中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子: 1.08
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3949
- 国内刊号: 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿托伐他汀对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响及机制
目的 观察阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响,并探讨其机制.方法 100 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞后,换无血清培养基,加入LPS和(或)阿托伐他汀进行处理.酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)含量,荧光定量PCR检测细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的mRNA表达,Western blot检测细胞NLRP1炎性体的蛋白表达.结果 阿托伐他汀可呈浓度、时间依赖性抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞IL-1β和IL-18释放;阿托伐他汀可下调THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达.结论 阿托伐他汀抑制巨噬细胞炎症因子分泌,其作用机制可能与其下调NLRP1炎性体表达有关.
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内质网应激介导了高糖引起的血管平滑肌细胞钙化
目的 探讨内质网应激是否介导了高糖引起的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化.方法 体外高糖(35μmol/L D-葡萄糖)处理VSMC模拟糖尿病环境,观察高糖是否引起VSMC内质网应激反应和凋亡,探索高糖是否引起VSMC表型转化(收缩型转变为成骨样细胞),观察内质网应激诱导剂和抑制剂对VSMC钙化的影响,碱性磷酸酶(ALP)活性、钙沉积和骨分化转录因子(Runx2和Osterix)通过比色法、O-cresolphthalein法和Western blot测定.结果 应用35.μmol/L D-葡萄糖分别处理VSMC不同时间,可以上调VSMC内质网应激标志蛋白表达、ALP活性、钙沉积和骨分化标志蛋白;然而,4-PBA预处理抑制VSMC内质网应激反应的同时,也能阻断高糖引起的VSMC钙化,表现为ALP活性、钙沉积和骨分化标志蛋白下降.结论 高糖可以激活VSMC的内质网应激和凋亡,进而促VSMC钙化的发生,提示可能内质网应激介导了此激活过程.
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降钙素基因相关肽对c-kit+心脏干细胞生存活力的影响
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧状态下c-kit+心脏干细胞(c-kit+CSC)生存活力的影响及其可能的机制.方法 体外建立细胞缺氧模型,实验随机分为缺氧细胞组、CGRP+缺氧细胞组、CGRP+ CGRP8-37+缺氧细胞组和对照组(不缺氧细胞);通过CCK-8法检测细胞的活力,采用流式细胞仪和线粒体膜电位法来检测细胞凋亡.结果 在缺氧状态下,缺氧细胞组细胞增殖活力较对照组下降,CGRP作用缺氧细胞后不同时间点,与缺氧细胞组比较,细胞增殖活力均增加(P<0.05),尤其以30 min和60 min为明显;与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组在30 min和60 min细胞增殖活力明显下降(P<0.05).流式细胞仪结果显示:与对照组比较,缺氧细胞组早期凋亡率高(P<0.05);与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组早期凋亡率降低(P<0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组早期凋亡率增高(P<0.05).线粒体膜电位结果显示:与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值增高(P<0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值降低(P<0.05).结论 CGRP能够促进缺氧状态下c-kit+ CSC增殖存活,抑制细胞早期凋亡.
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大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死患者围手术期对比剂肾病的影响
目的 探讨大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死行择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者对比剂肾病(CIN)的影响.方法 将100例急性非ST段抬高型心肌梗死并择期行PCI患者随机分为大剂量阿托伐他汀序贯治疗组(简称序贯治疗组)和对照组.所有患者入院即刻给予80 mg阿托伐他汀钙,随后40 mg/d,术前均给予水化治疗.序贯治疗组术前6h内追加40 mg阿托伐他汀钙,对照组术前未追加阿托伐他汀钙.所有患者分别于PCI术前、术后24h、48 h测定并比较血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)和CIN发生率.结果 两组患者术前、术后24h、48 h Scr和Ccr相比差异均无统计学意义;与术前相比,序贯治疗组术后24 h、48 hScr和Ccr均无明显变化,对照组术后24 h Scr和Ccr无明显变化,术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P<0.05).与术后24h比较,两组术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P=0.00).所有CIN患者术后7~10天Scr均降至正常范围内;两组患者CIN发生率相比差异无统计学意义(16%比15%,P=0.585).结论 对于术前已使用阿托伐他汀钙40 mg/d调脂方案患者,围手术期再次予阿托伐他汀钙40 mg治疗并不能降低CIN发生率.
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急性出血性脑卒中患者动态血压特征及与预后的关系
目的 研究急性出血性脑卒中患者入院7天内动态血压变化规律以及血压变化对预后的影响.方法 入选141例急性新发出血性脑卒中患者,连续监测患者7天的24 h动态血压,采集每2h奇数时点的血压值.收集患者相关临床资料,采用患者入院30天后的格拉斯哥预后评分(glasgow outcome scale,GOS)判断预后,GOS评分4~5分记为预后好组,GOS评分1~3分记为预后差组.分析患者入院收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、7天白天SBP和DBP均值、7天夜间SBP和DBP均值及7天昼夜节律变化等与患者预后的关系.结果 急性新发出血性脑卒中患者7天内24 h血压均呈逐渐下降的趋势,两组第7天24h血压均值比第1天血压均值有明显的下降(P<0.05),多因素分析显示入院24h平均SBP高、入院格拉斯哥评分(glasgow coma scale,GCS)低、入院白细胞高、出血量多、基底节出血是出血性脑卒中患者近期不良预后的危险因素(P<0.05).结论 急性出血性脑卒中患者7天各种血压指标在预后差组中偏高.患者入院时病情严重,基底节出血量大,入院第1天的平均24h SBP高对患者的近期不良预后影响较大,重视急性期24h血压监测尤其是凌晨的血压变化,并积极控制患者的血压和出血量有利于改善患者的预后.
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高胆固醇血症患者跟腱厚度的相关因素分析
目的 研究高胆固醇血症患者跟腱厚度(ATT)的相关影响因素,对高胆固醇血症伴有跟腱增厚的患者进行综合防治.方法 收集2014年3月至2015年3月年龄在18~70岁之间的高胆固醇血症患者104例,其中男性50例,女性54例.将患者分为ATT增厚组(ATT≥9 mm)和ATT正常组(ATT<9 mm),比较两组之间一般临床资料的差异,并采用Logistic回归模型对高胆固血症患者ATT的相关因素进行单因素和多因素分析.结果 ATT增厚组和ATT正常组在体重(63.70±11.16 kg比56.45±9.96 kg)、身高(162.91±6.48 cm比160.08±6.90 cm)、体质指数(24.03±3.30 kg/m2比22.17±2.83 kg/m2)、总胆固醇(8.47± 1.39 mmol/L比7.67±1.94 mmol/L)、低密度脂蛋白胆固醇(6.14±0.99 mmol/L比5.12±0.13 mmol/L)、高密度脂蛋白胆固醇(1.17±0.42 mmol/L比1.97±1.31 mmol/L)、载脂蛋白AI(1.18±0.26 mmol/L比1.62±0.21 mmol/L)方面差异具有统计学意义.Logistic单因素回归分析显示,不同身高(OR=1.604,95%CI为1.002~ 1.129)、体质指数(OR=1.271,95%CI为1.064~1.390)、总胆固醇(OR=1.391,95%CI为1.014~1.715)、高密度脂蛋白胆固醇(0R=0.028,95%CI为0.007~0.115)、低密度脂蛋白胆固醇(OR=2.385,95%CI为1.494 ~ 3.807)、载脂蛋白AI(OR=0.006,95%CI为0.001~0.046)的高胆固醇血症患者ATT差异显著.Logistic多因素回归分析显示,在高胆固醇血症患者中,低密度脂蛋白胆固醇(OR=1.871,95%CI为1.067~3.280)是ATT的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.099,95%CI为0.017~0.573)和载脂蛋白AI(OR=0.035,95%CI为0.003~0.412)为ATT的保护性因素.结论 伴有ATT增厚的高胆固醇血症患者具有更高的血清胆固醇水平,低密度脂蛋白胆固醇为独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AI为保护性因素.因此,应该对伴有ATT增厚的高胆固醇血症患者的危险因素进行防治,强化降胆固醇治疗.
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高分辨磁共振成像3D-VISTA技术在检测脑微出血中的应用价值
目的 探讨高分辨磁共振成像3D-VISTA在检测脑微出血中的应用价值.方法 回顾性分析65例初步诊断为淀粉样脑血管病患者头颅磁共振检查资料,分析图像质量并选择图像质量在合格以上资料.以磁敏感加权成像(SWI)序列检出脑微出血为标准,分区并且分级评价3D-VISTA序列、SWI序列及梯度回波T2*成像(GRE)序列对脑微出血栓出的一致性.结果 65例患者资料中,部分患者资料图像不合格,GRE序列、SWI序列及3DVISTA序列达到合格以上的患者分别为46、42及38例.3D-VISTA序列对淀粉样脑血管病患者脑微出血的检出情况与SWI序列检出情况一致性较好,Kappa值为0.6113.结论 高分辨磁共振成像3D-VISTA技术在淀粉样脑血管病患者脑微出血的诊断中有一定的准确性.该技术能够应用于淀粉样脑血管病患者的筛查,为临床无创性诊断淀粉样脑血管病提供了新的方法.
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不稳定型心绞痛患者血管内皮功能与同型半胱氨酸及颈动脉内膜中膜厚度相关
目的 探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血管反应性充血指数(RHI)与血同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性.方法 选取245例接受冠状动脉造影的患者为研究对象,冠状动脉造影阳性者中分为稳定型心绞痛(SAP)组49例和不稳定型心绞痛(UAP)组131例,冠状动脉造影阴性者65例为对照组,利用Endo-PAT2000仪器采用外周动脉张力测定(PAT)技术评价血管内皮功能,计算RHI;通过超声检测患者颈动脉IMT;采用循环酶法测定Hcy水平.结果 RHI在对照组、SAP组和UAP组依次减低(1.78±0.45、1.65±0.33和1.45±0.27),差异均有统计学意义(P<0.05);IMT在对照组、SAP组和UAP组依次增加(分别为0.76±0.24 mm、0.90±0.31 mm、1.05±0.18 mm),差异均有统计学意义(P<0.05);SAP组的Hcy与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),UAP组的Hcy与对照组及SAP组相比差异均有统计学意义(17.61±6.79 μmol/L比14.16±4.54 μmol/L和14.31±4.53 μmol/L,P<0.01);UAP患者RHI与血清Hcy及颈动脉IMT均呈显著负相关(r=-0.494,r=-0.513,P<0.01);通过回归分析得到UAP患者IMT(X1)、收缩压(X2)、BMI(X3)与RHI(Y)成线性回归关系.结论 血管内皮功能、IMT、Hcy与冠心病患者病情相关;UAP患者RHI值与血清Hcy及IMT有明显负相关关系.
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急性心肌梗死患者血清骨膜蛋白水平与疾病预后的关系
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清骨膜蛋白水平与疾病预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定178例AMI患者入院后血清骨膜蛋白水平,对所有患者进行随访观察,分别随访12个月和18个月,统计主要不良心脑血管事件(MACCE),包括死亡、卒中/短暂性脑缺血发作、再发胸痛、缺血再入院情况,评估骨膜蛋白水平与心血管疾病预后的关系.结果 随访结果显示,AMI患者高骨膜蛋白组随访12个月后MACCE复合终点较低骨膜蛋白组升高(P<0.05);随访18个月结果显示高骨膜蛋白组再发胸痛、缺血再入院及MACCE复合终点较低骨膜蛋白组增高(P<0.05).结果提示血清骨膜蛋白可能作为预测心肌梗死患者心血管疾病预后的指标.结论 骨膜蛋白水平可能与AMI患者心血管疾病预后相关.
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原发性高血压患者早餐餐后低血压与血压晨峰的相关性
目的 分析原发性高血压患者早餐餐后低血压(postprandial hypotension,PPH)与血压晨峰的相关性.方法 将行24 h动态血压监测的原发性高血压患者135例分三组,其中仅有原发性高血压组(非PPH组)45例,合并早餐餐后低血压组45例,合并中晚餐餐后低血压组45例,观察三组平均血压、血压负荷值、勺型率、血压变异性及晨峰值等指标.结果 (1)合并早餐餐后低血压组24 h、日间、夜间收缩压变异性及24 h、日间舒张压变异性明显高于非PPH组及合并中晚餐餐后低血压组,且差异有统计学意义(P<0.05).(2)合并早餐餐后低血压组患者血压晨峰值及晨峰发生率明显高于非PPH组及合并中晚餐餐后低血压组,差异有统计学意史(P<0.05).(3)餐前血压越高越容易发生餐后低血压,餐前血压与餐后血压下降值成正相关(r=0.548,P<0.001),早餐餐前血压与早餐后血压下降值成正相关(r=0.623,P<0.001).结论 餐前血压越高越易发生餐后低血压,早餐餐后低血压患者血压变异性增高,更易发生晨峰现象.
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糖尿病对经皮冠状动脉介入治疗患者长期预后的影响
目的 探讨糖尿病对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者长期预后的影响.方法 连续入选2367例接受PCI的冠心病患者,根据有无糖尿病分为两组:糖尿病组(719例)及非糖尿病组(1648例),通过COX回归分析研究糖尿病对PCI患者长期预后的影响.结果 与非糖尿病组相比,糖尿病组男性更少,甘油三酯、N端B型利钠肽原更高,高密度脂蛋白胆固醇更低,合并陈旧性心肌梗死、心功能不全、高血压、肾功能不全、脑卒中的比例更高.糖尿病组患者冠状动脉3支病变比例、慢性闭塞比例、Gensini评分更高,平均支架个数更多,平均支架长度更长.术后随访显示,两组患者的全因死亡、主要不良心血管事件、心源性死亡、非致死性心肌梗死、非计划再次血运重建均无显著差异.多因素COX回归分析显示,糖尿病与PCI患者长期预后无显著相关.结论 合并糖尿病的PCI患者在临床方面存在特殊性,但长期预后并无显著不良.
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经颅多普勒超声对脑梗死患者rt-PA溶栓中痫性发作的评价研究
目的 探讨脑梗死患者r-组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓过程中继发痫性发作的经颅多普勒(TCD)影像学特点,分析痫性发作的危险因素.方法 选取120例脑梗死患者作为研究对象,所有患者均接受rt-PA溶栓治疗,其中继发痫性发作53例(痫性发作组),未继发痫性发作67例(单纯脑梗死组).对比两组患者的TCD影像学特点.对所有患者的临床资料进行单因素Logistic回归分析和多因素Logistic回归分析.结果 经TCD检查,痫性发作组颅内动脉狭窄、不全或闭塞率为30.19%,侧支循环不良率为73.58%;单纯脑梗死组颅内动脉狭窄、不全或闭塞率为23.88%,侧支循环不良率为29.85%.痫性发作组的侧支循环显著差于单纯脑梗死组(P<0.05).痫性发作组血流速度异常率为69.81%,单纯脑梗死组血流速度异常率为32.84%,两组比较差异显著(x2=69.20,P<0.01).单因素Logistic分析显示,缺血部位、NIHSS评分与痫性发作呈相关性(P<0.05).多因素Logistic分析表明,皮质缺血、NIHSS评分高为痫性发作的危险因素(P<0.05).结论 皮质缺血及NIHSS评分高的脑梗死患者易继发病性发作;在rt-PA溶栓过程中宜用TCD检查侧支循环及血流速度,评断脑部血管狭窄程度,可作为服用抗癫痫药物治疗的依据.
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G蛋白偶联受体5在动脉粥样硬化发生发展中的作用
G蛋白偶联受体5(TGR5)是近来发现的一种新的能调节炎症和代谢的膜受体.其激活后可以通过减轻炎症反应,抑制泡沫细胞形成和动脉粥样硬化斑块破裂;还可以促进NO、H2S等内源性气体信号分子产生,改善血管内皮功能障碍;此外,还可以减少肥胖、糖尿病等多种动脉粥样硬化危险因素的发生.因此,TGR5有可能成为防治动脉粥样硬化的重要靶点.
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C肽与动脉粥样硬化的研究进展
以胰岛素抵抗为特征的代谢综合征及2型糖尿病患者倾向于更早期发生弥漫性动脉粥样硬化,甚至出现于高血糖之前,动脉粥样硬化是糖尿病死亡的首要原因.除了传统危险因素外,近年发现一直被认为无生物活性的C肽可能参与了动脉粥样硬化的关键发展步骤,其参与了炎症反应、促进单核巨噬细胞迁移趋化及向泡沫细胞转化、促进血管平滑肌细胞的增殖,几项队列研究提示血清C肽水平升高与全因死亡、心血管疾病、恶性肿瘤死亡相关.文章就C肽的生物学作用从基础研究到临床研究进展做一综述.
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银屑病与动脉粥样硬化免疫学发病机制的联系
银屑病和动脉粥样硬化均属慢性炎症性疾病,在形态学上均表现为“斑块”,但受累的靶器官不同.临床流行病学研究提示银屑病与动脉粥样硬化存在相关性.现从两者的免疫学机制和炎症通路切入,对两者免疫学发病机制的联系做一文献综述.
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彩色多普勒超声准确评估颈动脉狭窄的研究进展
颈动脉狭窄性病变与缺血性脑卒中的发生密切相关.快速、准确地判断颈动脉狭窄的部位和狭窄的程度,直接关系到临床治疗方案的制定,关系到患者的预后和转归.大量研究表明,彩色多普勒超声可以准确评估颈动脉狭窄,是目前临床首选的无创评估手段.
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南充市23598名45岁及以上居民血脂调查及分析
目的 调查南充市顺庆区城区内45岁及以上人群血脂异常分布情况及相关影响因素,为血脂异常的防治决策提供科学依据.方法 整群抽取南充市顺庆区8个社区27 000名45岁及以上居民,通过问卷调查、医学体检和膳食调查3部分进行血脂水平和影响因素调查.对结果进行x2或t检验以及多因素Logistic回归分析.结果 血脂异常检出率为45.7%,知晓率为7.2%,治疗率为2.3%,控制率为0.5%;女性血脂异常率为55.72%,男性为44.28%,二者间差异有统计学意义(P<0.05).单因素分析显示:在男性中,年龄、文化程度、吸烟史、高血压家族史、糖尿病家族史、血脂异常家族史、高血压病、糖尿病、锻炼、油炸面食食用、身高、体重、BMI、腰围、臀围、水果是血脂异常的主要影响因素;在女性中,仅年龄、吸烟史、血脂异常家族史、高血压病、糖尿病、薯类食用、体重、BMI、腰围、臀围是血脂异常的主要影响因素.多元Logistic回归分析结果显示:在男性中,吸烟、血脂异常家族史、高血压、糖尿病、锻炼、油炸食品食用、体重、BMI、腰围是危险因素,年龄和文化程度是保护因素;在女性中,血脂异常家族史、高血压、糖尿病、薯类食用、体重、BMI、腰围是危险因素.结论 南充市顺庆区城区内45岁及以上人群血脂异常情况不容乐观.迫切需要我们建立包括血脂异常在内的慢病管理综合服务模式,提高患者自我管理的知识和技能,减少或延缓心脑血管事件的发生.
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24小时动态收缩压与老年人臂踝脉搏波传导速度的关联性
目的 探讨24h动态收缩压(SBP)与老年人群臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的关联性.方法 2006~ 2007年第1次对开滦集团公司在职及离退休职工进行健康体检,此后分别于2008~ 2009、2010~ 2011年进行第2、3次健康体检,并于第3次体检时整群随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工2814例进行动态血压监测、baPWV测定等检查.符合入选标准的为2464例,资料完整者1004例.采用多因素线性回归分别分析24hSBP、日间SBP、夜间SBP与baPWV的关联性.结果 (1)按照24hSBP、日间SBP、夜间SBP三分位数分别将研究对象分为3组,随着24hSBP、日间SBP、夜间SBP升高,baPWV均增加(均P<0.001).(2)多因素线性回归分析显示:校正混杂因素后,24hSBP、日间SBP、夜间SBP每增加1个标准差,baPWV分别增加81.15、73.18、81.30 cm/s;此外,诊室SBP也与baPWV呈线性正相关,且回归系数大于动态SBP.结论 24hSBP、日间SBP、夜间SBP与baPWV呈正相关,但关联性弱于诊室SBP.
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动脉粥样硬化易损斑块的动物模型和检测技术
动脉粥样硬化易损斑块破裂、血栓形成是急性冠状动脉综合征的发病机制已成为共识.由于缺乏理想的易损斑块的动物模型,对斑块破裂前的血清学及影像学特征研究较少,尚缺乏能够早期识别易损斑块及预防斑块破裂的佳方法.本实验室已成功构建家兔和ApoE-/-小鼠的易损斑块模型.易损斑块的检测技术主要包括非侵入性及侵入性的影像学检测及功能学检测技术.对易损斑块的早期准确识别以便及时干预具有十分重要的临床意义.
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RagB过表达慢病毒载体的构建及应用
目的 构建含有RagB的重组慢病毒表达载体,实现RagB基因在C2C12细胞中过表达,并检测熊果酸对该细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性的调节作用.方法 使用Flag pLJM1 RagBWr、Flag pLJM1RagB54L和Flag pLJM1 RagB99L慢病毒载体作为模板,PCR扩增Flag-RagBWT、Flag-RagB54L和Flag-RagB99L,然后将其亚克隆到pWPI载体的SwaI酶切位点之中,进行茵液PCR鉴定;将克隆好的pWPI-RagBWr、pWPI-RagB54L和pWPI-RagB99L质粒和病毒包装质粒psPAX2、pMD2.G按相应的比例转染到293T细胞中,48 h后收集上清液感染C2C12细胞,实现RagB基因在C2C12细胞中过表达;使用亮氨酸和熊果酸单独或共同处理RagB99L过表达的C2C12细胞,Western blot检测mTOR活性.结果 使用上清液感染C2C12细胞,荧光显微镜显示感染效率接近100%,Western blot证实RagB蛋白表达明显增高;熊果酸显著抑制RagB99L过表达细胞中mTOR活性.结论 通过构建慢病毒载体实现RagB基因在C2C12细胞中过表达,RagB在熊果酸抑制mTOR活性中具有关键作用.
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Angiojet血栓抽吸系统在急性肠系膜上动脉栓塞治疗中的应用
目的 探讨Angiojet血栓抽吸系统对急性肠系膜上动脉栓塞的治疗效果.方法 回顾我院用Angiojet血栓抽吸系统对3例急性肠系膜上动脉栓塞患者的治疗经验,结合文献对急性肠系膜上动脉栓塞的诊断、治疗进行综合分析.结果 收治的3例急性肠系膜上动脉栓塞患者中,2例有心房颤动病史,1例为肠系膜上动脉夹层;采用Angiojet血栓抽吸系统早期清除血栓后再联合导管溶栓等治疗,均取得满意疗效.结论 急性肠系膜上动脉栓塞起病急促,早期诊断尤为重要,肠系膜上动脉造影有助于早期诊断,Angiojet血栓抽吸系统能够早期清除血栓,恢复血供,对急性肠系膜上动脉栓塞具有良好的效果.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 |
2000 | 01 02 03 04 |