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基于Oncomine、TCGA数据库挖掘p57、 CKS1及SKP2在肝细胞肝癌中的表达及预后意义
目的 通过对Oncomine及TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库的数据挖掘,探索p57、CKS1及SKP2在肝细胞肝癌中的表达及预后意义.方法 Oncomine数据库提取p57、CKS1及SKP2在肝癌(HCC)及癌前和正常组织中转录水平的变化,TCGA数据库下载372例肝癌患者预后及基因表达信息,R3.3.1软件分析p57、CKS1及SKP2与HCC预后的关系.结果 p57在Oncomine数据库大多数HCC队列中呈现转录水平低表达,而在癌前及正常组织高表达;CKS1及SKP2在大多数HCC队列中呈现转录水平的高表达,而癌前及正常组织低表达.p57高表达(5年生存率为50.3％)与低表达(5年生存率为44.5％)的患者预后没有显著差异(P=0.744).CKS1低表达(5年生存率为56.0％)患者预后显著好于其高表达(5年生存率为39.2％)患者(P=0.012).SKP2高表达(5年生存率为47.9％)与低表达的患者(5年生存率为47％)预后没有显著差异(P=0.380).结论 p57 mRNA在HCC组织中低表达,CKS1及SKP2 mRNA在HCC组织中高表达.CKS1 mRNA表达与HCC预后相关.
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P57蛋白与HeLa细胞膜结合区的鉴定
目的 研究肌动蛋白结合蛋白P57的性质、功能及其与细胞膜结合位点.方法 用荧光显微镜观察野生P57蛋白及几种P57缺失突变体蛋白在细胞内的分布.利用细胞吹裂技术检测野生型P57及它的几种缺失突变体蛋白与细胞膜的结合.用差速离心技术分离亚细胞组分,用Western blot检测各组分中蛋白的含量.结果 P57蛋白的386-461片段具有与全长蛋白相类似的细胞分布及细胞膜结合能力,而1-299和1-432片段均不具有此能力.另外过量表达的386-461片段还可以竞争全长蛋白的膜结合位点.结论 P57是由其C末端区域(于386-461片段)负责蛋白与细胞膜的结合.
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p57、p53和Ki-67蛋白在葡萄胎诊断中的价值
目的 探讨联合应用p57、p53和Ki-67蛋白对葡萄胎的诊断价值.方法 收集有完整临床资料的流产病例,包括22例完全性葡萄胎、26例部分性葡萄胎、27例水肿性流产病例,并以12例正常早期妊娠流产病例作为对照组.全部病例进行免疫组化p57、p53及Ki-67检测.结果 22例完全性葡萄胎中,20例p57为(-);所有部分性葡萄胎、水肿性流产及正常早期妊娠病例p57均为(+).完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、水肿性流产及正常早期妊娠p53阳性率分别为95.5％、84.6％、14.8％和0,差异显著(P＜0.05);大多数完全性葡萄胎p53呈强或中等强(+),水肿性流产p53阳性率为14.8％,且仅呈弱(+).而完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、水肿性流产及正常早期妊娠中Ki-67阳性率分别为100％、84.6％、48.2％和91.7％,差异显著(P＜0.05),阳性表达率分别为(80.9±9.2％)、(27.1±14.4％)、(21.7％±15.9％)和(46.3±22.7％),差异显著(P＜0.05).所有完全性葡萄胎Ki-67呈强(+).结论 p57、p53和Ki-67对于诊断葡萄胎有重要价值.p57(-)且p53和Ki-67强(+)支持完全性葡萄胎;p57(+),但p53和Ki-67强(+)需要排除完全性葡萄胎可能;p57(+)且p53和Ki-67(-)提示为水肿性流产.
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水泡状胎块中p57、p53及 Ki-67的表达及意义
目的：探讨p57、p53和Ki-67的表达在水泡状胎块病理诊断与鉴别诊断中的作用和意义。方法：应用SP法检测74例完全性水泡状胎块（complete hydatidiform mole，CHM ）、72例部分性水泡状胎块（partial hydatidiform mole，PHM ）和79例水肿性流产胎（hydropic abortion，HA ）三组病变组织中p57、p53和Ki-67的表达情况，以正常成熟胎盘（normal mature placenta，NMP）10例为正常对照。同时分析患者的年龄及血中HCG浓度在鉴别各组疾病中的价值。结果：p57在CHM组中的表达明显低于PHM组、HA组及NMP组（P＜0.01）；p53和Ki-67在 PHM组和CHM组的阳性表达高于HA及NMP组（P＜0.05）。完全性水泡状胎块的发病高峰在21～25岁，部分性水泡状胎块发病高峰在25～30岁，水肿性流产胎发病高峰在30～35岁。PHM组患者血中β-HCG含量高于CHM组，CHM组又高于HA组。结论：Ki-67和p53的表达对于鉴别水泡状胎块与流产水肿绒毛有重要价值，但对于区别完全性与部分性水泡状胎块其价值有限；而 p57蛋白在CHM和PHM的表达和分布有明显差异，可作为水泡状胎块分型诊断的客观辅助指标。HA、PHM和CHM的发病高峰在不同的年龄阶段，可作为辅助鉴别诊断的参考。患者血中HCG的浓度是鉴别水泡状胎块与水肿性流产胎重要的临床客观辅助指标。
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CDK2、P57在子宫内膜腺癌中的表达及意义
目的 研究CDK2、P57在子宫内膜组织中的分布和表达,探讨其在子宫内膜腺癌发病中的作用.方法 运用原位杂交方法 检测CDK2、P57在14例正常子宫内膜、19例非典型增生子宫内膜、45例子宫内膜腺癌中的表达情况.蛄果CDK2蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为7.14%、36.84%、71.11%,各组之间的差异有显著性(P<0.05).CDK2蛋白的阳性表达率在不同组织学分级、淋巴有无转移之间具有显著性差异(P<0.05),而在肌层浸润、不同手术一病理分期、年龄之间的差异均无显著性差异(P>0.05).P57蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为71.43%、52.63%和44.44%,各组之问的差异有显著性(P<0.05).P57阳性表达缺失与组织学分级、淋巴有无转移有显著性差异(P<0.05),与子宫肌层浸润程度、不同手术～病理分期、年龄之间的差异无显著性差异(P>0.05);P57蛋白表达与CDK2呈负相关(P<0.05).结论子宫内膜腺癌中存在CDK2蛋白的异常表达3LP57蛋白表达下降或缺失,促进了细胞的生长和肿瘤的发展,是子宫内膜腺癌的发生、发展中的重要事件.
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大鼠颌骨来源骨髓间充质干细胞中Cbfα1/p56亚型的表达
背景：与来源于中胚层间充质的躯干四肢骨不同，颌骨来源于颅神经嵴外胚间充质，具有独特的膜内成骨机制。核心结合因子Cbfα1是骨分化的关键性转录因子，但其p56亚型在颌骨组织中的作用尚不明确。目的：研究Cbfα1/p56亚型在大鼠颌骨来源骨髓间充质干细胞中的表达及意义。方法：原代培养大鼠颌骨和髂骨来源的骨髓间充质干细胞，采用ELISA法检测骨髓间充质干细胞中的碱性磷酸酶活性，荧光定量PCR法检测骨髓间充质干细胞中Cbfα1/p56和p57亚型的mRNA相对表达量。结果与结论：成功培养出大鼠颌骨和髂骨来源的骨髓间充质干细胞，颌骨来源骨髓间充质干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性明显高于髂骨；在培养第6天，颌骨来源骨髓间充质干细胞的Cbfα1/p56亚型mRNA相对表达量高于髂骨来源骨髓间充质干细胞(P<0.05)，而Cbfα1/p57亚型在各培养时间点的mRNA 相对表达量两组间差异均无显著性意义(P>0.05)。结果提示Cbfα1/p56亚型对颌骨来源骨髓间充质干细胞的早期成骨分化具有重要意义。
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P57kip2蛋白在进展期胃癌中的表达及临床意义
目的探讨P57kip2(P57)蛋白在进展期胃癌中的表达及临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测30例进展期胃癌标本和对照组10例胃正常黏膜组织标本中P57蛋白的表达.结果在进展期胃癌标本中P57蛋白的阳性表达率为36.7%(11/30),对照组中P57蛋白阳性表达率为90.0%(9/10),组间差别显著(P<0.05).在高-中分化的胃癌组P57蛋白的阳性表达率63.3%(7/11),在低分化的胃癌组P57蛋白的阳性表达率为21.2%(4/19),组间比较有显著差异(P<0.05).结论 P57可能与胃癌的发生有关,并可作为判定胃癌恶性程度的重要生物学指标.
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NLRP7在早期葡萄胎诊断中的应用
目的：探讨NLRP7、P57和Ki－67免疫组织化学染色在早期葡萄胎的表达情况及应用价值。方法根据葡萄胎病理学诊断标准结合P57的表达，将确诊的葡萄胎分为部分性（PHM）和完全性葡萄胎（CHM），利用免疫组织化学染色检测妊娠早期的部分性葡萄胎（n＝22）和完全性葡萄胎（n＝24）石蜡组织切片中NLRP7和Ki－67蛋白的表达。结果 NLRP7蛋白在部分性葡萄胎和完全性葡萄胎的表达率分别为54．55％（12／22）和50％（12／24），差异无统计学意义（ P＞0．05），但CHM组NLRP7蛋白的表达强度组内比较有统计学差异，且强阳性表达组和部分性葡萄胎组相比，有显著统计学差异（P＜0．01）。 Ki－67在部分性和完全性葡萄胎组表达率分别为59．09％（13／22）和79．17％（19／24），有统计学差异（P＜0．05）。结论 NL-RP7蛋白单项检测不可直接用于鉴别部分性和完全性葡萄胎，需进一步检测基因突变，但联合P57和Ki－67蛋白可为复发性葡萄胎的预防及监测提供指导意义。
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p57与同源框基因HOXA10在子宫内膜基质细胞体外蜕膜化过程中的表达
本文旨在从mRNA和蛋白水平研究子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cell,ESC)体外蜕膜化过程中p57和同源框基因HOXA10(homeobox A10 gene)的表达变化以及HOXA10的亚细胞定位,从而推测其在蜕膜化过程中的作用.本实验联合使用0.5 mmol/L 8-溴-cAMP和1×10-6 mol/L MPA(medroxyprogesterone acetate)作用1、2、4 d(D1、D2、D4)诱导ESC发生蜕膜化,相应时间点提取mRNA和蛋白质行半定量RT-PCR和免疫印迹,同时以2%低血清培养ESC 1、4 d作为对照(C1、C4).用间接免疫荧光和基因转染的方法,观察蜕膜化过程中HOXA10的亚细胞定位.结果显示:(1)蜕膜化过程中HOXA10的表达进行性下降,D2开始与对照组(C4)比较具有显著性差异(P＜0.05).(2)相反,蜕膜化过程中p57的表达进行性上升,D2开始与对照组C4比较也有显著性差异(P＜0.05).(3)低血清培养ESC 1、4 d后,p57和HOXA10的表达没有显著性差异(P＞0.05).(4)蜕膜化过程中HOXA10始终定位于胞核,不发生胞浆胞核穿梭.以上观察结果表明:(1)p57的高表达是ESC脱离细胞周期走向分化的因素之一.(2)HOXA10的低表达可能是p57上调的原因之一.(3)孕激素受体(progesterone receptor,PR)途径参与了促进ESC脱离细胞周期而走向分化的过程.
关键词： 蜕膜 p57 同源框基因HOXA10 -
P57在完全性葡萄胎和部分性葡萄胎中的表达和意义
目的 检测p57蛋白表达在完全性葡萄胎(CM)、部分性葡萄胎(PM)及水肿流产胎(HA)诊断中的作用.方法 运用免疫组化方法对诊断明确的49例完全性葡萄胎,13例部分性葡萄胎,10例水肿流产胎的石蜡标本进行标记.结果 在CM中,p57不表达或弱表达(6/49).相反,在90%(9/10)HA和84.6%(11/13)PM中p57为持续强阳性表达.CM与PM及HA之间均存在显著性差异(P<0.01),而PM与HA之间无显著性差异(P>0.05).结论 p57免疫组化结果与葡萄胎的组织表型关系密切,对CM、PM和HA的鉴别诊断有重要作用.
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P57、P53和Ki-67蛋白在不同胎盘绒毛水肿性病变中的鉴别诊断价值
目的 探讨P57、P53和Ki-67蛋白在水泡状胎块的分型及与流产水肿绒毛鉴别诊断的价值.方法 应用免疫组化检测了26例完全性水泡状胎块、18例部分性水泡状胎块和12例流产水肿绒毛石蜡标本中P57、P53、Ki-67蛋白的分布及表达水平.结果 在完全性、部分性水泡状胎块、流产水肿绒毛中,P57阳性率分别为11.5％、88.9％、100％,P53阳性率分别为53.8％、33.3％、0,Ki-67增殖指数(％)分别为(56.5± 19.0)、(20.2±11.8)、(7.5±2.6).完全性水泡状胎块中P57表达比例显著低于部分性水泡状胎块及流产水肿绒毛(P＜0.01),后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).三组间Ki-67表达差异均有统计学意义(P＜0.01),而P53的表达差异仅在完全性水泡状胎块与流产水肿绒毛组间有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关分析提示P53与Ki-67蛋白之间阳性表达呈正相关(P＜0.01).结论 P57蛋白可作为水泡状胎块分型诊断的一个有用的生物学指标；联合检测P53、Ki-67蛋白的表达水平,对完全性、部分性水泡状胎块与流产水肿绒毛的鉴别具有一定的辅助作用,但观察Ki-67增殖活性更具诊断价值.
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水泡状胎块与胎儿共存妊娠4例临床病理分析
目的 探讨水泡状胎块与胎儿共存妊娠的临床病理学特征.方法 收集4例水泡状胎块与胎儿共存病例,总结其临床病史及病理学特征,并进行p57免疫组化标记和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)及核型分析.结果4例中3例为完全性水泡状胎块与胎儿共存的双胎妊娠,其中1例妊娠14周,胎儿宫内尚存活,利凡诺引产,2例妊娠29周,胎儿均存活,行剖宫产术取出,此3例均伴侵袭性葡萄胎合并肺转移;另1例为部分性水泡状胎块伴单胎妊娠,胎儿宫内死亡.3例完全性水泡状胎块绒毛滋养叶细胞p57均阴性,与之相连的正常胎盘中p57阳性;其中2例行绒毛FISH检测及核型分析,均为46XX.1例部分性水泡状胎块p57阳性.结论 完全性水泡状胎块可合并正常妊娠,胎儿可存活;部分性水泡状胎块常合并畸形胎儿或胎儿宫内死亡.与胎儿共存的完全性水泡状胎块发展速度,引起临床症状的时间因人而异,可发生于妊娠早期,也可为中晚期,发生于中晚期者胎儿常能存活分娩;伴正常妊娠的完全性水泡状胎块容易合并侵袭性葡萄胎且发生肺等远隔器官转移;完全性水泡状胎块与胎儿共存妊娠与患者孕前服用激素类药物有关.
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完全性葡萄胎与胎儿共存产活婴1例
患者29岁,孕2产0,2016年9月1日末次月经.因输卵管因素行IVF-ET助孕,于2016年9月16日移植2枚鲜胚,移植15天后血HCG(+),获单胚妊娠,移植后持续予黄体酮支持保胎治疗至孕3+个月.患者孕12+周因先兆流产我院门诊予地屈孕酮片保胎治疗,症状好转后停药.患者孕早期无早孕反应,孕4+个月有胎动,孕期定期产检.2016年11月28日行产科B超示:NT 1.7 mm,宫内妊娠,单活胎,大小相当于13周2天,胎盘增厚并异常回声,考虑胎盘间叶发育不良可能,未除外部分性葡萄胎.因患者要求,继续妊娠.
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水泡状胎块中p57、survivin、Ki—67的表达及意义
目的 研究p57、survivin、Ki-67在完全性水泡状胎块(complete hydatidiform mole,CHM)和部分性水泡状胎块(partial hydatidiform mole,PHM)中的表达情况,探讨其在水泡状胎块(hydatidiform mole,HM)诊断中的意义.方法 应用免疫组化法检测p57、survivin、Ki-67在32例CHM、21例PHM和20例正常早孕绒毛中的表达.结果 CHM组p57的表达明显低于PHM、正常组;CHM组survivin的表达明显高于正常组;CHM组、PHM组Ki-67的表达均明显高于正常组.结论 p57可作为CHM与PHM、正常早孕绒毛鉴别的有用指标,对于p57都表达的PHM、早孕流产绒毛的鉴别,检测survivin、Ki-67的表达水平可有一定帮助.
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EZH2和P57在肾细胞癌中的表达及临床意义
目的 检测肾细胞癌(简称肾癌)组织中EZH2和P57的表达,探讨其与肾癌临床病理特征间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测肾癌组织(n=64)和正常肾组织(n=12)中EZH2和P57的表达,分析EZH2和P57表达与肾癌临床病理特征间的关系及其二者表达的相关性.结果 正常肾组织EZH2及P57蛋白的阳性表达率分别为16.67％和75.00％;肾癌组织EZH2和P57的阳性表达率为78.13％和25.56％,肾癌组织EZH2阳性表达率高于正常肾组织,P57阳性表达率低于正常肾组织(均P＜0.01).EZH2阳性表达率随肾癌临床分期和病理分级升高而增加,且淋巴结转移组EZH2阳性表达水平明显高于无淋巴结转移组;P57阳性表达率随肾癌临床分期和病理分级升高而呈下降趋势,且淋巴结转移组P57表达水平低于无淋巴结转移组.二者差异表达与患者的性别及年龄均无关(均P＞0.05).相关性分析显示:P57和EZH2在肾癌组织中的表达呈显著负相关(r=-0.648,P＜0.05).结论 EZH2和P57异常表达与肾癌发生和临床进展关系密切,P57可能是EZH2的下游靶基因,但其靶向抑制的具体机制尚需要深入研究.
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P53、P57和Ki-67在绒毛水肿及水泡状胎块中的表达及意义
目的 探讨P53、P57和Ki-67在绒毛水肿及水泡状胎块中的表达及诊断价值.方法 应用免疫组化EnVision方法检测18例流产水肿绒毛、23例部分性水泡状胎块及20例完全性水泡状胎块中Ki-67、P53、P57蛋白的表达情况.结果 在流产水肿绒毛、部分性水泡状胎块及完全性水泡状胎块中P53阳性的表达率分别为5.6%、60.9%、80.0%;P57的阳性表达率分别为100.0%、100.0%、0;Ki-67增殖指数(PI)分别为(11.0±6.3)%、(57.2±10.8)%、(63.2±16.8)%.结论 P53的表达及Ki-67 PI对鉴别部分性水泡状胎块和流产水肿绒毛有重要价值,P57表达对鉴别完全性水泡状胎块及部分性水泡状胎块有重要价值.
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p57、CD34和Ki-67在胎盘绒毛水肿性病变中的表达及意义
目的 观察p57、CD34、Ki-67在完全性葡萄胎(CHM)、部分性葡萄胎(PHM)和水肿性流产胎(HA)组织中的表达,探讨其在胎盘绒毛病变诊断及鉴别诊断中的作用.方法 收集2003年1月至2013年12月安丘市人民医院保存的CHM组织45例、PHM组织40例、HA组织28例及正常妊娠胎盘组织22例,采用免疫组织化学法检测胎盘绒毛组织中p57、CD34、Ki-67的表达.结果 CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中p57阳性表达率分别为2.22％ (3/45)、85.00％ (34/40)、89.29％(25/28)、95.45％ (21/22),CHM组织中p57阳性表达率显著低于PHM、HA及正常妊娠组织(x2=59.908、57.055、58.238,P＜0.01),PHM、HA及正常妊娠组织中p57阳性表达率比较差异均无统计学意义(x2=0.022、0.681、0.074,P＞0.05).CD34在CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中的表达分别为10.27 ±3.00、11.13 ±2.58、35.57±2.36、35.55±2.22,CHM、PHM组织中CD34表达显著低于HA及正常妊娠组织(t=37.89、37.86、39.79、37.40,P＜0.01),HA与正常妊娠组织中CD34表达比较差异无统计学意义(t=1.485,P＞0.05),CHM与PHM组织中CD34表达比较差异无统计学意义(t=1.404,P＞0.05).Ki-67在CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中的阳性表达率分别为64.44％ (29/45)、55.00％ (22/40)、14.29％ (4/28)、9.09％(2/22),CHM、PHM组织中Ki-67阳性表达率显著高于HA及正常妊娠组织(x2=18.21、12.61、17.53、11.56,P＜0.01),HA与正常妊娠组织中Ki-67阳性表达率比较差异无统计学意义(x2=0.015,P＞0.05),CHM与PHM组织中Ki-67阳性表达率比较差异无统计学意义(x2=0.787,P＞0.05).结论 p57有助于鉴别CHM与其他胎盘绒毛水肿性病变,CD34和Ki-67有助于鉴别葡萄胎和HA;p57、CD34和Ki-67联合检测有助于CHM、PHM及HA的鉴别诊断.
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P57和Ki-67在葡萄胎鉴别诊断中的作用
目的:探讨P57和Ki-67蛋白在完全性和部分性葡萄胎鉴别诊断中的作用.方法:分别收集正常胎盘绒毛、部分性葡萄胎和完全性葡萄胎石蜡标本各12例,应用免疫组织化学方法检测P57和Ki-67蛋白在这些病变中的分布及表达水平.结果:P57蛋白在正常绒毛及部分性葡萄胎组织中主要分布于绒毛的细胞滋养叶细胞及间质细胞,两组间阳性率未见明显差异;而在完全性葡萄胎中细胞滋养叶细胞及间质细胞P57表达缺失.Ki-67蛋白主要表达于绒毛的细胞滋养叶细胞.正常绒毛组、部分性葡萄胎组和完全性葡萄胎组Ki-67阳性细胞百分率比较差别具有统计学意义(P<0.05).结论:P57结合Ki-67免疫组织化学检测可有效鉴别完全性和部分性葡萄胎.
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血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中p57基因表达的影响
为观察血小板源生长因子BB和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞p57蛋白和基因表达的影响及其在血管平滑肌细胞增殖增生中的作用.用贴壁法培养鼠胸主动脉平滑肌细胞,加入血小板源生长因子BB 20 μg/L或血管紧张素Ⅱ 1 μmol/L刺激24 h.用Western蛋白印迹法检测p57蛋白水平,用DNA芯片技术检测p57 mRNA的表达量.结果发现,血小板源生长因子BB刺激组p57 mRNA和p57蛋白表达量明显高于血管紧张素Ⅱ刺激组,分别为后者的2.47倍和1.7倍.而血管紧张素Ⅱ刺激组p57蛋白表达量与对照组接近,保持在较低水平.研究结果提示,在血小板源生长因子刺激引起的血管平滑肌细胞增殖过程中p57基因表达明显增高,p57基因的高表达可能起抑制血管平滑肌细胞过度增殖的作用.
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P57对U87胶质母细胞瘤细胞系增殖的抑制作用及对替莫唑胺化疗损伤的抵抗作用
目的 探讨替莫唑胺(TMZ)短期化疗下P57在胶质母细胞瘤细胞增殖抑制中的作用和机制. 方法 通过Western blotting检测P57和核增殖抗原(Ki-67)在TMZ短期化疗后U87细胞中的表达情况；通过Western blotting和免疫组化染色比较原发性和复发性(经TMZ治疗)胶质母细胞瘤临床标本中P57的表达差异；通过干扰P57的表达,检测TMZ短期化疗下和撤药后U87细胞凋亡、细胞周期和细胞活力的变化. 结果 TMZ短期化疗后,U87细胞中P57蛋白表达量明显升高,而Ki-67表达量明显下降;胶质母细胞瘤临床标本中复发性肿瘤的P57表达量高于原发性肿瘤；干扰P57表达后周期素依赖性激酶2(Cdk2)的表达量增加,表现为TMZ对U87细胞的增殖抑制作用减弱,但细胞凋亡率明显升高(未干扰细胞凋亡率为12.83％±1.40％,干扰组细胞凋亡率为31.00％±3.48％)；此外,撤药后,与对照组相比,P57干扰组U87细胞发生明显细胞周期阻滞和细胞活力下降. 结论 TMZ短期化疗下,U87细胞通过上调P57表达及下调Cdk2表达抑制肿瘤细胞增殖,同时通过抑制细胞周期进程以降低化疗损伤.
