中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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去铁酮对脑缺血再灌注大鼠海马区铁跨膜转运蛋白表达的影响
目的 研究大鼠脑缺血再灌注后去铁酮(DFP)对铁跨膜转运蛋白包括铁跨膜转入蛋白和铁跨膜转出蛋白表达的影响.方法 将48只大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(I/R组)和去铁酮(DFP)+脑缺血再灌注组(DFP+I/R组).各组大鼠术前1h预处理灌胃,再行大脑中动脉线栓法脑缺血再灌注模型制备术,术后连续灌胃给药2天.术后72 h采用Longa神经行为学评分标准记录大鼠活动;普鲁士蓝染色检测海马区铁聚集情况;Western blot检测各组大鼠海马组织铁跨膜转运蛋白的表达,包括铁跨膜转入蛋白:转铁蛋白受体(TFR)和二价金属离子转运体1(DMT1);铁跨膜转出蛋白:膜铁转运蛋白(Fpn)、膜铁转运辅助蛋白(Heph)、人类猫白血病C亚类病毒受体(FLVCR)和胸腺癌抵抗蛋白(BCRP).结果 与I/R组比较,DFP+ I/R组神经行为学评分显著下降(P＜0.01),神经元内铁聚集颗粒明显减少,TFR和DMT1蛋白表达明显减少(P＜0.05或P＜0.01),Heph、FLCVR和BCRP蛋白表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 去铁酮可以下调铁跨膜转入蛋白TFR和DMT1的表达,上调铁跨膜转出蛋白Heph、FLVCR和BCRP的表达,促进血红素铁和非血红素铁外排,降低脑铁沉积,从而减轻脑缺血再灌注后神经损伤,改善疾病预后.
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辣椒素减轻肾缺血再灌注损伤的线粒体相关机制
目的 探讨辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体相关作用机制.方法 将50只雄性SD大鼠分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和辣椒素低、中、高剂量组.采用夹闭双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型.肾缺血45 min,再灌注24 h,过量麻醉法处死大鼠,收集肾脏和血清.检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾脏组织病理形态和细胞凋亡,测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量以及Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 辣椒素干预可减少SCr和BUN含量,降低肾组织病理改变和细胞凋亡,增加线粒体Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、CAT、GPx和SOD酶活性以及ATP的含量,但减少MDA的水平.结论 辣椒素对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其作用呈浓度效应,机制与抑制线粒体脂质过氧化相关.
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螺内酯通过上调沉默信息调节因子1减轻异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化
目的 探讨螺内酯减轻大鼠心肌纤维化是否与沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达变化有关.方法 雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、模型组、低剂量螺内酯组、高剂量螺内酯组.后3组皮下注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d),连续7天]建立大鼠心肌纤维化模型,低剂量螺内酯组、高剂量螺内酯组大鼠在给予异丙肾上腺素的同时分别给予30、60 mg/(kg·d)螺内酯灌胃,对照组给予相同体积的生理盐水,共21天.Powerlab生理记录仪检测左心功能变化,HE染色和Masson染色检测心肌病理改变,Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠心肌组织SIRT1的表达变化.结果 模型组大鼠的左心室质量指数(LVWI)、右心室质量指数和左心室舒张末期压(LVEDP)显著高于对照组(P＜0.05);模型组左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升的大变化速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的大变化速率(-dp/dtmax)显著低于对照组(P＜0.05);与对照组比较,模型组大鼠心肌排列紊乱,胶原纤维增生明显,SIRT1的mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05).给予螺内酯后,大鼠的LVWI和LVEDP明显低于模型组(P＜0.05),LVSP、+dP/dtmax和-dp/dtmax明显高于模型组(P＜0.05);与模型组相比,螺内酯组大鼠心肌排列紊乱程度减弱,胶原含量减少,SIRT1的mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05).结论 螺内酯减轻异丙肾上腺素诱导大鼠的心肌纤维化,其抗纤维化作用可能与上调SIRT1表达有关.
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phiC31整合酶介导的低密度脂蛋白受体基因治疗对小鼠动脉粥样硬化病变的影响
目的 phiC31整合酶可以介导携带含有attB序列的外源DNA与基因组特定的位点重组,文章分析该phiC31整合酶所介导的外源LDLR表达对家族性高胆固醇血症模型小鼠(LDLR-/-)血脂代谢及动脉粥样硬化病变的影响.方法 雄性小鼠进行高脂饲料喂养诱导病变后,通过尾静脉共注射表达整合酶的pCMV-int和带有attB序列的pcDNA3.1-TBG-LDLR-attB的靶向整合载体,同时设置共注射pCMV-int和非靶向无attB序列pcDNA3.1-TBG-LDLR的LDLR表达载体小鼠作为对照.结果 LDLR在phiC31整合酶的介导下,在小鼠肝细胞系中高效、持久表达;体内检测还发现LDLR在肝脏特异甲状腺结合球蛋白启动子的作用下在肝细胞内特异表达,而且该表达明显改善血脂代谢状况,与非靶向小鼠相比,携带attB靶向整合的LDLR可以使血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)低35％左右,主动脉斑块/管腔总面积比减小了19％.结论 位点特异性整合的LDLR的表达,降低LDLR-/-小鼠血浆胆固醇、改善动脉粥样硬化病变.
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积雪草酸通过SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路影响急性心肌梗死模型大鼠血管新生及心室重构
目的 基于急性心肌梗死(AMI)发生发展过程中沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路的变化,探讨积雪草酸(AA)对AMI模型大鼠血管新生及心室重构的影响及作用机制.方法 将72只SD大鼠按照体重均衡的原则随机分组,其中12只为空白对照组,剩余的大鼠制备AMI模型.造模成功后将大鼠采用随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、AA高剂量组、从中剂量组和AA低剂量组,每组12只.空白对照组和模型组给予生理盐水,阳性对照组给予阿司匹林肠溶片,药物干预组给予不同剂量的AA.28天后采用多普勒超声仪检测各组大鼠的血管新生和心室重构情况.采用逆转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌SIRT3、β-catenin和PPARγ mRNA表达.采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB (NF-κB)等炎症因子水平.结果 与空白对照组相比,模型组大鼠的心脏功能变差,微血管密度(MVD)增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγ mRNA表达和血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平均升高(P＜0.05);与模型组相比,各给药组大鼠的心脏功能明显改善,MVD增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγ mRNA表达均增加,血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低(P＜0.05);与阳性对照组相比,从高、中、低剂量组大鼠的心脏功能改善,MVD增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγ mRNA表达均升高,血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低(P＜0.05).结论 积雪草酸抑制大鼠梗死心肌SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路,对AMI大鼠心肌组织具有一定的保护作用.
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急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后口服替格瑞洛与氯吡格雷疗效比较
目的 评估替格瑞洛对接受直接经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者抗血小板治疗的临床疗效及安全性.方法 入选诊断STEMI并行直接PCI的164例患者,随机分为替格瑞洛组(40例)和氯吡格雷组(124例).根据治疗后第5天血小板聚集率结果进而将氯吡格雷组分为非氯吡格雷抵抗(CPGR)组(81例)和CPGR组(43例),CPGR组患者改服替格瑞洛.随访3个月,分析替格瑞洛组和非CPGR组用药后5天、1个月、3个月血小板聚集率、主要不良心血管事件(MACE)(心源性死亡、非致死性心肌梗死、卒中、靶血管再次血运重建、支架内血栓形成、再发心绞痛、心功能不全)和药物不良反应(出血、呼吸困难)发生情况;分析CPGR组换药前后血小板聚集率变化.结果 替格瑞洛组治疗后第5天、1个月、3个月的血小板聚集率均明显低于非CPGR组(33.94％±14.90％比53.13％±14.07％,25.26％±8.89％比35.51％±9.45％,24.91％±7.55％比31.57％±9.53％),差异有统计学意义(P＜0.05);CPGR组换用替格瑞洛1个月后血小板聚集率明显降低(28.33％±8.11％比64.50％±11.38％),差异有统计学意义(t=18.944,P＜0.05).随访3个月,替格瑞洛组MACE、轻中度呼吸困难发生率较非CPGR组明显降低,且差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者在轻微出血方面差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者均无严重出血及重度呼吸困难者.结论 替格瑞洛抗血小板作用明显优于氯吡格雷,且对于CPGR患者安全有效,不良反应较轻微,安全性好.
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绝经后期超重女性循环内皮祖细胞数量和功能的变化及与内皮功能的关系
目的 探讨绝经后期超重女性循环内皮祖细胞(EPC)数量和功能的变化及与肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)的关系.方法 招募绝经后期体重正常女性20例,绝经后期超重女性20例,体重正常男性20例和超重男性20例,取外周血用流式细胞仪测定CD34和KDR双标阳性循环EPC水平,ac-LDL及lectin荧光标记方法评估体外培养的EPC数量,MTT法和Transwell小室评估EPC的增殖能力和迁移能力,内皮功能通过FMD测量.结果 四组人群循环EPC数量差异无统计学意义(P＞0.05);与超重男性相比,绝经后期超重女性EPC功能及FMD差异无统计学意义(P＞0.05);与体重正常人群相比,超重人群FMD明显下降(P＜0.05),EPC的迁移和增殖能力明显减弱(P＜0.05).循环EPC的迁移和增殖功能与FMD具有明显的相关性(r=0.45,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05).结论 绝经后期超重女性FMD和循环EPC数量及功能没有得到保留,且明显减弱.
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ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像在冠状动脉临界病变危险分层中的价值
目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)负荷99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)门控心肌单光子发射计算机断层显像(SPECT)在评价冠状动脉临界病变危险分层中的价值.方法 选择100例以冠状动脉造影明确诊断为冠状动脉临界病变的患者,行ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像检查,将左心室心肌短轴和垂直长轴像划分为17个节段,采用视觉半定量评价法评价各心肌节段核素分布情况,计算左心室负荷总积分(SSS)、左心室静息总积分(SRS)、左心室总积分差(SDS),统计缺血节段数,根据SSS值和缺血节段数对患者进行危险分层;分析冠状动脉临界病变患者的危险分层及心肌缺血程度;探究冠状动脉临界病变狭窄程度与心肌缺血及危险分层的相关性.结果 100例冠状动脉临界病变患者,其中单支病变患者62例,双支病变患者33例,三支病变患者5例.对临界病变患者进行危险分层:低危组45例(45.0％),中危组34例(34.0％),高危组21例(21.0％).多支病变组高危患者比例高于单支病变组,多支病变组SSS和SDS值也高于单支病变组(P＜0.05),而SRS值无明显差异.所有患者共累及143支冠状动脉临界病变,其中左前降支84支,左回旋支29支,右冠状动脉30支,三组之间SSS值、SDS值、SRS值无明显差异(P＞0.05).冠状动脉临界病变患者中,轻度狭窄患者与中度狭窄患者间低、中、高危患者的分布无明显差异.冠状动脉狭窄程度与SSS、SRS及SDS间无相关关系.ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像对冠状动脉临界病变患者心肌缺血检出率显著高于动态心电图检出率(76.0％比39.0％,P＜0.05).结论 ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像可以较准确地对冠状动脉临界病变患者进行危险分层,指导临床治疗.
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冠心病患者血清磷脂转运蛋白活性与冠状动脉病变严重程度的相关分析
目的 分析冠心痛患者血清磷脂转运蛋白活性水平与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 2015年6月至2016年6月期间,无锡市锡山人民医院心血管科顺序入选胸痛患者202例,行冠状动脉造影术后分为冠心病组(n=121)和非冠心病组(n=81),计算Gensini评分,测定血清磷脂转运蛋白活性水平并行常规实验室检查.结果 冠心病组磷脂转运蛋白活性水平和Gensini评分显著高于非冠心痛组[90.3(67～ 118) mg/dL比77.4(54.6～103.3) mg/dL,P＜0.05;29(8～48)比2(0～6),P＜0.001].70～79岁与69岁及以下、男性与女性、糖尿病与非糖尿病患者相比,磷脂转运蛋白活性水平和Gensini评分明显升高(P＜0.05).多重线性回归分析提示冠心病组患者磷脂转运蛋白与Gensini评分相关(Beta=0.356,P＜0.001).ROC曲线分析显示磷脂转运蛋白曲线下面积为0.749(P＜0.001).结论 冠心病组磷脂转运蛋白活性水平与冠状动脉病变严重程度相关,磷脂转运蛋白活性水平可预测冠状动脉病变严重程度.
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冠心病患者经调脂治疗后血清小而密低密度脂蛋白胆固醇水平的变化
目的 探讨冠心病(CHD)患者经调脂治疗后血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLC)水平变化.方法 收集2016年3月至7月同期选取1065例CHD患者及469名健康对照者血液标本.直接测定法检测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)及sdLDLC水平,酶法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平.建立健康对照组参考区间.根据CHD患者经调脂治疗后血清LDLC水平,确定调脂后LDLC达标组和强化调脂后LDLC达标组.比较各组血脂指标,分析比较sdLDLC水平和sdLDLC/LDLC比值的变化.结果 (1)调脂治疗后CHD组与健康对照组比较,TG、HDLC、sdLDLC/LDLC比值两组差异有统计学意义(P＜0.05),TC、LDLC及sdLDLC水平两组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)调脂LDLC达标组与健康对照组比较,sdLDLC/LDLC比值增高(P＜0.05),sdLDLC水平两组差异无统计学意义(P＞0.05);调脂达标者中有2.3％ CHD患者sdLDLC水平和7.7％CHD患者sdLDLC/LDLC比值高于本研究建立的参考区间.(3)强化调脂LDLC达标组sdLDLC水平较健康对照组降低(P＜0.05),sdLDLC/LDLC比值较健康对照组增高(P＜0.05);强化调脂达标者中有0.8％ CHD患者sdLDLC水平和15.3％CHD患者sdLDLC/LDLC比值高于本研究建立的参考区间.结论 CHD患者调脂治疗及强化调脂治疗中血清sdLDLC水平及sdLDLC/LDLC比值的变化,对残存的心血管事件风险分析具有重要意义;降低sdLDLC水平可能是终降低CHD发生风险的重要指标之一.
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高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性
目的 探讨高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性.方法 选择90例原发性高血压患者为高血压组,92例高血压合并糖尿病患者为高血压合并糖尿病组,90例同期健康体检者为对照组.测定糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)等生物化学指标.进行24h动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算各指标.比较三组一般情况、心率变异性、血压变异性的差异,并采用Pearson分析各指标之间的相关性.结果 三组HbA1c、FBG差异有统计学意义,性别、年龄、血脂、血肌酐差异无统计学意义.高血压组、高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于对照组(P＜0.05),高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于高血压组(P＜0.05).三组SBP、DBP、SSD、dSSD、nSSD、sCV、dCV比较差异有统计学意义(P＜0.05),其在高血压组、高血压合并糖尿病组高于对照组(P＜0.05),在高血压合并糖尿病组高于高血压组(P＜0.05),三组DSD、dDSD、nDSD差异无统计学意义(P＞0.05).高血压组、高血压合并糖尿病组24 h平均收缩压标准差SSD与SDNN、SDANN、rMSSD、SDNNIn-dex、PNN50呈负相关.结论 与高血压患者相比,高血压合并糖尿病患者自主神经功能受损更加明显,随访患者的血压变异性和心率变异性有助于评估病情、改善预后.
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ATP敏感性钾通道:介导心肌缺血再灌注损伤的新靶点
缺血心肌在恢复灌注后,病情反而加重,引起心肌超微结构的不可逆性改变,造成心肌功能、代谢及电生理方面的进一步损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI).细胞凋亡与大部分心血管疾病的发生发展密切相关,在众多心脏疾病如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心肌病等中都存在细胞凋亡.细胞凋亡在MIRI进展中发挥着重要作用.ATP敏感性钾通道(KATP)参与细胞的多种活动和功能调节,具有扩张血管和心肌保护的作用,日益成为关注的热点,但该通道调控细胞凋亡的详尽机制尚未明确.本文综述了KATP介导MIRI作用及可能机制的近期研究进展.
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ω-3多不饱和脂肪酸的结构、代谢及与动脉粥样硬化的关系
ω-3多不饱和脂肪酸可以通过调节血脂谱、改善内皮功能、抗炎、稳定斑块等多种机制发挥抗动脉粥样硬化作用.本研究综述了ω-3多不饱和脂肪酸的结构、代谢及抗动脉粥样硬化可能的机制和进展.
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内源性二氧化硫抑制血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚小鼠心肌细胞自噬的研究
目的 探讨内源性二氧化硫(SO2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥厚小鼠心肌细胞自噬的抑制作用.方法 9周龄健康C57BL小鼠16只,按随机数字表法随机分为野生型对照组(WT Con组)、野生型+AngⅡ组(WT AngⅡ组);心肌特异性天冬氨酸氨基转移酶2(AAT2)转基因小鼠16只,按随机数字表法随机分为AAT2对照组(AAT2 Con组)、AAT2+AngⅡ组(AAT2 AngⅡ组).每组8只.每只小鼠在背部皮下植入预装生理盐水或AngⅡ的胶囊渗透压泵,连续给药4周.检测4组小鼠全心重/体重(HW/BW)比值;HE染色观察心肌细胞结构变化;免疫组织化学染色检测心肌标志分子α重链肌球蛋白(α-MHC)的表达;高效液相色谱检测心肌组织SO2含量;Western blot检测内源性SO2生成酶AAT1和AAT2、心肌表型标志分子α-MHC和β-MHC以及心肌自噬标志分子Beclin-1、LC3、Atg4B以及p62蛋白表达变化.结果 与WT Con组相比,WT AngⅡ组心肌组织SO2含量显著降低(P＜0.01),AAT1蛋白表达无明显变化(P＞0.05),AAT2蛋白表达显著减少(P＜0.05),HW/BW明显增加(P＜0.01),心肌纤维明显增粗,免疫组织化学法显示心肌细胞浆中α-MHC蛋白表达明显减弱,Western blot结果显示心肌细胞α-MHC蛋白表达显著降低(P＜0.01),β-MHC蛋白表达显著升高(P＜0.01),心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高,Beclin-1和Atg4B蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低(均P＜0.01).与WT Con组相比,AAT2 AngⅡ组小鼠心肌组织SO2含量和AAT2蛋白表达显著升高(P＜0.01),AAT1的蛋白表达无显著变化(P＞0.05),HW/BW显著降低(P＜0.05),心肌纤维的增粗显著减轻,α-MHC蛋白向β-MHC蛋白的转化显著降低(P＜0.01),心肌细胞自噬水平显著降低.结论 内源性SO2/AAT2体系可抑制AngⅡ致小鼠心肌肥厚及心肌细胞自噬.
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硫化氢的心血管效应及分子机制
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识.在心血管系统,H2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机制与诱导S-巯基化修饰,调节自噬,改变miRNA、离子通道、SIRT1和Nrf2活性,交联NO和CO信号等有密切关系.内源性H2S生成减少参与许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭的病理过程,调节内源性H2S生成或给以外源性H2S对心血管疾病的防治具有重要意义.文章对H2S的心血管效应和分子机制的研究进展进行了综述.
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氢氧混合气对健康人皮肤血流灌注的影响
目的 测试健康人吸入高浓度氢氧混合气对皮肤循环血流量的影响.方法 应用MoorFLPI-2激光散斑血流实时成像系统,检测12名健康成人志愿者吸入高浓度氢氧混合气(66.7％氢+33.3％氧)前后面部和手部皮肤循环血流量.结果 吸入氢氧混合气半小时后,面部皮肤血流量较吸气前增加9.7％(P＜0.05),手背部皮肤血流量较吸气前增加27.1％(P＜0.01),对指尖等部位血流量增加作用尤其明显.结论 短时吸入氢氧混合气能显著增加健康人面部和手部皮肤血流灌注量.
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CSE/H2S通过KLF6拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应
目的 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞炎症反应,促进单核巨噬细胞黏附是动脉粥样硬化发生的重要病理生理机制.硫化氢(H2S)是新型气体信号分子,可拮抗动脉粥样硬化并抑制内皮细胞炎症反应.本研究以Krüppel样因子(KLF)家族为切入点,探究KLF6在H2S拮抗ox-LDL诱导内皮细胞炎症反应中的调节机制.方法 以人主动脉内皮细胞(HAEC)为研究对象,观察ox-LDL对HAEC内源性胱硫醚γ裂解酶(CSE)/H2S系统及内皮细胞炎症反应的影响.实时定量PCR检测外源性给予H2S供体或过表达CSE对KLF家族及炎症因子表达的改变,进一步采用siRNA干扰KLF6观察其对内皮细胞炎症反应、单核细胞黏附的影响.同时采用染色质免疫共沉淀(ChIP)技术观察H2S供体对KLF6转录活性的影响.结果 Western blot检测及H2S荧光探针细胞内染色发现,ox-LDL可以呈时间及剂量依赖性下调CSE表达以及内皮细胞H2S的产生.实时定量PCR检测发现,ox-LDL抑制KLF6表达而上调KLF10表达,H2S处理后则上调KLF6表达,抑制KLF10表达.Western blot证实NaHS或过表达CSE均可显著上调KLF6蛋白表达.NaHS处理显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症因子ICAM-1、VCAM-1的表达水平和单核细胞对内皮细胞的黏附,敲低KLF6则阻断NaHS的抑炎效应.ChIP结果也显示,ox-LDL促进KLF6与CXCL2、IL-8以及自噬基因ATG7启动子区的结合,NaHS处理或过表达CSE均可显著抑制KLF6的DNA结合活性.结论 ox-LDL下调内皮细胞CSE/H2S系统,H2S供体或增加内源性CSE可通过KLF6这一转录因子拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应.
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气体信号分子心血管效应的基础与转化研究应加快推进
一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、二氧化硫(SO2)等气体信号分子生物学效应与机制的研究为人们对生命活动和疾病发生规律的认识提供了全新的视角.本期专栏中几个团队分别从内源性SO2/AAT2体系对心肌肥厚时心肌细胞自噬的抑制作用、内源性CSE/H2S体系拮抗内皮细胞炎症的新机制、外源性氢氧混合气体增加健康人皮肤血流量等方面介绍了各自近期的相关工作.这些研究对进一步了解气体信号分子的心血管效应与机制提供了新认识,也为心血管疾病的防治提供了新思路,具有重要意义.将来该领域的研究仍需在具有生理病理意义的新气体信号分子的发现、体内不同生理病理状态下气体信号分子的作用与机制、气体信号分子之间及与其他信号分子之间的相互作用与途径、内源性气体信号分子便捷检测技术及其水平变化的临床意义、气体信号分子的控释药物研发和临床应用等方面加速推进.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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