗对照组血管平滑肌细胞的迁移距离分别为105.23±7.81 μm、58.65±12.68 μm、106.47±7.60μm,诱骗组血管平滑肌细胞的迁移距离明显低于其他两组(P＜0.01).结论 对体外培养的血管平滑肌细胞转染早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸可以抑制早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白表达,从而抑制血管平滑肌细胞的迁移.
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cAMP反应元件结合蛋白在高糖所致内皮细胞损伤中的作用
目的 探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用.方法 建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 转染PCI-CREB组和转染PCI组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；与对照组相比,高糖组内皮细胞存活率和SOD活性明显下降,而MDA含量和细胞凋亡率明显增加(P＜0.05)；转染PCI+高糖组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与高糖组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；与高糖组相比,转染PCI-CREB+高糖组细胞存活率和SOD活性明显高于高糖组(P＜0.05),而MDA含量和细胞凋亡率明显低于高糖组(P＜0.05).结论 过表达CREB对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用.
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高表达整合素连接激酶促进脐静脉内皮细胞增殖
目的 探讨高表达整合素连接激酶对体外培养人脐静脉内皮细胞增殖的影响.方法 利用高表达整合素连接激酶的腺病毒转染脐静脉内皮细胞,诱导其在脐静脉内皮细胞中高表达.采用噻唑蓝法、流式细胞术、EDU法检测脐静脉内皮细胞增殖能力；Western blot检测脐静脉内皮细胞蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达及其蛋白磷酸化水平.结果 整合素连接激酶在脐静脉内皮细胞高表达后,噻唑蓝法、流式细胞术、EDU法检测结果均表明:整合素连接激酶病毒转染组细胞增殖能力明显高于空病毒转染对照组(P＜0.05或P ＜0.01).Western blot检测发现整合素连接激酶病毒转染组蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶磷酸化水平较对照组明显升高(P＜0.05),而蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶的表达水平两组间无差异.结论 整合素连接激酶能促进脐静脉内皮细胞增殖,其机制可能通过激活下游Akt/eNOS通路.
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急性心肌梗死患者血浆sST2水平与冠状动脉病变程度的相关性
目的 探讨急性心肌梗死患者血浆白细胞介素1受体家族成员sST2浓度与冠状动脉狭窄严重程度的关系及意义.方法 选择发病12 h内急诊经皮冠状动脉介入术术前的急性心肌梗死患者44名,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆sST2浓度,根据造影结果对冠状动脉狭窄程度进行Gensini评分.分析sST2水平与冠状动脉病变程度和病变支数的关系.结果 急性心肌梗死患者血浆中sST2水平随着冠状动脉Gensini评分增高而逐渐升高(P＜0.001).多支冠状动脉病变组血浆sST2浓度显著高于单支病变组(P＜0.01).sST2浓度与冠状动脉Gensini 评分呈显著正相关(r =0.772,P＜0.001).结论 急性心肌梗死患者血浆sST2水平可能成为预测冠状动脉狭窄严重程度的标志物.
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临床路径对ST段抬高心肌梗死患者再灌注治疗疗效的影响
目的 评价临床路径对急性ST段抬高心肌梗死患者就诊至球囊扩张时间、梗死心肌的再灌注治疗疗效的影响.方法 随机选择100例实施急性ST段抬高心肌梗死急诊冠状动脉介入术临床路径的患者作为试验组,同时随机选择100例同期未实施临床路径的急性ST段抬高心肌梗死急诊冠状动脉介入术的住院患者为对照组.主要观察指标是就诊至球囊扩张时间、90 min目标时间内完成球囊扩张的比例、术中心肌梗死介入治疗后3级血流获得率及术后90 min ST段回落的比例、肌酸激酶同工酶酶峰值、住院病死率.结果 试验组就诊至球囊扩张时间显著短于对照纽(中位数,65 min比95 min,P＜0.001),就诊90 min内完成球囊扩张的比例显著高于对照组(98％比65％,P＜0.001).临床路径显著提高术中心肌梗死介入治疗3级血流获得率(94％比81％,P＜0.05)及术后90 min ST段回落＞50％的比例(88％比67％,P＜0.05),肌酸激酶同工酶酶峰值也明显提前(7.8±0.5比10.1±0.4,P＜0.05),试验组住院病死率显著低于对照组(2％比7％,P＜0.001).结论 临床路径可显著缩短就诊至球囊扩张时间,增加了90 min目标时间内完成球囊扩张的比例,能够更好地改善梗死区域心肌的微循环,显著提高梗死心肌的再灌注治疗疗效,这一作用对于降低住院病死率也具有非常显著的帮助,证实了临床路径管理是一种新的行之有效的服务管理模式.
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川崎病患儿连接蛋白37基因多态性分析
目的 研究连接蛋白37( Cx37)基因C1019T多态性与川崎病发病及并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片长多态性分析技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测45例川崎病患儿和60例正常对照组儿童Cx37基因C1019T多态性位点的基因型分布和等位基因频率.结果 川崎病组Cx37基因C1019T多态性位点CC、TC、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无显著性意义(x2=1.411和0.003,P＞0.05).川崎病患者中合并CAL组与无CAL组基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(x2=0.633和0.438,P ＞0.05).结论 Cx37基因C1019T多态性与川崎病及其CAL的发生均无明显相关性.
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原发性高血压患者血浆同型半胱氨酸水平与脉搏波传导速度的相关性
目的 通过分析原发性高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与臂踝脉搏波传导速度(BaPWV)的相关性,探讨原发性高血压患者血浆Hcy水平与动脉僵硬度的关系.方法 高血压病患者共146例,根据Hcy的四分位间距水平分成四组,同时根据BaPWV≥1400 cm/s为异常界值,分成BaPWV正常组和异常组.测定空腹血糖、血脂及Hcy,测定双侧BaPWV.结果 Hcy与年龄、吸烟史、收缩压(SBP)、脉压(PP)、脉压指数(PPI)及BaPWV呈正相关(r分别为0.278、0.272、0.608、0.575、0.460及0.351,P＜0.05),BaPWV与Hcy、SBP、PP及PPI呈正相关(r分别为0.351、0.322、0.322及0.253,P ＜0.01).以BaPWV为因变量,进行Logistic回归方程分析,结果 显示PP和Hcy是高血压病患者BaPWV升高的独立危险因素.结论 Hcy水平升高与高血压病患者动脉僵硬度的发生发展密切相关.
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脑梗死患者血清髓过氧化物酶和妊娠相关血浆蛋白A与颈动脉易损斑块的相关性
目的 探讨脑梗死患者血清髓过氧化物酶(MPO)和妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平与颈动脉易损斑块的相关性.方法 52例存在颈动脉斑块的脑梗死患者行颈动脉斑块高分辨率MRI检查,根据斑块影像学特征分组.应用酶联免疫吸附法测定血清MPO和PAPP-A水平.结果 不稳定性斑块组和不稳定性斑块破裂组血清MPO和PAPP-A水平高于稳定性斑块组(P＜0.05或P＜0.01).不稳定性斑块未破裂组血清MPO水平高于稳定性斑块组(P＜0.05),不稳定性斑块破裂组PAPP-A水平高于不稳定性斑块未破裂组(P＜0.01).不稳定性斑块未破裂组与不稳定性斑块破裂组之间血清MPO水平差异无显著性,不稳定性斑块未破裂组与稳定性斑块组之间血清PAPP-A水平差异无显著性.血清MPO和PAPP-A水平与斑块易损程度呈正相关关系(P＜0.01).结论 血清MPO和PAPP-A水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及破裂性.
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血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α的相关性
目的 探讨血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α(TNF-a)的关系.方法 选择理想血压者100例,血压正常高值者105例,高血压患者110例,进行24h动态血压监测,分别计算三组动态血压负荷及血压变异性,并测定TNF-a水平.结果 血压正常高值组TNF-a水平、24h、白昼及夜间动态血压负荷高于理想血压组,低于高血压组(P＜0.01).血压正常高值组24h、白昼及夜间血压变异性高于理想血压组,24h及白昼收缩压变异性、24h及夜间舒张压变异性低于高血压组(P＜0.05).Pearson相关分析及多元逐步线性回归分析显示,血压正常高值组TNF-α与24h收缩压负荷、24h舒张压负荷、24h收缩压变异性、白昼收缩压负荷、夜间舒张压负荷、夜间收缩压变异性呈正相关(P＜0.05),24h收缩压负荷及变异性、夜间收缩压负荷及变异性是TNF-α的影响因素(P＜0.01).结论 血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与TNF-α相关,高血压早期炎症与血压升高有关.
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心脏康复促进冠状动脉搭桥术后患者体能恢复及不良情绪改善
目的 观察心脏康复治疗对冠状动脉搭桥术后患者运动功能及不良情绪的改善作用.方法 心脏外科拟行冠状动脉搭桥手术患者52例,将其随机分为康复组及对照组.两组患者均接受常规治疗,康复组在上述基础同时给予运动训练及心理干预.于术前、术后15天对入选患者进行6 min步行实验(6MWT)、左心室射血分数、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定.结果 与对照组比较,术后15天康复组患者6MWT明显提高(298.15±59.24m比220.80±54.25 m,P＜0.01),HAMA及HAMD评分显著降低(2.07±2.45分比5.48±3.32分及2.26±2.31分比6.36±3.81分,P＜0.01).与术前比较,康复组术后左心室射血分数也有改善(P＜0.01)；进一步分析发现,患者手术前后6MWT差值与手术前后HAMA及HAMD评分差值具有负相关性(r=-0.53,P＜0.01；r=-0.60,P＜0.01).结论 心理干预联合运动训练对冠状动脉搭桥术后患者不良情绪改善及运动能力恢复均有促进作用,值得临床推广应用.
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微小RNA:人类急性心肌梗死的重要调控因子
微小RNA (miRNAs)是短的大约19-22个核苷酸长的非编码RNA,它具有调节多种细胞的作用.研究发现miRNA存在于人类血液中,血液中的miRNA可能成为诊断疾病的新的生物学标志物.急性心肌梗死是世界上发病率及死亡率极高的疾病,早期正确的诊断可以确保立即开始再灌注治疗,从而减少死亡率.对照急性心肌梗死患者和健康志愿者血浆中miRNA水平,可发现miRNA在心肌梗死患者中组明显升高.
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脂蛋白(a)异质性与心脑血管疾病相关性的研究进展
脂蛋白(a)是一个与人类心脑血管疾病相关的独立危险因子,但脂蛋白(a)本身的异质性使对其致病机制的研究变得更为复杂,也因此成为医学上的研究热点.本文总结了脂蛋白(a)的异质性与心脑血管疾病的关系及其研究进展,旨在为进一步研究脂蛋白(a)的致病机制做一些参考.
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易损斑块的血清标记物研究进展
临床研究证实炎症在动脉粥样硬化损伤的各阶段均有重要作用,包括从脂纹形成到终易损斑块的破裂.炎症标记物可以反映与急性冠状动脉综合征的各个阶段相关联的动脉粥样硬化进程的不同侧面,还可能与急性冠状动脉综合征的严重性有关.该综述总结了有关炎症标记物的文献,为使用炎症标记物检测易损斑块的可行性提供了一些证据.这些证据可能会促使动脉粥样硬化患者的管理更加完善,包括一级预防和二级预防.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
