中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
紫花牡荆素抑制氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡
目的 研究紫花牡荆素(CAS)对H2 O2氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 体外培养HUVEC细胞,在添加H2 O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的CAS(5、10和20 μmoL/L)预孵30min,用MTT法观察各组细胞生长活性;用AO/EB染色和FCM法检测HUVEC细胞凋亡情况及其凋亡率;用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达活性.结果 MTT提示与H2O2组相比较,CAS呈浓度和时间依赖性增加H2 O2氧化应激诱导的HUVEC细胞的生长活性(P＜0.05),降低HUVEC细胞的凋亡数量及凋亡率(P＜0.05);同时下调Cytochrome C、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达降低(P＜0.05),激活Bcl-2蛋白表达(P＜0.05),而Bax蛋白表达不变(P＞0.05),Bcl-2/Bax上升(P＜0.05).结论 CAS拮抗H2 O2氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡可能与其调节内源性线粒体凋亡途径有关.
-
柚皮苷抗高糖诱导的心肌细胞损伤作用与抑制STAT3通路有关
目的 探讨柚皮苷是否通过抑制信号转导子和转录激活子3(STAT3)通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的损伤.方法 应用35 mmol/L的高浓度葡萄糖(高糖,HG)处理H9c2心肌细胞24h,建立HG损伤心肌细胞模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定STAT3蛋白表达水平.结果 HG处理H9c2心肌细胞24h能引起明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加STAT3磷酸化水平;柚皮苷预处理能明显抑制HG上调STAT3磷酸化水平这一作用;柚皮苷和STAT3通路抑制剂AG490能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等.结论 柚皮苷可通过抑制STAT3通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的损伤.
-
酚妥拉明对心肌重构大鼠心肌细胞外基质的影响
目的 探讨酚妥拉明对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响及可能机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素造模组(模型组)和去甲肾上腺素+酚妥拉明组(治疗组).采用超声心动图观察心脏结构及功能变化,测定胶原容积积分(CVF)、羟脯氨酸、心肌胶原含量,用免疫组织化学法检测心肌组织基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ的蛋白表达.结果 模型组大鼠发生左心室肥厚,其羟脯氨酸含量、CVF值显著高于对照组(P＜0.01),基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ蛋白表达上调(P＜0.01).治疗组心肌肥大明显改善,羟脯氨酸、CVF降低,基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ蛋白表达下降(P＜0.05).结论 酚妥拉明可有效减轻SD大鼠心肌肥厚的发生及ECM重塑;酚妥拉明缓解ECM重塑可能与其降低心肌组织中基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ的表达有关.
-
吡格列酮通过内质网应激致凋亡途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响
目的 探讨吡格列酮通过内质网应激致凋亡途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制.方法 利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备钙化血管平滑肌细胞模型,予不同浓度(10、50、100 μmol/L)吡格咧酮干预.用Von Kossa染色、茜素红S染色测定钙含量以及碱性磷酸酶(ALP)活性观察细胞钙化程度.采用流式细胞术及Tunel法检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR及Western Blot检测各组细胞GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达.结果 钙化组其钙含量、ALP活性较对照组细胞增多(P＜0.05),而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地减轻钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量和ALP活性(P＜0.05);钙化组其细胞凋亡率较对照组明显升高,而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地减轻钙化大鼠血管平滑肌细胞凋亡率(P＜0.05);钙化组GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达明显升高,而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地下调钙化大鼠血管平滑肌细胞GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).结论 吡咯列酮通过内质网应激致凋亡途径作用可减轻β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,其作用可能与GRP78、Caspase-12及Runx2表达下调有关.
-
猪急性冠状动脉微栓塞模型的建立
目的 应用微导管介入技术建立小型猪急性冠状动脉微栓塞(CME)模型.方法 巴马系小型猪随机分为假手术组和微栓塞组(CME组);CME组再按微球数目不同分为5万、10万、15万、25万微球亚组(各组存活小型猪均为5头).CME组通过经皮冠状动脉介入法,于前降支中远端,经微导管注入微栓塞球,假手术组注射生理盐水,各组术后9h分别应用心脏超声检测心功能,HE染色和苏木素碱性复红苦味酸(HBFP)染色检测心肌微梗死面积.结果 ①超声心动图参数显示,与假手术组比较,5万微球组心功能无明显改变(P＞0.05);与假手术组比较,10万微球组、15万微球组、25万微球组左心室射血分数(LVEF)均显著下降(P＜0.05),心脏超声表现为左心室短轴缩短率(FS)和心排血量(CO)下降及左心室舒张期末内径(LVEDd)增加.②CME各组均出现心肌微梗死灶,与5万微球组(4.62％±2.17％)比较,10万微球组(9.23％±3.97％)、15万微球组(12.24％±4.73％)、25万微球组(21.52％±6.19％)微梗死面积均明显增加(P＜0.05);③不同CME组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关(r=-0.74,P＜0.05)、心肌微梗死面积与微栓塞球数目成正相关(r =0.87,P＜0.05).④心肌HE、HBFP染色示:10万微球组基本在每张切片均可发现微梗死灶,并且不引起大面积的心肌梗死.结论 经微导管于左前降支中段注射10万计数微球可以成功制作小型猪急性CME模型.
-
ox-LDL对血管内皮细胞促聚集和促黏附相关分子表达的影响
目的 观察血管内皮细胞在不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导及诱导不同时间后内皮细胞促聚集和促黏附活性的动态改变及可能机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)株接种在6孔培养板,分别加入不同浓度的ox-LDL(50、100和200 mg/L)并孵育不同时间(12、24和48 h).放射免疫法测定细胞上清液中前列环素(PGI2)和血栓素A2 (TXA2)含量;Western blot检测HUVEC中组织因子(TF)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达.结果 量效关系显示,ox-LDL预处理HUVEC24 h后,ox-LDL呈浓度依赖性促进HUVEC聚集,表现为PGI2/TXA2比值显著下降(P＜0.05或P＜0.01);时效关系显示类似的结果,但以24 h作用为显著;同时,TF的表达随浓度的升高呈升高趋势.此外,ox-LDL还促进HUVEC黏附,表现为ICAM-1和VCAM-1呈浓度依赖性升高.结论 ox-LDL可增强HUVEC促聚集和促黏附活性,其机制可能与其分泌的PGI2/TXA2下降及上调TF、ICAM-1和VCAM-1的表达有关.
-
成纤维细胞生长因子21对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变中内质网应激诱导的凋亡的影响
目的 探讨成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉中内质网应激诱导的凋亡的影响.方法 将24只ApoE-/-小鼠随机分为动脉粥样硬化模型组(简称模型组)和FGF-21组(n=12),另选12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,三组小鼠都给予高胆固醇饮食4周,同时FGF-21组皮下给予FGF-21[0.1 mg/(kg·d)]4周,而模型组和正常对照组给予等量生理盐水.4周后处死小鼠进行主动脉病理学检测,观察斑块面积,采用放射免疫法检测血浆中FGF-21的水平,采用免疫组织化学染色和Western Blot检测主动脉成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)的表达水平,采用Tunel染色检测主动脉斑块中的细胞凋亡水平,采用Western Blot检测主动脉中剪切后Caspase-12和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组血浆中的FGF-21水平及主动脉中FGFR1蛋白表达显著升高(P＜0.05),模型组主动脉根部斑块面积、细胞凋亡数量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表达水平增加(P＜0.05);与模型组比较,FGF-21组主动脉根部斑块面积、细胞凋亡数量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表达水平减少(P＜0.05).结论 FGF-21可能通过抑制剪切后Caspase-12及CHOP相关促凋亡蛋白表达,抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块病变中细胞的凋亡及斑块进展.
-
p38MAPK介导PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞MMP-2基因表达
目的 观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因表达及VSMC的迁移,探讨p38信号通路在这一过程中的作用,为血管重建性疾病的研究提供实验依据.方法 PDGF-BB不同浓度和不同时间刺激体外培养的大鼠VSMC,用放线菌素D、SB202190(MAPK/p38特异性抑制剂)处理PDGF-BB诱导的VSMC.细胞划痕实验检测细胞迁移,运用Real-time RT-PCR检测MMP-2基因表达水平,Western blot检测p38的活性变化.结果 PDGF-BB可促进VSMC迁移,SB202190可抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移.不同浓度PDGF-BB(10 μg/L～50 μg/L)作用VSMC 0.5 h,MMP-2基因表达明显增加,其中以20 μg/L较显著;用20 μg/L PDGF-BB作用VSMC0.5h～4h,可显著上调MMP-2基因表达,以0.5h较显著.用放线菌素D和SB202190预处理后MMP-2基因表达降低.PDGF-BB可激活VSMC中磷酸化p38水平,SB202190可抑制p38的磷酸化以及相应的MMP-2基因表达.结论 p38参与了PDGF-BB诱导的VSMC迁移及MMP-2基因表达.
-
平板运动试验恢复期ST段压低对冠心病诊断价值及相关因素分析
目的 评价平板运动试验中恢复期ST段压低的意义.方法 选择2008年7月至2012年12月在我院住院同时接受平板运动试验和选择性冠状动脉造影检查患者,共168例,分成3组:平板运动试验运动中ST段压低组(简称运动中组,n =90),男性54例,女性36例,年龄35～80岁;平板运动试验恢复期ST段压低组(简称恢复期组,n=61),男性26例,女性35例,年龄45～ 74岁;平板运动试验结果阴性组(简称平板阴性组,n=17),男性11例,女性6例,年龄35～ 80岁.再根据冠状动脉造影结果将患者分别列入冠状动脉造影阴性组、冠状动脉轻度狭窄组和冠状动脉明显狭窄组.比较各组患者的基本资料、合并症,平板运动试验结果与冠状动脉造影结果之间的联系以及超声心动图资料.结果 运动中组患者年龄偏大,同时糖尿病较多,高密度脂蛋白胆固醇水平低于恢复期组和平板阴性组,而肌酐和胱抑素C水平高于其他两组,差别具有统计学意义(P＜0.05).运动中组冠状动脉明显狭窄的比例高于恢复期组和平板阴性组,恢复期组冠状动脉轻度狭窄比例高于运动中组(P＜0.01).运动中组冠状动脉1支、2支、3支或左主干病变出现概率均高于恢复期组.平板阴性组左心室舒张末期容积小于其他两组,差别具有统计学意义(P＜0.05).结论 运动中ST段压低对诊断冠心病的价值较恢复期ST段压低高.平板运动试验中恢复期出现ST段压低的患者在诊断冠心病时应结合危险因素综合考虑.
-
急性心肌梗死早期大剂量阿托伐他汀干预对冠状动脉微循环障碍及心室重塑的疗效评价
目的 评价早期大剂量应用阿托伐他汀对改善急性心肌梗死患者冠状动脉微循环功能障碍及心室重塑的效果.方法 选取我院164例就诊的急性心肌梗死患者,依据给药方案不同分为:试验组82例,经皮冠状动脉介入治疗术术前即刻口服阿托伐他汀40 mg,术后每日2次、每次20 mg口服;对照组82例,经皮冠状动脉介入治疗术术后阿托伐他汀20 mg,睡前口服.随访1年后,检测并比较两组血清一氧化氮、血管内皮生长因子及血栓素β2水平的差异;比较两组左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和室壁运动积分指数(WMSI)的差异;比较两组再次接受冠状动脉造影检查患者的TIMI分级及心肌灌注心肌显色分级(MBG)差异.结果 与对照组相比,试验组血清一氧化氮、血管内皮生长因子水平显著增高,而血栓素β2水平显著降低(P＜0.05);试验组的LVEF水平显著增高,而LVESV、LVEDV、WMSI水平显著降低(P＜0.05).试验组患者的TIMI及MBG分级较对照组患者显著改善(P＜0.05).结论 早期大剂量应用阿托伐他汀能显著改善急性心肌梗死患者的冠状动脉微循环障碍及心室重塑程度.
-
急性心肌梗死伴随应激性高血糖患者冠状动脉造影及临床分析
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)伴随应激性高血糖患者冠状动脉造影及临床特点.方法 58例急性心肌梗死患者分为两组:应激性高血糖AMI组:30例,伴随应激性高血糖(血糖≥7.0 mmol/L);血糖正常AMI组:28例,血糖正常(血糖≤6.1 mmol/L).比较两组患者的临床特点.结果 应激性高血糖AMI组和血糖正常AMI组相比,前者年龄较大,且心功能不全,无复流现象较高,病死率较高.应激性高血糖AMI组患者3支病变、弥漫性病变与血糖正常AMI组比较有显著性差异.结论 合并应激性高血糖的心肌梗死患者年龄较大,心功能差,相关病变血管多为前降支或右冠状动脉近端,住院死亡率高.
-
急性心肌梗死与慢性稳定型心绞痛患者血清α-Klotho蛋白浓度对比分析
目的 比较急性心肌梗死(AMI)和慢性稳定型心绞痛(CSA)患者血清α-Klotho蛋白浓度的差异.方法 选择拟诊冠心病(CAD)准备行冠状动脉造影(CAG)的患者为研究对象.入院24h内采集病史、生化数据、血清α-Klotho蛋白浓度.应用单因素、多因素分析急性心肌梗死组(n=84)与慢性稳定型心绞痛组(n=90)血清α-Klotho蛋白浓度的差异.结果 急性心肌梗死组血清α-Klotho浓度低于慢性稳定型心绞痛组(903.19±558.13ng/L比1075.10±535.29 ng/L),组间差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,校正性别、年龄、吸烟史、饮酒史、早发冠心病家族史、高血压病病史、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDLC)、肌酐清除率、2型糖尿病病史后,血清α-Klotho蛋白浓度与急性心肌梗死呈负相关(OR=0.995,95％ CI为0.993 ～0.997,P＜0.05).结论 慢性稳定型心绞痛患者血清α-Klotho蛋白浓度高于急性心肌梗死患者.血清α-Klotho蛋白浓度与急性心肌梗死呈负相关.
-
老年高血压患者动脉硬化与骨质疏松的相关性
目的 探讨老年高血压伴动脉硬化与骨质疏松的相关性.方法 收集我院年龄≥60岁住院患者149例,平均年龄72.7±10.1岁,其中109例原发性高血压患者为高血压组,40例非高血压患者为对照组,完善骨密度、四肢多普勒超声及相关生化检验等,将高血压组患者按照肱-踝脉搏波传导速度(BaPWV)以1900 cm/s为界分为高低两组,进行统计分析.结果 高血压组患者股骨颈、大转子、髋关节全部骨密度较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).左侧BaPWV≥1900 cm/s组患者股骨颈、大转子、粗隆间及髋关节全部骨密度较BaPWV＜ 1900 cm/s组下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).偏相关性分析示:控制年龄因素后左侧BaPWV与左侧髋关节大转子及髋关节全部骨密度仍呈负相关(r=-0.191和-0.199,P＜0.05).Logistic回归分析示年龄、载脂蛋白B是动脉硬化的危险因素.结论 老年高血压患者骨质疏松的危险增加,且其动脉硬化与髋部骨密度存在相关性,同侧动脉硬化程度增加的患者髋部骨密度下降的风险增加.
-
低密度脂蛋白颗粒大小及sd-LDL浓度比与冠状动脉病变严重程度的相关性研究
目的 探讨冠心病患者低密度脂蛋白颗粒大小及小而密低密度脂蛋白(sd-LDL)浓度所占百分比(浓度比)与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 连续收集冠状动脉造影检查证实的冠心病患者60例为冠心病组,健康体检者30例为对照组.Lipoprint脂蛋白分析仪对LDL颗粒大小及亚组分进行分类,并计算sd-LDL浓度比,探讨低密度脂蛋白颗粒大小及sd-LDL浓度比与冠状动脉病变严重程度的关系,采用Gensini积分法及病变支数评估冠状动脉病变严重程度.结果 (1)冠心病患者低密度脂蛋白颗粒平均直径小于对照组(265.0±4.2(A)比267.9±3.9(A),P＜0.05),而B型比例和sd-LDL浓度比高于对照组(43.3％比20.0％,15.36％±10.74％比9.57％±7.55％,P＜0.05).(2)Logistic回归分析结果显示,体质指数、sd-LDL与冠心病密切相关.(3)多支病变组低密度脂蛋白颗粒平均直径小于单支病变组(264.1 ±3.3(A)比265.7±3.5(A),P＜0.05),而sd-LDL浓度比高于单支病变组(16.80％±10.87％比11.50％ ±8.38％,P＜0.05).(4)低密度脂蛋白颗粒大小与Gensini积分呈负相关(r=-0.430,P＜0.01),与甘油三酯呈负相关(r=-0.408,P＜0.01).结论 小而密低密度脂蛋白与冠心病明显相关,低密度脂蛋白颗粒直径减小、sd-LDL浓度比增加与冠状动脉病变程度显著相关.
-
影响2型糖尿病患者动脉硬化的多因素分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者动脉硬化的危险因素.方法 选取T2DM住院患者164例,通过流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒(EMP)水平及超声测定颈动脉内膜中膜厚度(IMT),收集相关临床指标,采用多因素LR Logistic回归分析2型糖尿病患者动脉硬化的危险因素.结果 根据超声测定IMT值分两组,T2DM伴颈动脉硬化(CAS)组(120例),T2DM无CAS组(44例).与T2DM无CAS组比较,T2DM伴CAS组年龄较大,糖尿病病程较长(P＜0.01),EMP、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、体质指数(BMI)水平升高(P＜0.05).多因素LR Logistic回归分析显示EMP、LDLC、BMI是CAS独立危险因素(EMP OR=1.382,P=0.023;LDLC OR=5.992,P=0.050;BMI OR=1.837,P=0.017).结论 2型耱尿病患者的EMP、LDLC、BMI与IMT增厚有关,为动脉硬化的独立危险因素,可用于预测、评估其大血管病变风险.
-
糖尿病与非糖尿病患者冠状动脉斑块分布及负荷比较
目的 探讨糖尿病与非糖尿病患者冠状动脉斑块分布及狭窄程度的差异.方法 263例冠心病和可疑冠心病患者,根据糖尿病病史,分为糖尿病组(92例)和非糖尿病组(171例),所有患者均行双源CT冠状动脉血管成像(DSCTA),对冠状动脉斑块(混合斑块、钙化斑和非钙化斑)进行计数.结果 糖尿病组左前降支(LAD) (P=0.007)、右冠状动脉(RCA) (P =0.041)钙化积分和总钙化积分(T scores)(P=0.027)明显大于非糖尿病组;糖尿病组冠状动脉斑块(P ＜0.001)明显多于非糖尿病组,以混合斑块(P ＜0.001)和非钙化斑块(P =0.045)为主;糖尿病组病变的冠状动脉支数(P＜0.001)及阻塞性斑块(P ＜0.001)明显多于非糖尿病组.结论 与非糖尿病患者比较,有症状的糖尿病患者冠状动脉阻塞性斑块的发生率更高,冠状动脉钙化程度更重,冠状动脉斑块负荷更重,以混合斑块和非钙化斑块为主,但是仍需要进一步的研究对此研究结果验证.
-
不同剂量瑞舒伐他汀对ACS患者血清hs-CRP、TXβ2及Hcy浓度的影响
目的 比较不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素β2(TXβ2)及同型半胱氨酸(Hcy)浓度的影响.方法 选取我院ACS住院患者86例,依据瑞舒伐他汀剂量差异分为大剂量组:43例,即刻予以瑞舒伐他汀40 mg口服,再予以瑞舒伐他汀20 mg qn,口服;常规剂量组:43例,予以瑞舒伐他汀10 mg qn,口服.两组治疗疗程均为6个月.比较两组血清hs-CRP、TXβ2、Hey浓度以及总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的差异,随访1年比较两组主要心血管事件(MACE)发生率差异,分析hs-CRP、TXβ2及Hey与MACE发生率的相关性.结果 与常规剂量组相比,大剂量组hs-CRP、TXβ2及Hey显著降低(P＜0.05),TC、LDL及ox-LDL也显著降低(P＜0.05);而HDL显著增高(P =0.029).大剂量组的MACE发生率显著低于常规剂量组(P =0.038),且hs-CRP、TXβ2及Hey均与MACE发生率呈正相关.结论 大剂量应用瑞舒伐他汀能显著降低ACS患者的血清炎症因子及改善预后.
-
对顽固性高血压的再认识
由于高血压发病机制的复杂性,近年来相关研究未曾取得突破性的进展,这也导致在顽固性高血压(RH)的认识上难以取得实质性的突破.本文在对高血压发病机制深入认识的基础上,运用中西医结合理念,并结合临床实践,对RH进行了创新性的解读与分析,同时提出可行的治疗策略.
-
硫化氢与生物脂代谢
硫化氢(H2S)作为人类发现的第三种气体信号分子已引起学术界的广泛关注.关于H2S的报道研究很多,大部分集中在H2S与心血管系统的体内平衡的相关研究.然而,有关于H2S与生物脂代谢的关系的研究尚不多见.本文将从H2S的理化性质开始,介绍H2S在机体中脂代谢的作用及其在机体脂代谢相关疾病中的作用.以H2S为基础的药物将为治疗这些疾病带来新的希望.
-
肝X受体——胆固醇逆转运与炎症的共同平台
肝X受体(LXR)属于核受体家族,包括LXRα和LXRβ两种亚型,不但参与胆固醇逆转运过程中多种靶基因的调节,促进体内胆固醇逆向转运,还对多种炎症因子及炎症介质的表达具有重要的调控作用.本文主要结合LXR作为胆固醇逆转运与炎症的共同平台作一综述.
-
ApoC-1基因rs4420638多态性与颈动脉粥样硬化关系
目的 本研究旨在探讨Apo C-1基因rs4420638多态性与颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块的关系.方法 研究纳入北京石景山队列人群中无心肌梗死、脑卒中和癌症病史且资料完整者1 345人(男性457人,女性888人,年龄41 ～78岁之间).采用标准方法进行心血管病危险因素调查,用彩色多普勒超声仪检测颈动脉IMT及斑块,SNaPshot法检测ApoC-1基因rs4420638多态性.结果 采用显性模型,将基因型分为AA和GA+ GG两组.GA+ GG组血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)显著低于AA组(P＜0.05);两组间TC、TG、LDLC,HDLC差异无显著性(P＞0.05).单因素和多因素方差分析两组间颈动脉IMT差异无显著性(P＞0.05).单因素和多因素logistics回归分析(调整年龄、性别;调整年龄、性别和传统危险因素),GA+ GG组斑块检出率显著低于AA组(P=0.02),而在多因素模型基础上进一步调整hs-CRP,关联无统计学意义(P＞0.05).结论 本研究人群中ApoC-1基因rs4420638与血浆hs-CRP显著相关,而与颈动脉IMT、颈动脉斑块率(调整hs-CRP)均无显著关联.
-
中国动脉粥样硬化研究纪事(四)
如果说,中国学者二十世纪50年代的动脉粥样硬化研究还只是星星之火,进入二十世纪60年代,中国学者对动脉粥样硬化的研究在临床、病理、实验研究和中医学四个方面开始呈燎原之势,但是因为“文革”却又戛然而止(图1).在此期间,两次重要的会议先后召开,集中展现了此段时间动脉粥样硬化研究的主要成就.一次是1963年10月在成都召开的第二届全国病理学学术会议,另一次是1965年9月在天津召开的中医中药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病学术座谈会.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
