中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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同型半胱氨酸对内皮祖细胞生成eNOS、p-eNOS和NO的影响及黄酒的改善作用
目的 观察黄酒是否能改善同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮祖细胞(EPC)功能.方法 抽取大鼠骨髓,用密度梯度离心法从骨髓细胞悬液中获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,诱导单个核细胞向内皮祖细胞分化,收集贴壁细胞用于实验.激光共聚焦显微镜鉴定Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色阳性细胞被认定是正在分化的EPC,流式细胞计数进一步鉴定.通过MTT法检测细胞活性以及考虑人体病理生理浓度选取Hcy佳干预浓度和时间.每种酒(0％、0.2％、0.4％、0.8％、1.6％)与300μmol/L Hcy共同孵育EPC 24 h,MTT法检测酒类对细胞活性的影响,确定佳干预浓度后分为对照组、Hcy组、Hcy+黄酒组、Hcy+红酒组和Hcy+酒精组,培养24h后收集样品,采用Western blot、NO试剂盒分别观察EPC的eNOS、p-eNOS功能和NO水平.结果 Hcy组eNOS、p-eNOS的生成量较对照组降低(P＜0.01),Hcy+黄酒组和Hcy+红酒组较Hcy组能明显改善eNOS、p-eNOS的生成量(P＜0.01),Hcy+酒精组较Hcy组没有明显的变化(P＞0.05).Hcy组NO水平较对照组降低(P ＜0.001),Hcy+黄酒组和Hcy+红酒组较Hcy组能明显改善NO的生成量(P ＜0.001),Hcy+黄酒组优于Hcy+红酒组(P ＜0.001),并且两者还明显优于Hcy+酒精组(P＜0.001),Hcy+酒精组较Hcy组没有明显的变化(P＞0.05).结论 Hcy能显著减弱EPC的eNOS、p-eNOS和NO生成量,小剂量的黄酒和红葡萄酒均能改善EPC的上述功能.
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沉默Nrf2基因的骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心室重构和纤维化的影响
目的 探讨以siRNA为载体沉默骨髓间充质干细胞(MSC)中核因子E2相关因子2(Nrf2)基因后细胞移植对大鼠心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能机制.方法 建立心肌梗死大鼠模型,随机分为沉默Nrf2基因的MSC移植组(MSCNd2-/-组)、过表达Nrf2基因的MSC移植组(MSCNrf2+/+组)和生理盐水转染MSC移植组(对照组),每组12只.细胞移植后28天,采用Masson染色检测心肌梗死边缘区胶原沉积含量和纤维化程度,Westernblot检测梗死心肌Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平,超声心动图评价梗死后心功能.结果 siRNA-Nrf2转染MSC后,Nrf2蛋白表达明显减少.移植后第28天,MSCNrf2-/-组心肌组织纤维化程度较对照组加重,MSCNrf2+/+组心肌组织纤维化程度较对照组减轻(P＜0.05);MSCNr2-/-组梗死心肌中Nrf2、HO-1蛋白表达较对照组下降(P＜0.05),而MSCNrf2+/+组梗死心肌中Nrf2、HO-1蛋白表达较对照组增加(P＜0.05);超声心动图结果显示,与对照组比较,MSCNrf-2-组左心室舒张期末内经(LVEDD)和左心室收缩期末内经(LVESD)增大,左心室射血分数(LVEF)下降(P＜0.05),MSCNrf2+/+组LVEDD和LVESD均减小,LVEF无下降(P＜0.05).结论 siRNA-Nrf2可有效干扰MSC中Nrf2蛋白的表达,降低外源性MSC对梗死心脏的修复能力,增加心肌梗死区胶原沉积,进而促进心室重构,降低心功能.由此推测Nrf2信号通路在干细胞移植治疗心肌梗死后心肌重构和纤维化中起了关键作用.
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CyPA与CD147在兔动脉粥样硬化易损斑块中的表达
目的 探讨亲环素A(CyPA)/CD147在兔动脉粥样硬化易损斑块中的表达.方法 新西兰雄性白兔16只,3月龄,随机分为对照组和模型组,每组8只.利用液氮损伤内膜+高脂饮食的方法建立易损斑块模型,对照组正常饮食,不做任何处理,0周和13周分别检测兔血清C反应蛋白(CLRP)、CyPA和CD147表达水平.术后13周处死动物,取血管行HE染色、Masson染色,观察血管形态,并做巨噬细胞、CyPA、CD147免疫组织化学染色.结果 对照组未见斑块形成,模型组兔颈动脉形成典型的易损斑块,斑决内CyPA和CD147表达丰富,呈带状分布特征,两者在同一斑块中具有共区域性;13周时模型组兔血CRP、CyPA和CD147水平较0周及同时期对照组均明显升高(P＜0.05).结论 易损斑决中CyPA、CD147表达丰富,CyPA和CD147是易损斑决的危险因素,其表达与易损斑块的存在呈正相关.
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脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用
目的 探讨脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用.方法 选取纯合脂联素敲除鼠12只(APN-/-)和野生型小鼠(WT) 12只,采用微量泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)[1500 ng/(kg·min),7天]建立高血压模型,对照组给予乙酸溶液微量泵灌注,连续灌注7天,实验随机分成4组,每组6只:野生型小鼠对照组(WT),野生型小鼠+血管紧张素Ⅱ组(WT+ AngⅡ),APN-/-对照组(APN-/-),APN-/-+血管紧张素Ⅱ组(APN-/-+AngⅡ),采用小鼠无创血压计测定小鼠尾动脉血压,运用ELISA法检测血清中sICAM-1、sVCAM-1、vWF的含量,心肌组织Masson染色观察心脏纤维化,α-SMA免疫组化法观察肌成纤维细胞的形成,HE染色观察炎症细胞浸润,Western blot法测定TGF-β、TNF-α蛋白表达.结果 与WT组相比,WT+ AngⅡ组第二天血压开始升高,连续监测7天,血压均明显升高(P＜0.05),造模成功.与WT+ AngⅡ组相比,APN-/-+AngⅡ组血压显著升高(P＜0.05),炎症细胞浸润明显增多(P＜0.05),sICAM-1、sVCAM-1、vWF含量明显增加,TGF-β、TNF-α表达显著上调,α-SMA+肌成纤维细胞数量增多(P＜0.05).结论 在高血压致心脏纤维化过程中,脂联素可能有保护血管内皮损伤,抑制炎症反应,进而抑制心脏纤维化.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对晚期糖基化终产物诱导HUVEC凋亡的影响及可能的作用机制
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及可能的作用机制.方法 用200 mg/L AGE培养HUVEC24h;以50、100 μmol/L EGCG预处理8h后再用200 mg/L AGE作用于HUVEC;对照组用200 mg/L牛血清白蛋白作用于HUVEC24h.噻唑蓝比色法测定细胞活性,Hoechst-33258染色观察HUVEC形态变化,Annexin V-FITC/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡,活性氧检测以反映HUVEC内氧化应激水平.结果 与对照组相比,AGE组HUVEC发生染色质固缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学改变,细胞活性降低(P＜0.01),细胞凋亡率升高(P＜0.01),细胞内活性氧水平增加(P＜0.01).EGCG预处理后能够使细胞凋亡的形态学改变明显减轻,细胞活性升高(P＜0.01),细胞凋亡率减低(P＜0.01),活性氧水平降低(P ＜0.01);EGCG作用呈浓度依赖性.结论 EGCG呈浓度依赖性抑制AGE诱导的HUVEC凋亡,这一作用可能通过抑制HUVEC内氧化应激反应而实现.
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减阻剂改善自发性高血压大鼠主动脉重塑
目的 减阻剂(DRP)是一种可以减少流体阻力、增加流体剪切应力的线性高分子化合物,本实验观察静脉应用DRP对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重塑的影响.方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:SHR+生理盐水组(SHR+ NS组)、SHR+ 10 mg/L DRP组、SHR+ 20 mg/L DRP组,隔日给予静脉注射NS或不同剂量的DRP;8只年龄匹配的雄性Wistar大鼠(WR)作为对照组(WR +NS组),给予静脉注射NS.实验开始前及每20天记录大鼠体重、尾动脉收缩压、心率.60天后大鼠麻醉后心脏取血,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清内皮素(ET)水平.处死大鼠,分离大鼠升主动脉,石蜡包埋,HE染色观察主动脉形态结构,免疫组织化学法检测主动脉内皮素1(ET-1)表达.结果 SHR各组间体重、心率无显著差异.SHR+ 20 mg/L DRP组血压较SHR+ NS组明显降低(P＜0.05),而SHR+ 10 mg/L DRP组与SHR+ NS组血压无统计学差异.与SHR+ NS组相比,SHR+ 10mg/L DRP组及SHR+ 20 mg/L DRP组血清ET水平显著降低,差异具有统计学意义.主动脉HE染色显示,与WR+ NS组相比,SHR+ NS组主动脉中膜厚度明显增厚(P＜0.05);静脉应用DRP后,与SHR+ NS组相比,SHR+ 10mg/L DRP组、SHR+ 20 mg/L DRP组主动脉中膜厚度均显著降低(P＜0.05);SHR+ 10 mg/L DRP组、SHR+ 20mg/L DRP组与WR+ NS组之间主动脉中膜厚度无统计学差异.主动脉免疫组织化学染色显示,ET-1在血管内皮及中层平滑肌均有表达,SHR大鼠主动脉表达明显高于WR大鼠;经静脉应用DRP后,SHR+ 10 mg/L DRP组、SHR+ 20 mg/L DRP组主动脉ET-1较SHR+ NS组显著降低,SHR+ 10 mg/L DRP组与SHR+ 20 mg/L DRP组之间主动脉ET-1无显著差异.结论 静脉应用DRP可改善SHR主动脉重塑,其机制可能与DRP通过增加主动脉内血液剪切应力抑制了ET-1表达有关,减阻剂可能为治疗高血压引起的主动脉重塑提供新的思路.
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胰岛素样生长因子结合蛋白4基因对内皮细胞衰老的调节作用
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP4)对血管内皮细胞衰老进程的影响.方法 分离培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并构建传代性衰老模型,分别将过表达IGFBP4、沉默IGFBP4表达的慢病毒及空载慢病毒转染HUVEC,结合光镜、β-半乳糖苷酶活性测定及细胞周期测定等方法观察各组细胞传代过程中的衰老现象.结果 慢病毒感染细胞后,过表达组[IGFBP4(+)组]内皮细胞传代代数较空载病毒组(对照组)和IG-FBP4基因沉默组[IGFBP4(-)组]明显增加[14.33±0.67比9.67±0.33、10.67±0.33;P＜0.05];实验中各代细胞IGFBP4(+)组衰老率均低于对照组和IGFBP4(-)组[以第6代为例,分别为(24.60±0.90)％比(34.92±0.92)％、(33.74±0.62)％,P＜0.05];随传代代龄增加,高代龄细胞(第6代)较低代龄细胞(第2代)降低的细胞增殖指数IGFBP4(+)组均低于对照组和IGFBP4(-)组[(10.35±0.57)％比(14.90±0.85)％、(13.99±0.65)％,P＜0.05];各组实验在对照组与IGFBP4(-)组间比较差异无统计学意义.结论 提高IGFBP4的表达能够延缓血管内皮细胞的衰老进程.
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绝经前女性冠心病患者临床危险因素分析
目的 探讨绝经前女性冠心病临床危险因素特点.方法 选择2013年10月至2014年5月拟诊冠心病住院的绝经前女性患者60例,根据冠状动脉造影检查结果分为冠心痛组35例,平均年龄(47.6±3.8)岁,正常对照组25例,平均年龄(46.2±4.9)岁,均抽血检测总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、血常规,并详细记录年龄、身高、体重、冠心痛家族史、高血压痛史、收缩压、舒张压及糖尿病史.结果 冠心痛组中早发冠心病家族史、高血压痛史、糖尿病史、收缩压、甘油三酯、尿酸、中性粒细胞、单核细胞计数均高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白低于正常对照组(P＜0.05);多因素Logistic回归分析提示糖尿病史、收缩压、甘油三酯、尿酸升高、血红蛋白降低为绝经前女性冠心病的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇为绝经前女性冠心痛的保护因素.结论 糖尿病史、收缩压、甘油三酯、尿酸升高、血红蛋白降低为绝经前女性冠心病的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇为绝经前女性冠心痛的保护因素.
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男性维生素D水平与血浆致动脉硬化指数关系的研究
目的 探讨男性维生素D水平与血浆致动脉硬化指数之间的关系.方法 选取2013年1月至2013年12月期间在解放军第306医院体检中心体检的男性934例,留取空腹静脉血,测定血清25-羟维生素D的水平;检测血清甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇,计算血浆致动脉硬化指数.分析25-羟维生素D水平与血浆致动脉硬化指数之间的关系.结果 受试者25-羟维生素D水平为53.23±21.59 nmol/L,血浆致动脉硬化指数水平为0.10±0.30,两者呈明显的负相关(r=-0.10,P＜0.01).维生素D缺乏组的血浆致动脉硬化指数明显高于维生素D正常组(0.13±0.30比0.08±0.29,P＜0.05).血浆致动脉硬化指数异常组25-羟维生素D水平较血浆致动脉硬化指数正常组明显降低(51.35±21.06 nmol/L比54.66±21.90 nmol/L,P＜0.05).结论 男性维生素D水平与血浆致动脉硬化指数关系密切.因此,维持人体正常维生素D水平可能对预防动脉粥样硬化及相关疾病具有一定意义.
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血浆胆固醇含量对代谢综合征患者HDL亚类分布的影响
目的 探讨代谢综合征(MS)患者血浆胆固醇水平对高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响.方法 采用全自动生化分析仪测定MS患者血浆血脂含量及载脂蛋白浓度,用双向电泳-免疫印记法测定血浆HDL亚类的含量.并根据中国成人血脂异常防治指南,将MS患者按血浆总胆固醇(TC)浓度分为3组,即TC正常范围组:TC＜5.17 mmol/L、TC临界升高组:5.17 mmol/L≤TC ＜6.21 mmol/L、TC升高组:TC≥6.21 mmol/L.结果 与对照组相比,MS患者血浆空腹血糖(FPG)、TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B1o0(apoB10o)、preβ1-HDL、HDL3b含量及apoB100/AI和LDLC/HDLC比值均显著性增高(P＜0.05或P＜0.001),HDLC、apoAI、HDL2a 、HDL2b显著降低(P＜0.05或P＜0.001);并且随着血浆TC水平的升高,小颗粒的preβ1-HDL和HDL3b含量升高,而大颗粒的HDL2a和HDL2b含量降低.MS患者HDLC的含量降低和(或)LDLC含量升高都存在不同程度的血浆HDL亚类分布异常,而且HDLC含量异常时存在HDL各亚类分布异常的程度较LDLC含量异常时更显著;当二者同时异常时,小颗粒的preβ1-HDL增加,大颗粒的HDL2b减少更加明显.直线相关和多元回归分析中发现,血浆TC、HDLC和LDLC含量紊乱与HDL亚类异常分布存在关联.结论 MS患者胆固醇含量与HDL亚类分布异常有关.
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NSTEACS患者高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1和细胞间黏附分子1与GRACE评分的相关性
目的 通过观察非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1、细胞间黏附分子1与GRACE评分之间的关系,评价高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1以及细胞间黏附分子1在评估NSTEACS患者危险程度中的应用价值.方法 随机选择NSTEACS患者进行GRACE评分,评分≤108分为低危组,109 ～ 140分为中危组,＞140分为高危组;随机选择冠状动脉造影阴性志愿者为对照组.检测各组血清中高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1、细胞间黏附分子1的浓度,比较高、中、低危组与对照组中各指标的差异,同时分析各项指标与GRACE评分之间的相关性.结果 低危组、中危组、高危组及对照组之间高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1、细胞间黏附分子1浓度两两相比都有显著性差异;相关分析发现高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1、细胞间黏附分子1浓度与GRACE评分之间存在显著正相关(r分别为0.498、0.561、0.526).结论 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1、细胞间黏附分子1与GRACE评分有密切关系,高敏C反应蛋白、血清高迁移率族蛋白1、细胞间黏附分子1在评估NSTEACS患者危险程度中有一定的应用价值.
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IABP辅助急诊介入治疗心肌梗死患者住院死亡的危险因素
目的 探讨主动脉内球囊反搏(IABP)辅助下行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院死亡的危险因素.方法 入选2010年1月至2014年9月在IABP辅助下行急诊PCI的STEMI患者共91例,分为住院存活组75例和死亡组16例,比较两组患者的临床资料和冠状动脉病变特点,多因素回归分析探讨住院死亡的危险因素.结果 与存活组相比,死亡组患者平均年龄大,KiUips心功能分级高(P＜0.05),但性别、吸烟、高血压病、高脂血症、糖尿病、既往PCI史、心肌梗死史、总缺血时间、术前IABP植入比例等无统计学差异.多因素回归分析显示,PCI术后TIMI 3级血流(OR=0.462,P＜0.05)对患者住院死亡是保护性因素,年龄越大(OR=1.081,P＜0.05)、术后CK-MB峰值越高(OR=1.003,P＜0.05)、合并左主干病变(OR =7.273,P ＜0.05)、Killips分级Ⅲ/Ⅳ级(OR=6.703,P＜0.01)是患者住院死亡的独立危险因素.结论 对于IABP辅助下行急诊PCI的STEMI患者,术后梗死相关血管TIMI 3级血流可以降低死亡率,而合并Killips分级Ⅲ/Ⅳ级、左主干病变、年龄越大、术后CK-MB峰值越高,预示住院死亡率越高.
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GLP-1抗心肌缺血再灌注损伤分子机制的研究进展
胰高血糖素样肽1(GLP-1)是肠道内分泌细胞L-细胞分泌的一种肠降血糖素,具有刺激胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌等作用.GLP-1半衰期较短.具有较长半衰期的GLP-1类似物已经被开发,并作为新一类抗糖尿病药物在临床上应用.近年来的研究发现,GLP-1还可以在缺血再灌注过程中保护心肌,减轻再灌注对心肌的损伤.本文对GLP-1抗心肌缺血再灌注损伤的分子机制作一综述.
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miR-145在动脉粥样硬化发展中的作用
动脉粥样硬化(As)是一种由炎症、固有免疫以及脂质浸润等多种因素参与的综合性病变.miRNA是一类长度约18 ～24 nt的具有调节功能的非编码RNA,是基因转录后水平的重要调控者,能够调节细胞内的反应与功能.研究表明,miRNA参与了多种血管疾病的进程,如在As的各个阶段中均有miRNA的功能异常,其中,miR-145能够通过调节下游多种靶基因表达,从而影响细胞的增殖、迁移以及细胞表型转变,在As的发生、发展中起着重要作用.
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脂联素在代谢综合征及心血管疾病中的研究进展
脂联素(APN)由脂肪细胞分泌产生,在代谢综合征和心血管疾病中起重要的保护作用.在肥胖、糖尿病、高血压、冠状动脉硬化性疾病的患者中,APN水平显著降低.APN具有增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心肌等作用.本文将对APN及其受体在糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征及心血管疾病中的作用进行总结概括.
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主动脉夹层相关蛋白及信号通路研究进展
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种极为凶险、死亡率高的主动脉疾病.主动脉夹层的发病机制目前仍不清楚,但已发现一些与主动脉夹层相关的基因及蛋白质,以及可能与主动脉夹层发病相关信号通道及调控机制.本文就主动脉夹层相关蛋白及信号通路研究进展作一综述.
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规律血液透析患者甲状旁腺激素水平对腹主动脉钙化的效应分析
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者腹主动脉钙化(AAC)的相关危险因素.方法 通过X线腹部侧位片对177例MHD患者进行AAC评分,按腹主动脉钙化有无将患者分为钙化组和非钙化组,比较两组患者的人口学特征、透析龄、心血管事件、高血压病史、高脂血症病史、糖尿病痛史、碳酸钙及活性维生素D用药史以及血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等实验室指标的不同,通过Logistic回归分析AAC发生的相关危险因素,并比较不同PTH水平组患者AAC的发生率.结果 177例MHD患者中58.2％(103例)存在腹主动脉钙化,钙化组患者心血管事件的发生率显著高于非钙化组(33.3％vs 9.4％,P=0.001).单因素分析显示钙化组患者高龄、长透析龄、高hs-CRP、高脂血症、高血压、碳酸钙用药史、活性维生素D用药史人数显著高于非钙化组,差异有统计学意义(P ＜0.005).Logistic回归分析显示:高龄、高脂血症、高血压、长透析龄、高iPTH、高hs-CRP、活性维生素D和碳酸钙用药史是AAC的危险因素.随着血清iPTH水平的增高,AAC的发生率也随之增加,即使在矫正了年龄、性别、吸烟、透析龄、高血压、糖尿病、高hs-CRP、活性维生素D用药史、碳酸钙用药史等影响因素后,这种作用依然存在.结论 MHD患者腹主动脉钙化发生率明显高于正常人群.研究发现年龄、高脂血症、高血压、透析龄、高PTH、高hs-CRP、活性维生素D和碳酸钙用药史是AAC的危险因素,其中高iPTH水平是MHD患者AAC的独立危险因素.
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关注血管钙化的基础和临床研究
血管钙化是指羟磷灰石矿物质沉积于血管系统的病理过程,临床多见于动脉粥样硬化的斑块、糖尿病、衰老及慢性肾功能衰竭、尿毒症的血管及心脏瓣膜,目前尚缺乏有效的治疗方法.多种机制参与了血管钙化的发生,包括成骨细胞和破骨细胞的标志分子、血管钙化抑制因子、基质囊泡、微核糖核苷酸、钙磷稳态失衡以及血管旁/自分泌活性因子的功能紊乱、氧化应激、内质网应激以及自噬等均参与血管钙化的发生发展.关注和加强血管钙化的基础研究,促进血管钙化的临床转化研究对于揭示血管钙化的发病机制和血管钙化相关疾病的防治具有重要意义.
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慢性间歇性低压低氧抑制内质网应激改善大鼠血管钙化
目的 证实慢性间歇性低压低氧(CIHH)通过抑制内质网应激(ERS)改善大鼠血管钙化.方法 使用维生素D3肌注和尼古丁灌胃(VDN)制备的大鼠在体血管钙化模型,检测主动脉组织Ca2+含量和碱性磷酸酶(ALP)活性以及血浆ALP活性,Western blot检测相关蛋白的表达水平.结果 与对照组大鼠相比,VDN大鼠主动脉组织Ca2+含量和ALP活性以及血浆ALP活性均显著升高(P＜0.05),同时主动脉组织平滑肌细胞收缩表型标志蛋白calponin和SM22α的表达水平显著下调(P＜0.05),成骨样细胞表型标志蛋白骨形态发生蛋白2(BMP2)和RUNX2的表达水平显著上调(P＜0.05).而CIHH能够显著改善VDN大鼠的上述改变.此外,VDN大鼠主动脉组织ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78 (GRF78)、CHOP(C/EBP homologous protein)和active-caspasel2的表达水平较对照组大鼠显著升高(P＜0.05),而CIHH能够显著抑制上述蛋白表达水平的升高(P＜0.05).结论 CIHH可能通过抑制ERS,发挥改善血管钙化和平滑肌细胞表型转化的作用.
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糖尿病与血管钙化
血管钙化是糖尿病患者的一个常见并发症,包括血管内膜钙化和中膜钙化,呈进展性,是糖尿病患者心血管疾病及全因死亡的预测因子.糖尿病血管钙化是多种促进和抑制钙化的因素参与的细胞介导的主动调节过程,高血糖、胰岛素抵抗、肾脏疾病、炎症、骨相关蛋白表达异常等多种因素与其相关.对于糖尿病血管钙化,目前尚无有效的治疗手段,及时评价和控制血管钙化的危险因素,进行合理的预防性治疗非常重要.
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糖尿病与血管钙化的基础与临床
糖尿病可引起心、脑、肾、眼等人体重要脏器大血管与微血管的广泛损伤,引起血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化,同时破坏内源性血管修复机制,导致严重并发症,如糖尿病肾病、糖尿痛心肌病、糖尿病性视网膜病变等.血管钙化在糖尿病患者中广泛存在,同时血管钙化也是预测心脑血管事件发生的重要标志.本文对糖尿病状态下血管钙化的流行病学现状、病变特点及相关因素等做一综述,阐明其主要发生机制和新进展,为临床预防、延缓甚至逆转血管钙化提供思路.
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同型半胱氨酸通过内质网应激反应促进大鼠血管平滑肌细胞钙化
目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响及其可能的机制.方法 Hcy、内质网应激抑制剂4苯基丁酸(PBA)和牛磺酸(TAU)处理VSMC,茜素红染色、钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性测定确定细胞钙化;Western Blot检测其内质网应激相关蛋白表达.结果 不同浓度的Hcy(50、100、200和400μmol/L)促进VSMC钙化,与钙化组相比,VSMC钙含量分别增加了2.5倍、4.17倍、5.83倍和8.33倍(均P＜0.05),ALP活性分别增加了1.56倍、2.18倍、2.56倍和3.13倍(均P＜0.05).Hcy可以促进内质网应激相关蛋白表达增加,与钙化组相比,给予Hcy后,p-PERK、p-IRE1和ATF6分别升高了37.8％、27.5％和26％(均P＜0.05).给予PBA和TAU后,Hcy所诱导的内质网应激相关蛋白表达增加被抑制,与钙化+Hcy组相比,p-PERK降低64％和76％(均P＜0.01)、p-IRE1降低65％和41.1％(均P＜0.01)、ATF6降低50％和47％(均P＜0.01)、CHOP降低47.4％和39.5％(均P＜0.01)、PERK降低58.6％和69％(均P＜0.01)、GRP78降低79.5％和72.7％(均P ＜0.01).应用内质网应激抑制剂PBA和TAU可抑制Hcy诱导的VSMC钙化,茜素红染色发现钙化结节减少、ALP活性和钙含量降低;PBA和TAU还可抑制Hcy刺激的VSMC由收缩表型向成骨样细胞表型转变,与钙化+ Hcy组相比,PBA和TAU处理组SMα-actin分别升高了2.9倍和3.1倍(均P＜0.01)、SM22α分别升高了1.8倍和2.3倍(均P＜0.01)、OPN分别降低了2.73倍和4.2倍(均P＜0.01).结论 Hcy通过激活VSMC内质网应激反应促进VSMC钙化.
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