中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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熊果酸对急性心肌梗死小鼠氧化应激和脂质代谢的影响
目的 观察熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用机制.方法 30只C57小鼠随机均分为假手术组、急性心肌梗死模型组和熊果酸组.熊果酸组和急性心肌梗死模型组结扎冠状动脉左前降支6h,收集各组小鼠心脏和血清.硝基四氮唑(NBT)染色检测心肌梗死面积,HE染色检测心肌病理形态,全自动生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)和游离脂肪酸(FFA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测心肌过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,放射免疫法检测血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血栓素A2(TXA2)含量.结果 与假手术组相比,急性心肌梗死模型组心肌梗死面积、血清LDH、cTnI、CPK、TC、TG及LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血浆TXA2、心肌梗死区和非梗死区FFA含量以及心肌病理形态改变均明显增加,但血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明显减少.与急性心肌梗死模型组相比,熊果酸组心肌梗死面积、血清LDH、cTnI、CPK、TC、TG和LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血浆中TXA2、心肌梗死区和非梗死区FFA含量以及心肌病理形态改变均明显减少,而血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明显增加.结论 熊果酸对急性心肌梗死有明显的保护作用,其作用机制与抑制氧化应激损伤和改善脂质代谢紊乱相关.
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依泽替米贝通过上调甾醇调控元件结合蛋白2、低密度脂蛋白受体促进肝细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇
目的 探讨依泽替米贝对肝脏低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)摄取的影响及其机制.方法 使用5 mg/(kg·d)依泽替米贝灌胃高脂模型小鼠,4个月后测定其血液中总胆固醇(TC)、LDLC和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)的含量;HE染色观察肝脏组织形态.依泽替米贝(30 μmol/L)与低密度脂蛋白(25 mg/L)共同孵育肝脏HepG2细胞24h,油红O染色观察细胞的脂滴分布情况;酶学方法检测细胞内TC、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的含量;采用DiI-LDL检测细胞对LDLC的摄取情况;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测甾醇调控元件结合蛋白2(SREBP-2)和低密度脂蛋白受体(LDLR)在mRNA及蛋白水平的表达;流式细胞术检测肝细胞膜上LDLR含量.结果 依泽替米贝降低小鼠血浆中TC和LDLC的含量,升高HDLC含量,减少肝脏脂质沉积;提升HepG2细胞摄取LDLC的能力,促进FC向CE转化;上调HepG2细胞中SREBP-2和LDLR的表达水平,并增加LDLR在细胞膜上的分布.结论 依泽替米贝通过上调SREBP-2、LDLR促进肝细胞摄取LDLC.
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脂肪酸移位酶FAT/CD36与长链脂肪酸的结合机制
目的 探讨脂肪酸移位酶FAT/CD36与长链脂肪酸的结合机制.方法 ELISA分析重组蛋白FAT/CD36与不同种类长链脂肪酸结合强弱机制,分子模拟对接进一步验证其结合机制并分析其可能作用位点.结果 ELISA证明重组蛋白FAT/CD36与不同种类长链脂肪酸均显示特异性结合,结合值大小为油酸＞棕榈酸＞棕榈油酸＞肉豆蔻酸＞硬脂酸.分子模拟对接进一步验证FAT/CD36受体蛋白主要与其中的油酸、棕榈酸及棕榈油酸结合,且结合位点位于FAT/CD36受体蛋白胞外结构的Arg183-Lys-Gly-Lys-Arg-Asn-Leu-Ser-Tyr238区域组成的活性口袋.结论 FAT/CD36作为细胞长链脂肪酸转运的主要受体,其可能主要转运油酸、棕榈酸和棕榈油酸这三种脂肪酸.
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干扰SET8调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡促进血管钙化
背景与目的 血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡在许多血管钙化疾病的病理过程中起关键作用.近期研究表明,赖氨酸甲基转移酶SET8参与调节细胞增殖、凋亡过程.文章旨在探寻SET8是否通过调节VSMC增殖、凋亡而影响血管钙化.方法 体外培养原代大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组、空质粒组和SET8-shRNA组.以脂质体LipofectamineTM2000为载体,转染VSMC.采用茜素红染色法和钙含量测定法判断细胞钙化程度;采用MTT法检测三组细胞的增殖能力;实时荧光定量PCR、Westem blot法检测三组细胞中增殖基因Survivin和凋亡基因Caspase-3的表达水平,分析干扰SET8对VSMC增殖、凋亡及其相关基因和蛋白表达的影响.结果 ①干扰SET8可成功抑制VSMC中SET8蛋白的表达(P＜0.05).②转染VSMC后,与正常对照组和空质粒组比较,SET8-shRNA组钙含量明显升高(P＜0.05).③MTT结果显示,在第12 h、24h、36 h、48 h,SET8-shRNA组VSMC的增殖能力较正常对照组和空质粒组明显降低(P＜0.05).④实时荧光定量PCR和Western blot结果显示SET8-shRNA组Survivin的mRNA和蛋白表达较正常对照组和空质粒组明显下降,而Caspase-3的mRNA和蛋白表达则相反(P＜0.05).结论 干扰SET8能够增加促凋亡基因表达,抑制增殖基因表达,SET8有可能参与调节大鼠血管钙化.
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褪黑素在诱发肠系膜动脉舒张过程中对BKCa通道的直接作用机制
目的 探讨褪黑素(MT)在诱导血管舒张过程中对大电导钙激活钾通道(BKca通道)的直接作用机制.方法 选用8周龄雄性Wistar大鼠,麻醉后取肠系膜动脉,分别采用微血管张力测定和单通道膜片钳技术检测褪黑素及其受体对血管张力和血管平滑肌细胞BKca通道门控特性的影响.结果 (1)褪黑素本身对血管张力没有显著影响,但是可引起去甲肾上腺素(NE)激动的肠系膜动脉呈浓度依赖性舒张,这种舒张作用可以被褪黑素受体MT1/MT2阻断剂2-苯基-N-乙酰色胺(Luz)和BKca通道特异性阻断剂iberiotoxin (IbTX)不同程度地抑制,其中IbTX抑制作用更显著.(2)单通道膜片钳贴附式结果显示,褪黑素可引起肠系膜动脉平滑肌细胞BKca通道的开放概率、平均开放时间显著增加,平均关闭时间显著降低;Luz可显著抑制褪黑素对BKca通道的激活作用.(3)单通道膜片钳内面向外模式结果同样显示,褪黑素可引起BKca通道的开放概率、平均开放时间显著增加,平均关闭时间显著降低.结论 褪黑素可诱发肠系膜动脉血管舒张,其中,褪黑素直接或通过受体作用间接激活平滑肌细胞BKca通道可能是其作用机制之一.
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苦瓜蛋白通过FXR/miR-23b-3p/HNF4α途径抑制载脂蛋白(a)表达
目的 研究苦瓜蛋白(MD28)对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,探索其作用机制.方法 离心、超滤、透析、阳离子交换色谱、反相高效液相色谱等方法提取苦瓜蛋白;MTT法检测苦瓜蛋白处理HepG2细胞后细胞存活率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测Apo(a)、法尼酯X受体(FXR)、肝细胞核因子4α (HNF40α)的mRNA和蛋白表达水平;qRT-PCR检测hsa-miR-23b-3p的表达水平,采用小于扰RNA转染沉默FXR.结果 与对照组相比,0.1、0.2、0.4、0.8及1.6 g/L苦瓜蛋白处理HepG2细胞24 h,细胞存活率无统计学差异;与对照组相比,苦瓜蛋白呈剂量和时间依赖性抑制Apo(a)表达,以1.6 g/L苦瓜蛋白作用48 h的效果为显著;苦瓜蛋白上调FXR和hsa-miR-23b-3p表达水平,下调HNF4α表达水平,沉默FXR则逆转苦瓜蛋白的上述作用,沉默hsa-miR-23b-3p能逆转苦瓜蛋白对HNF4αα的下调作用,但对FXR的表达无影响.结论 苦瓜蛋白通过FXR/miR-23b-3p/HNF4α途径抑制HepG2细胞Apo (a)的表达,有望成为临床降低脂蛋白(a)的候选药物.
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人剪切修复基因D介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用
目的 探讨人剪切修复基因D(XPD)是否介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡.方法 以ox-LDL建立HUVEC凋亡模型.用脂质体将XPD-siRNA转染HUVEC,给予ox-LDL处理.实验分6组:空白对照组;阴性对照siRNA组;XPD-siRNA组;ox-LDL组;ox-LDL+阴性对照siRNA组;ox-LDL+XPD-siRNA组.MTT测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;用RT-PCR和Western blot检测XPD、Bax和Bcl-2的表达.结果 建立HUVEC凋亡模型ox-LDL的佳浓度为100 mg/L.与阴性对照siRNA组相比,XPD-siRNA组的细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),存活率明显增加(P＜0.01),G0/G1期细胞减少(P＜0.05)、S期细胞增加(P＜0.05),XPD、Bax表达降低(P均＜0.05),Bcl-2表达增高(P＜0.05);与空白对照组相比,ox-LDL组细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),细胞存活率下降(P＜0.05),G0/G1期细胞增加(P＜0.05)、S期细胞明显减少(P＜0.01),XPD、Bax表达升高(P均＜0.05),Bcl-2表达降低(P＜0.05);与ox-LDL+阴性对照siRNA组相比,ox-LDL+XPD-siRNA组细胞凋亡率下降(P＜0.05),细胞存活率明显增加(P＜0.01),G0/G1期细胞减少(P＜0.05)、S期细胞增加(P＜0.05),XPD、Bax表达降低(P均＜0.05),Bcl-2表达增高(P＜0.05).结论 XPD能介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用.
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经桡动脉途径介入术后的桡动脉作为桥血管用于冠状动脉搭桥术可行性分析
目的 评估经桡动脉途径介入术后的桡动脉作为桥血管应用于冠状动脉搭桥术(CABG)的可行性.方法 回顾性分析168例应用桡动脉作为桥血管行CABG术患者的临床资料.根据使用是否经桡动脉途径介入术后的桡动脉作为桥血管,将168例患者分为介入组(76例)、非介入组(92例),比较两组患者的随访结果.结果 两组患者临床资料比较无统计学差异(P＞0.05).与介入组比较,非介入组桡动脉桥血管通畅率显著增高,心肌缺血事件发生率显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).两组术侧前臂切口感染、拇指麻木、骨筋膜室综合征等桡动脉获取相关并发症发生率无显著差异(P＞0.05).结论 选择非经桡动脉途径介入术后的桡动脉作为桥血管可提高桥血管通畅率并改善CABG术的临床效果.
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瑞舒伐他汀联合二甲双胍调脂疗效的长期观察
目的 探讨高脂血症患者长期口服瑞舒伐他汀联合二甲双胍的有效性及安全性.方法 522例高脂血症患者,随机分为联合用药组(262例)和对照组(260例).联合用药组给予瑞舒伐他汀钙10 mg联合二甲双胍,对照组给予瑞舒伐他汀钙20 mg.随访24个月,比较两组血脂水平、新发糖尿病及糖耐量减低发生率、自觉低血糖症状发生率,以及药物对肝酶、肌酶、肾功能的影响.结果 联合用药组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平高于对照组,而血清甘油三酯(TG)水平低于对照组(P＜0.05).联合用药组新发糖尿病发生率及糖耐量减低发生率均低于对照组,而消化道反应增加(P＜0.01).其他指标两组均无统计学差异(P＞0.05).结论 与较大剂量他汀长期口服比较,小剂量他汀联合二甲双胍调脂更为安全、有效.
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多学科协作模式改变缺血性卒中超早期重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的预后
目的 探讨多学科协作(MDT)模式下急性缺血性卒中(AIS)超早期重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓标准化诊疗流程实施的效果.方法 将164例rt-PA静脉溶栓治疗的超早期AIS患者纳入研究,其中MDT模式下rt-PA静脉溶栓标准化诊疗流程实施前34例被设为实施前组,实施后130例被设为实施后组.对比分析两组患者到达医院至溶栓治疗时间(DNT)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin量表(mRS)评分及溶栓流程中各个环节(患者到达急诊至电话启动溶栓流程、神经内科住院总医师接诊患者、开始CT扫描和签署知情同意书)的用时情况.结果 DNT均值由标准化流程实施前的111.76±24.84 min缩短到标准化流程实施后的81.31±15.13 min,差异具有统计学意义(P＜0.001).溶栓治疗前两组患者NIHSS评分对比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组患者NIHSS评分均较治疗前显著改善(P＜0.01),实施后组患者出院时NIHSS评分及mRS评分较实施前组明显降低(P＜0.01).实施前后两组患者急诊至开始CT扫描时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);但实施后组患者到达急诊至电话启动溶栓流程时间、患者到达急诊至神经内科住院总医师接诊患者时间和患者到达急诊至签署知情同意书时间均显著低于实施前组(P＜0.01).结论 MDT模式下rt-PA静脉溶栓标准化诊疗流程的实施有助于缩短DNT,提高静脉溶栓治疗效果和改善预后.
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首次急性ST段抬高型心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入术中发生心动过缓的危险因素
目的 探讨首次急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入术(PPCI)中发生心动过缓的特点及其危险因素.方法 选取安贞医院连续收入的首次急性STEMI并行PPCI的患者448例.根据术中是否发生心动过缓分为心动过缓组和对照组.术中发生心动过缓定义为术前心率≥60次/分,术中心率持续性或一过性＜60次/分.比较两组患者的基本临床资料、造影结果和手术相关资料的差异,分析首次急性STEMI患者PPCI术中发生心动过缓的危险因素.结果 PPCI术中心动过缓患者105例,对照组343例,术中心动过缓发生率为23.43％.研究共纳入32个指标,通过单变量分析发现,两组患者的罪犯血管完全闭塞、罪犯血管是前降支、罪犯血管是右冠状动脉、单多支血管病变、无复流、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐和血红蛋白等参数组间差异有统计学意义(P＜0.05);多变量Logistic回归模型认为,无复流(OR=3.033,95％CI:1.479 ～ 6.223)和罪犯血管是右冠状动脉(OR=2.652,95％CI:1.602～4.391)可作为预测PPCI术中心动过缓发生的独立危险因素.结论 无复流和罪犯血管是右冠状动脉可作为预测首次急性STEMI患者PPCI术中发生心动过缓的独立危险因素.
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25羟维生素D及甲状旁腺激素与高血压的关系
目的 目前血清25羟维生素D[25-(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH)与高血压是否直接相关尚无定论,文章旨在探讨三者之间的关系.方法 选取2014年3月至2015年7月就诊于盛京医院心血管内科的患者368例,其中男性202例.按照是否患高血压分为高血压组(198例)和非高血压组(170例).收集研究对象一般资料并检测PTH以及25-(OH)D水平.分析25-(OH)D、PTH与高血压之间的关系.结果 高血压组患者25-(OH)D水平低于非高血压组(37.67±18.23 nmol/L比42.45±20.41 nmol/L,P=0.018).两组间PTH水平差异无统计学意义(50.08±28.80 ng/L比50.45±22.37 ng/L,P=0.892).Pearson相关性分析显示,25-(OH)D与PTH呈负相关(r=-0.225,P＜0.05).二元Logistic回归分析显示维生素D缺乏或不足是高血压的独立危险因素(OR=1.847,95％CI 1.138～2.996,P=0.013),PTH升高与高血压发病风险不存在相关.结论 维生素D不足或缺乏与高血压相关,是高血压的危险因素.
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同型半胱氨酸及其代谢酶基因多态性与冠心病的关系
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及其代谢酶MTHFR C677T、MTHFR A1298C、MS A2756G、MTRR A66G基因多态性与冠心病的相关性.方法 在川东北地区汉族人群中221例冠心病患者(冠心病组)和与之性别、年龄匹配的210例非冠心病患者(对照组)为研究对象.采用Hcy检测试剂盒(速率法)测定两组患者血浆Hcy水平,采用改良多重连接反应检测技术(iMLDR)检测目的基因,进行单核苷酸多态性(SNP)分型,分析两组之间Hcy水平及其Hcy代谢酶基因多态性分布情况.结果 (1)冠心病组血浆Hcy水平明显高于对照组(15.39±6.89μmol/L比12.90±6.44 μmol/L,P＜0.05),Hcy在两组之间比较OR值为1.060 (95％CI 1.021～1.100),差异具有统计学意义(P＜0.05).(2) MTHFR C677T、MTHFR A1298C、MS A2756G、MTRR A66G在两组之间比较,无论是基因型分布频率还是等位基因分布频率均无统计学差异(P均＞0.05);基因-基因间交互作用分析发现,这四个基因位点在冠心病的发病过程中不存在交互作用(P＞0.05);基因-环境间交互作用分析发现,MTHFR C677T与吸烟、甘油三酯之间也不存在交互作用(P均＞ 0.05).(3)血浆Hcy水平在冠心病MTHFR TT基因型组(19.72±11.51μmol/L)高,且分别高于CC基因型组(13.99±4.77 μmol/L,P＜0.05)及CT基因型组(15.44±6.25 μmol/L,P＜0.05).结论 Hcy可能增加川东北地区汉族人群冠心病的患病风险,MTHFR C677T Tr基因型的冠心病患者血浆Hcy水平较高,未发现MTHFR C677T、MTHFR A1298C、MS A2756G、MTRR A66G基因多态性与冠心病发病相关.
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血压对非动脉粥样硬化中年人颈动脉形态、血流动力学的影响
目的 分析不同血压水平受试者在未形成动脉粥样硬化(As)前颈动脉形态和血流动力学特点,为不同血压水平人群动脉硬化的早期预防和治疗提供依据.方法 筛选308名受试者(年龄40～ 65岁,平均52.2±4.7岁),根据血压分为正常血压组、正常高值血压组、Ⅰ级高血压组,排除动脉粥样硬化、冠心病等重大心血管疾病者;采用美国GE vivid 7彩超仪测定颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、收缩期峰值流速(PSV)、颈动脉内径,并计算血流壁面剪切力(WSS);采用血液生化分析仪检测血脂四项.结果 三组受试者年龄、心率、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)均未表现出显著差异,BMI均未达到肥胖标准,三组受试者的基本信息没有明显差异;收缩压和舒张压在Ⅰ级高血压组显著高于正常高值血压组、正常血压组(P＜0.05),在正常高值血压组显著高于正常血压组(P＜0.05),按血压水平分组成功.正常高值血压组和Ⅰ级高血压组PSV高于正常血压组,正常高值血压组PSV高于Ⅰ级高血压组,但三组间PSV、PI、RI没有统计学差异;正常高值血压组和Ⅰ级高血压组WSS显著低于正常血压组(P＜0.05).正常高值血压组和Ⅰ级高血压组颈动脉内径显著高于正常血压组(P＜0.05),组间IMT无显著差异.结论 血压升高的两组非动脉粥样硬化中年人颈动脉内径增大和WSS下降.不同血压水平的非动脉粥样硬化人群颈动脉WSS较PI、RI而言更敏感.
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新生滋养血管在动脉粥样硬化形成中的作用及临床意义
动脉粥样硬化(As)病变的主要临床危险性在于斑块的不稳定性、易损性.斑块内新生滋养血管(VV)具有结构缺陷,其脆性大、渗漏性高,容易破裂出血,促进炎症反应,也为血细胞及血液可溶性成分进入斑块提供通道,促进As斑块的形成,并且与斑块内出血、斑块破裂及临床心脑血管事件的发生密切相关.深入研究新生滋养血管的功能及关键信号途径在As中的作用,有望从根本上阻止稳定斑块发展为易损斑块,或者阻止不稳定斑块破裂及其并发症的发生.
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血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化的作用研究进展
在动脉粥样硬化的进程中,血管中膜平滑肌细胞发生表型转换、迁移、增殖,进入血管内膜,参与动脉粥样硬化斑块纤维帽及新生血管的生成.本文就当前关于血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化作用的研究进展作一综述.
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脂质代谢相关microRNA概述
microRNA是基因表达过程的重要调控因子,其在细胞分化、增殖、凋亡及脂质代谢等多个方面都发挥着非常重要的作用,microRNA对脂质代谢的调节一直是近些年生物医学的研究热点.脂质代谢相关microRNA主要包括microRNA-33、microRNA-122、microRNA-370、microRNA-758、microRNA-27、microRNA-30c、microRNA-223、microRNA-144等,特别是microRNA-122和microRNA-33在调节体内胆固醇和脂肪酸平衡方面起主要作用.microRNA影响着细胞分化及脂质代谢等多种生物过程,其自身也受到转录因子、脂肪细胞因子和环境因素等的反馈调控,不同microRNA通过对mRNA的作用组成了复杂的调控网络.本文就microRNA调控脂质代谢的作用及方式进行综述.
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2001至2011年中国西部农村地区医院急性心肌梗死患者早期阿司匹林使用趋势
目的 评价2001至2011年中国西部农村地区医院急性心肌梗死(AMI)患者住院早期阿司匹林的使用率、变化趋势及影响因素.方法 采用两阶段随机抽样设计获取2001、2006、2011年西部农村地区医院AMI患者具有代表性的样本.分析3个研究年份患者水平住院早期阿司匹林加权使用率及变化趋势,以代表西部农村地区医院AMI住院患者的整体情况.分析医院水平阿司匹林使用率时排除入选人数＜5的医院,以期反应医院的整体水平.采用Logistic回归方法分析影响阿司匹林使用的相关因素.结果 共32家西部农村地区医院的1006例AMI患者纳入研究,患者中位年龄为66岁,女性占26.9％.2001至2011年,阿司匹林早期加权使用率有明显改善(2001年69.9％、2006年84.9％和2011年88.8％,趋势P值＜0.0001),而且从医院水平看,早期阿司匹林服药率亦呈逐年上升趋势.然而,即使在2011年,仍有2家医院(约占10％)早期阿司匹林使用率低于80％(分别为55.6％和69.2％).多因素Logistic分析显示,入院时合并胸部不适(OR 4.6,95％CI 2.7～7.8)和有PCI能力医院(OR 3.2,95％CI l.5～6.7)的患者更倾向于使用阿司匹林,而非ST段抬高型心肌梗死的患者较少使用阿司匹林(OR 0.5,95％CI 0.3～0.8).结论 从2001年至2011年,我国西部农村地区医院AMI住院患者中早期阿司匹林使用率呈明显上升趋势,但一些医院和某些特征人群仍有较大的改善空间.
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促红细胞生成素对急性心肌梗死经皮冠状动脉成形术后疗效的Meta分析及系统评价
目的 应用Meta分析方法评价促红细胞生成素对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉成形术后的疗效及安全性.方法 检索中文数据库(中国知网、中国生物医学文献、万方、维普)和英文数据库(PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science),时间截止至2017年1月31日.纳入有关急性心肌梗死患者经皮冠状动脉成形术后促红细胞生成素与非促红细胞生成素疗效比较的随机对照试验,采用RevMan5.3软件进行统计学分析.结果 终纳入14个研究(2044例患者).Meta分析结果表明,低风险偏倚文献显示促红细胞生成素治疗与非促红细胞生成素治疗相比,AMI患者经皮冠状动脉成形术后左心室射血分数、左心室收缩期末容积变化量、左心室舒张期末容积变化量和梗死面积差异无统计学意义.高风险偏倚文献显示促红细胞生成素可以提高左心室射血分数,降低左心室收缩期末容积变化量,减少梗死面积,但对左心室舒张期末容积变化量无改善.高剂量促红细胞生成素对血管事件发生率无影响;低剂量促红细胞生成素可减少血管事件发生率.结论 急性心肌梗死患者经皮冠状动脉成形术后应用促红细胞生成素治疗,对左心室功能(左心室射血分数、左心室收缩期末容积变化量、左心室舒张期末容积变化量)及梗死面积的改善无明显影响,低剂量使用可能会改善血管事件发生率.
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细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用
细胞焦亡是调控性促炎形式引起的细胞死亡,并依赖于属于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的炎性蛋白酶的酶活性激活.其特征在于孔道的形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡.其中,炎性小体激活Caspase-1对于细胞焦亡的诱导有着重要的作用.近期的研究表明细胞焦亡在动脉粥样硬化斑块的形成过程中有着重要的作用.本文主要介绍细胞焦亡及其产生机制、巨噬细胞焦亡和内皮细胞焦亡的新进展,以及细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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