中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
HMG-CoA还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用
探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制.培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用不同浓度HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀及血管紧张素Ⅱ、甲羟戊酸等干预后,进行细胞计数和 3 H-TdR掺入率测定.结果发现,洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀均呈浓度依赖性抑制小牛血清和血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞数和 3 H-TdR掺入率增加;但以氟伐他汀的抑制作用大,辛伐他汀次之,洛伐他汀小.10-3mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用.提示此3种HMG-CoA还原酶抑制剂均能抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖,但作用并不完全相同;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程.
-
氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞凋亡时细胞间粘附分子-1的表达时序
研究氧化型低密度脂蛋白诱导人单核细胞U937细胞吞噬脂质发生凋亡过程中对细胞间粘附分子-1表达的影响.用胸腺嘧啶核苷将U937细胞阻滞在G1期,流式细胞仪监测同步化处理效果;流式细胞术检测U937细胞泡沫化过程中细胞凋亡和细胞间粘附分子-1的表达;逆转录-聚合酶链反应分析细胞间粘附分子-1 mRNA的表达.结果显示,80 mg/L氧化型低密度脂蛋白温育U937细胞48 h可形成典型的泡沫细胞,72 h可见凋亡细胞增多;氧化型低密度脂蛋白温育U937细胞12 h即可检测到细胞间粘附分子-1表达,24 h时达到高值,48 h 略有降低,72 h时则明显降低.结果表明,氧化型低密度脂蛋白可以促进U937细胞细胞间粘附分子-1表达,细胞间粘附分子-1的表达增强有利于巨噬细胞的趋化运动和对脂质的吞噬.
-
诱发糖尿病饲料致新西兰兔动脉粥样硬化时血糖、血胰岛素和肝、肾、胰组织结构的变化
为探讨诱发糖尿病饲料致新西兰兔动脉粥样硬化时血糖、血胰岛素水平和肝、肾、胰组织结构的变化特点,将雄性新西兰兔随机分为2组:基础饲料(对照)组和高糖高脂饲料(实验)组,观察6个月.每月采空腹血测血糖和血清胰岛素浓度.实验结束时全部处死动物,取肝脏、肾脏和胰腺,用10%福尔马林液固定,常规石蜡包埋切片,HE染色,并对肝脏切片作糖元染色,光学显微镜下观察.结果发现,实验组1月后出现高血糖,并随时间延长而逐渐升高.对照组血糖未见升高,两组比较差异显著(P<0.05).实验组血清胰岛素水平没有升高.实验组肝细胞有明显脂肪变性,细胞肿胀,胞浆内糖元基本消失;还有肾小球增大、细胞增多、毛细血管壁增厚、僵硬,肾小管上皮细胞体增大等病理改变;胰腺组织表现为胰岛萎缩,胰岛边缘皱缩,胰岛细胞数量减少,多数细胞呈梭形.此结果表明,高糖高脂饲料可诱发新西兰兔发生糖尿病和动脉粥样硬化病变.
-
睾酮对雄性家兔腹主动脉损伤后内膜增生的作用
探讨雄激素睾酮对雄性家兔腹主动脉球囊损伤后内膜增生的作用,选择健康雄性新西兰白兔24只,随机分成对照组(假去势)、低睾酮血症组(单纯去势)和睾酮替代组(去势一周后加用长效十一酸睾酮单次肌注,14 mg/kg),去势10天后对所有动物行腹主动脉球囊损伤术.损伤后两周检测血浆睾酮、一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并截取腹主动脉进行图像和增殖细胞核抗原分析.结果发现,假去势对照组和睾酮替代组新生内膜面积和增殖细胞核抗原增殖指数明显低于低睾酮血症组 (P<0.01),且血浆一氧化氮水平明显上升,丙二醛水平显著下降(P<0.01或0.05).结果提示,生理水平的睾酮(内源或外源补充)有抑制动脉损伤介导的内膜增生作用,其机制可能与睾酮增加一氧化氮的产生和抗氧化作用有关.
-
逆转录病毒载体介导人载脂蛋白与卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因在骨骼肌的异源性共表达
为探讨人载脂蛋白AI和卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因在肌源性细胞中异源共表达的可能性,构建含上述基因和新霉素磷酸转移酶基因的多顺反子重组逆转录病毒载体,以此制备重组病毒颗粒并转染小鼠原代肌母细胞及C2C12肌源性细胞株.酶联免疫吸附法和免疫组织化学检测证实转染后的细胞均具有异源共表达人载脂蛋白AI与卵磷脂胆固醇酰基转移酶的能力.经G418筛选则获得稳定转化的C2C12细胞株,60天后仍能有效共表达人载脂蛋白AI与卵磷脂胆固醇酰基转移酶.聚合酶链反应法检测显示人载脂蛋白AI cDNA与IRES序列均有效整合于靶细胞基因组中.提示以重组逆转录病毒为载体在体外对肌源性细胞进行遗传修饰,再移植回骨骼肌使之在体内长期高效表达载脂蛋白 AI和卵磷脂胆固醇酰基转移酶,可能是一种值得探讨的通过促进胆固醇逆转运途径来防止或减轻高脂血症和动脉粥样硬化的方法.
-
一氧化氮对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间粘附分子-1表达的影响
为探讨肿瘤坏死因子-α介导单核细胞与血管平滑肌细胞粘附致动脉粥样硬化及一氧化氮抗动脉粥样硬化的机制,用体外培养的大鼠血管平滑肌细胞,以硝普钠为一氧化氮供体,采用细胞粘附实验、流式细胞术和逆转录-聚合酶链反应观察一氧化氮对肿瘤坏死因子-α诱导的细胞间粘附分子-1在血管平滑肌细胞中的表达及其对单核细胞与血管平滑肌细胞粘附的影响.结果发现一氧化氮显著抑制肿瘤坏死因子-α诱导的单核细胞与血管平滑肌细胞的粘附及细胞间粘附分子-1在血管平滑肌细胞中的表达,减少血管平滑肌细胞表面的细胞间粘附分子-1.结果表明一氧化氮抑制细胞间粘附分子-1基因表达及降低单核细胞与血管平滑肌细胞之间的粘附率是其抗动脉粥样硬化的机制之一.
-
一氧化氮在大鼠热应激诱导延迟心脏保护中的作用
目的研究一氧化氮在热应激增强停搏液心脏保护中的作用.方法采用Lengendorff 装置灌注离体心脏.心脏低温(4℃)保存4 h后,再灌注40 min (37℃).实验前24 h大鼠进行高温处理(直肠温度42℃,15 min).记录心率,冠脉流量、左室内压以及大变化速率,并测定血浆一氧化氮(NO)浓度和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)释放量,心肌组织肿瘤坏死因子 (TNF-α)浓度.结果热应激能显著增强停搏液的心脏保护作用,减少肌酸激酶释放量,并升高血浆一氧化氮及心肌组织肿瘤坏死因子α浓度.这些作用能被预先给予亚硝基精氨酸甲酯所取消.结论一氧化氮参与对大鼠心脏热应激诱导的延迟保护,其作用与促进肿瘤坏死因子的产生有关.
-
血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中p57基因表达的影响
为观察血小板源生长因子BB和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞p57蛋白和基因表达的影响及其在血管平滑肌细胞增殖增生中的作用.用贴壁法培养鼠胸主动脉平滑肌细胞,加入血小板源生长因子BB 20 μg/L或血管紧张素Ⅱ 1 μmol/L刺激24 h.用Western蛋白印迹法检测p57蛋白水平,用DNA芯片技术检测p57 mRNA的表达量.结果发现,血小板源生长因子BB刺激组p57 mRNA和p57蛋白表达量明显高于血管紧张素Ⅱ刺激组,分别为后者的2.47倍和1.7倍.而血管紧张素Ⅱ刺激组p57蛋白表达量与对照组接近,保持在较低水平.研究结果提示,在血小板源生长因子刺激引起的血管平滑肌细胞增殖过程中p57基因表达明显增高,p57基因的高表达可能起抑制血管平滑肌细胞过度增殖的作用.
-
Irbesartan对动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1 mRNA表达的影响
利用高脂饮食诱发兔动脉粥样硬化模型,观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂Irbesartan对早期动脉粥样硬化的影响.将纯种雄性日本大耳白兔25只随机分为三组:对照组8只,高胆固醇组8只和Irbesartan组9只.给予1%胆固醇饮食建立动脉粥样硬化模型并检测如下指标:①测定血脂、血浆脂蛋白及血管紧张素Ⅱ水平;②测量动脉内膜大厚度及内膜/中膜厚度比;③RT-PCR、Northern Blot检测组织中血管细胞粘附分子-1表达水平.结果发现,与对照组相比,Irbesartan组和高胆固醇组总胆固醇和甘油三酯水平明显升高;Irbesartan组主动脉内膜大厚度及内膜/中膜厚度比较高胆固醇组明显降低(P<0.05); Irbesartan明显降低主动脉组织中血管细胞粘附分子-1在转录水平的表达(P<0.05).结果提示, 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂Irbesartan通过抑制血管细胞粘附分子-1的表达而延缓早期动脉粥样硬化病变进展.
-
血小板源生长因子β受体反义寡核苷酸对血小板源生长因子诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响
为研究血小板源生长因子β受体反义寡核苷酸对血小板源生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响和作用机制,利用激光共聚焦显微镜观察平滑肌细胞对异硫氰酸荧光素标记的反义寡核苷酸的摄取和细胞内定位,改良Boyden's小室法观察平滑肌细胞迁移.结果发现,加入反义寡核苷酸培养24 h及48 h后荧光分别位于细胞浆内和细胞核内;5 μmol/L以上浓度反义寡核苷酸作用36 h后,被血小板源生长因子诱导迁移通过Boyden's小室碳纤维素膜的细胞数量少于空白对照组;正义、错义寡核苷酸和5 μmol/L以下浓度反义寡核苷酸迁移抑制不明显.提示血小板源生长因子β受体反义寡核苷酸在细胞核内呈时间和浓度依赖性抑制血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移.
-
抗人CD154单克隆抗体的构建及免疫学特性分析
为进一步研究人CD154单克隆抗体在抑制动脉粥样硬化发生和发展中的作用,采用重组人CD154分子免疫BALB/c小鼠,用杂交瘤技术制备抗人CD154单克隆抗体,并分析其免疫学特性.结果发现,(1)有6c5、1b6、5d3共三株杂交瘤细胞株的培养上清与GST-hCD154融合蛋白反应,与GST不反应.6c5、1b6和5d3培养上清效价分别为1∶128、1∶256和1∶64.(2)经Western-bolt鉴定,在分子质量为56 kDa处有一抗原抗体结合的条带,而分子质量为26 kDa处无特异性条带.证明三株杂交瘤细胞株所分泌的单克隆抗体可以结合GST-hCD154但不与GST反应,是特异性结合人CD154的单克隆抗体.(3)流式细胞术发现,6c5细胞株分泌的单克隆抗体能与激活的人外周血T细胞结合.说明已构建的单克隆抗体是特异性针对人CD154的,为下一步用人CD154单克隆抗体抑制动脉粥样硬化的研究打下了基础.
-
糖耐量减低患者血小板活化和血管内皮功能的变化
为观察糖耐量减低对血小板活化和血管内皮功能的影响,选择40例糖耐量减低患者,测定血小板α-颗粒膜蛋白浓度,并应用高分辨超声测量右肱动脉在静息时(基础内径)、反应性充血(流量介导血管舒张)、舌下含服硝酸甘油(硝酸甘油介导血管舒张)时的舒张期内径.取30例查体健康者作对照组.结果发现,糖耐量减低组空腹血糖与对照组无显著差异(P>0.05),而空腹时血小板α-颗粒膜蛋白较对照组显著升高(P<0.01),流量介导血管舒张时内径较对照组显著降低(P<0.01),而两组间硝酸甘油介导血管舒张内径和基础内径无显著差异(P>0.05).口服75 g葡萄糖负荷后2 h,糖耐量减低组血糖浓度显著高于对照组,血小板α-颗粒膜蛋白较空腹状态时显著升高(P<0.01),同时2 h 流量介导血管舒张时内径较空腹时进一步降低,差异显著(P<0.01).相关分析表明,糖耐量减低组空腹血糖与血小板α-颗粒膜蛋白和流量介导血管舒张时内径无显著相关,而糖负荷后,血糖变化程度与血小板α-颗粒膜蛋白变化程度显著正相关(P<0.01),与流量介导血管舒张时内径的变化程度显著负相关(P<0.01).血小板α-颗粒膜蛋白水平与流量介导血管舒张时内径显著负相关(P<0.01).糖耐量减低患者存在血小板活化增强和血管内皮功能受损,并且在糖负荷后病损程度进一步加重.
-
血浆C型钠尿肽与冠状动脉粥样硬化及其介入治疗的相关性
为探讨血浆C型钠尿肽与冠状动脉粥样硬化及其介入治疗的关系,选择轻度冠状动脉粥样硬化和冠心病患者行左冠状动脉成形术前、后,分别于冠状窦、股动脉和股静脉采血,采用放射免疫法测定血浆C型钠尿肽和心房钠尿肽水平.结果发现,轻度冠状动脉粥样硬化和冠心病患者血浆C型钠尿肽水平明显高于健康对照组(P<0.001);冠心病血管成形术后与术前相比,术后即刻冠状窦血浆心房钠尿肽水平增高(P<0.05),而血浆C型钠尿肽水平在冠状窦、股动脉和股静脉均升高明显(P<0.001),术后24 h静脉血浆C型钠尿肽水平高,术后72 h下降至术前水平.结果提示,C型钠尿肽参与了冠状动脉粥样硬化及其介入治疗的病理生理过程,C型钠尿肽较心房钠尿肽更能反映冠状动脉局部的变化,可能对预防术后再狭窄有积极意义.
-
冠心病患者外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA的表达
为探讨冠心病患者外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达与冠状动脉病变程度的关系及意义.用冠状动脉造影后半定量分析获得冠状动脉病变程度,外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达用逆转录聚合酶链反应测定.结果发现,冠心病患者各组及正常对照组外周血白细胞中均能检测到特异的脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物,各组间脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物测定值差异无显著性(P>0.05);冠心病患者中,血甘油三酯水平高者,与甘油三酯水平正常者比较,脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物测定值差异无显著性(P>0.05);冠心病患者用肝素前后各组脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物测定值差异无显著性(P>0.05);用肝素后只有血甘油三酯水平低于用肝素前(P<0.05).结果提示外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达与冠状动脉病变程度无关;肝素无刺激外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达的作用.
-
辛伐他汀降脂治疗对老年人血管内皮功能及颈动脉内膜-中膜厚度的影响
了解辛伐他汀降脂治疗对老年人血管内皮依赖性舒张功能、颈动脉内膜-中膜厚度的影响,采用高分辨率超声技术检测20例对照者、20例原发性高胆固醇血症及20例冠心病伴高胆固醇血症患者降脂治疗前后血管内皮依赖性舒张功能及颈动脉内膜-中膜厚度的变化.结果发现,与对照组比较,原发性高胆固醇血症患者及冠心病伴高胆固醇血症患者肱动脉血流介导性舒张明显减弱,颈动脉内膜-中膜厚度明显增加.服用辛伐他汀20 mg/d,治疗3～4月后,原发性高胆固醇血症患者及冠心病伴高胆固醇血症患者血浆总胆固醇明显下降,肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善,但仍低于对照组.治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度无显著性改变.提示老年单纯高胆固醇血症及合并冠心病患者存在内皮功能障碍,经辛伐他汀降脂治疗后,血管内皮依赖性舒张功能明显改善,但颈动脉内膜-中膜厚度无明显改善.
-
老年人颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系
为探讨老年人颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系,对94例进行冠状动脉造影的老年患者进行颈动脉超声检查.颈动脉粥样硬化斑块积分采用Sutton法.结果发现,冠状动脉病变单支组和多支组内膜-中膜厚度、斑块积分显著高于正常组,冠状动脉病变多支组显著高于单支组(P均<0.05).斑块指数与年龄、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值、收缩压以及高血压病程及程度密切相关.结果提示,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的病变是平行的.
-
国产低分子量肝素钙立迈青治疗不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死的临床观察
为观察国产低分子量肝素钙--立迈青治疗不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死的有效性和安全性,选择不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者,分别予肝素和低分子量肝素钙立迈青治疗.观察各组临床症状及心电图的改善;实验室检查活化的部分凝血活酶时间、纤维蛋白原含量及血小板计数;观察复合终点事件.结果发现,治疗7天两组用药期间平均胸痛发作次数差异无显著性,但肝素组需口服硝酸甘油缓解胸痛的患者较立迈青组增加;治疗14天立迈青组复合终点事件明显低于肝素组;且出血事件明显少于肝素组.以上提示,立迈青皮下注射与活化的部分凝血活酶时间监测的连续静滴肝素具有同样疗效;且立迈青可明显减少急性冠状动脉综合征的各种心血管事件的发生,更少发生出血事件,因此在临床抗血栓治疗中具有广泛的应用前景.
-
CD40配体高表达与不稳定型心绞痛之间的关系
为了探讨不稳定型心绞痛患者外周血单核细胞表达CD40配体及血清可溶性CD40配体变化的临床意义. 应用间接免疫荧光流式细胞术和双抗夹心酶联免疫测定法分别对正常对照组16例、稳定型心绞痛20例、不稳定型心绞痛20例患者血单核细胞表达CD40配体及血清可溶性CD40配体水平进行检测.并观察血清可溶性CD40配体与冠状动脉病变程度的关系.结果发现,(1)不稳定型心绞痛组血单核细胞表达CD40配体明显较稳定型心绞痛组和对照组高(P<0.01),稳定型心绞痛组与对照组相比无差异(P>0.05).(2)不稳定型心绞痛组血清可溶性CD40配体水平明显较稳定型心绞痛组和对照组高(P<0.01),而稳定型心绞痛组与对照组相比亦有明显差异(P<0.05).(3)经皮冠状动脉腔内成形术后血清可溶性CD40配体明显高于术前(P<0.01),但血单核细胞表达CD40配体无差异(P>0.05).(4)血清可溶性CD40配体水平与冠状动脉病变的复杂狭窄数相关(r＝0.54, P<0.01),而与狭窄的程度和范围无关.此结果提示,血清可溶性CD40配体升高对冠状动脉斑块的不稳定或破裂起重要作用,且可能是冠状动脉病变的活动性标志物.
-
低密度脂蛋白受体基因突变的研究进展
低密度脂蛋白受体基因突变是引发家族性高胆固醇血症的主要原因.近年的研究主要集中于快速发现新突变及对突变的大规模筛选上,建立了多种新检测方法,发现了许多新突变以及人种或地区常见突变类型,为预防、诊断和治疗家族性高胆固醇血症提供了便利.
-
铁在冠心病发病中作用的研究进展
氧化型低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化的发生密切相关,铁和铁蛋白在自由基产生和低密度脂蛋白胆固醇氧化中起决定性作用.女性周期性铁丢失和定期适量献血保持体内较低铁负荷,可能有助于预防动脉粥样硬化和冠心病的发生.
-
血管平滑肌细胞增殖及其调控
血管壁受损是导致血管平滑肌细胞增殖的起始原因.损伤刺激通过细胞内的信号转导可引起许多原瘤基因的表达和细胞因子生成,从而使血管平滑肌细胞增殖和凋亡的平衡被打破,导致血管平滑肌细胞过分增殖.通过干预细胞内信号转导通路或/和调节相关基因的表达以阻断血管平滑肌细胞增殖可望成为治疗此类心血管疾病的有效途径.
-
胆固醇酯转运蛋白限制片长多态性与冠心病
胆固醇酯转运蛋白促进脂蛋白中各种中性脂质的转运和交换,调节高密度脂蛋白代谢,在胆固醇逆向转运中起关键作用.胆固醇酯转运蛋白基因在第1内含子上具有限制片长多态性,其等位基因为B1和B2.等位基因B1与血浆胆固醇酯转运蛋白水平升高,活性增强,高密度脂蛋白水平降低密切相关,在冠心病的发生发展过程中具重要意义.
-
中国汉、蒙古、回、东乡、维吾尔、傣族六个民族居民胆固醇酯转运蛋白D442G和I14A基因突变调查
研究中国不同民族健康人群胆固醇酯转运蛋白两种主要基因突变D442G和I14A的发生率、血清胆固醇酯转运蛋白水平及其与其他血脂的关系,应用聚合酶链反应-限制片长多态性分析方法检测胆固醇酯转运蛋白基因两种主要突变的发生率,采用ELISA法测定蒙古族、维族、回族、东乡族、傣族和汉族6个民族共600例健康成人血清胆固醇酯转运蛋白水平,同时测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI和载脂蛋白B水平.结果发现,蒙古族、回族、东乡族、傣族和维吾尔族居民血清胆固醇酯转运蛋白水平与汉族居民无显著差异,胆固醇酯转运蛋白基因D442G和I14A两种主要突变频率也无明显差异;与汉族居民相比,其它5个民族居民总胆固醇水平均显著降低(P<0.05);回族居民甘油三酯水平显著高于汉族居民(P<0.05);蒙古族、回族和东乡族居民高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于汉族居民(P<0.05);维吾尔族、回族和东乡族居民低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于汉族居民(P<0.05).结果提示,胆固醇酯转运蛋白基因两种主要突变的频率在不同民族之间无明显差异,6个民族居民中地理和膳食等环境因素对胆固醇酯转运蛋白水平影响较小.
-
巨噬细胞源性泡沫细胞形成过程中载脂蛋白E基因表达的变化
研究单核-巨噬细胞源性泡沫细胞形成过程中细胞载脂蛋白E表达的变化.以佛波醇酯(10-7mol/L)诱导人单核细胞性THP-1细胞分化为巨噬细胞(72 h),再以氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)刺激巨噬细胞形成泡沫细胞(48 h),用逆转录-聚合酶链反应检测这一过程中载脂蛋白E在mRNA水平上的变化.结果显示,单核细胞分化为巨噬细胞的同时伴随着载脂蛋白E表达的增加,巨噬细胞吞噬脂质转化为泡沫细胞后载脂蛋白E的表达进一步增加.
-
Ⅱ型胶原酶/弹性蛋白酶消化法培养大鼠血管平滑肌细胞
为快速、成功培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在无菌条件下分离大鼠胸主动脉,并剥离外膜及内皮,然后用Ⅱ型胶原酶/弹性蛋白酶消化血管中层.2 h左右完全消化成单个细胞时,离心收集细胞,然后重悬、接种细胞.24 h后便可见细胞贴壁,4～5天便可传代.传至第3代时,用台盼蓝检查细胞存活率为96%,光镜和免疫组织化学鉴定培养细胞,培养细胞纯度为97%.与国内报道的贴块法及消化法相比,用酶解法培养血管平滑肌细胞的培养周期缩短4～5天,能更好的保护细胞,维持细胞形状.
-
老年原发性高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度和肱动脉血流介导血管扩张功能的相关性
本文旨在探讨高血压内皮功能紊乱与动脉粥样硬化发生发展的关系.1 对象与方法1.1 对象及分组高血压病组23例,平均年龄68±1.26岁,高血压诊断标准[1]为收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg;对照组22例,平均年龄69±1.24岁.两组患者年龄、TC、HDLC、TG、血糖及吸烟人数无统计学差异.入选对象经全面检查,排除以下情况:①TC>5.2 mmol/L,TG>1.7 mmol/L;②糖尿病、冠心病、慢性心功能不全、慢性肾功能不全、活动性肝功能损害等病史.观察期间禁用影响内皮功能的药物.
-
下肢血管搭桥治疗下肢动脉阻塞
下肢动脉阻塞一般由动脉粥样硬化性闭塞及血栓闭塞性脉管炎引起,是外科难治性疾病,本文采用下肢血管搭桥的方法治疗慢性下肢动脉闭塞,共50例,取得良好治疗效果.
-
普罗布考抑制血管形成术后再狭窄与调节血管重塑的关系及机制
近年发现普罗布考能有效抑制冠状动脉成形术后再狭窄发生,而其抗再狭窄作用与其抗氧化和降脂作用并无明显相关性.其中所蕴含的新的作用机制是力求探明的问题.近,Tardif JC实验室根据血管内超声观察的结果提出普罗布考能调节冠状动脉成形术后的血管重塑(Circulation, 1999, 99 (1): 30-35),但普罗布考如何调节还不清楚,Tardif JC也未做进一步报道.本实验旨在探讨普罗布考抑制冠状动脉成形术后再狭窄与血管重塑的关系及机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
