中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化型低密度脂蛋白通过下调TET2抑制人脐静脉内皮细胞增殖和迁移
目的 探讨TET2在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和迁移中的作用及其机制.方法 分别以0、25、50、75 mg/L ox-LDL孵育HUVEC 24 h,Western blot检测ox-LDL对HUVECTET2表达的影响.噻唑蓝法检测TET2对ox-LDL处理的HUVEC增殖的影响;Transwell实验和划痕实验检测TET2干预对HUVEC迁移的影响;免疫荧光法检测TET2干预对HUVEC细胞骨架的影响;Western blot检测HUVEC总Rac1及磷酸化Rac1的表达.结果 ox-LDL呈浓度依赖性地下调TET2的表达.过表达TET2改善ox-LDL对HUVEC增殖和迁移的抑制,低表达TET2进一步抑制HUVEC增殖和迁移.免疫荧光结果表明,ox-LDL促进HUVEC周边致密带的形成,过表达TET2抑制致密带的形成,低表达TET2进一步加强致密带的形成.Western blot 结果表明,ox-LDL抑制HUVEC Rac1蛋白的表达,过表达TET2上调HUVEC总Rac1及磷酸化Rac1的水平,低表达TET2进一步降低总Rac1及磷酸化Rac1的水平.结论 ox-LDL通过下调TET2的表达影响细胞骨架,从而抑制HUVEC的增殖和迁移.
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兔后肢高血流切应力诱导的侧支血管CCR2的表达及其与单核/巨噬细胞的关系
目的 检测兔后肢高血流切应力诱导的侧支血管CC类趋化因子受体2(CCR2)的表达及其与单核/巨噬细胞的关系.方法 10只新西兰大白兔,左侧行单纯股动脉结扎,右侧将兔股动脉结扎并将股动脉远端吻合到伴行的股静脉上,7天后处死动物,结合共聚焦免疫荧光术分别观察单纯结扎和动静脉吻合侧CCR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和CD11b(巨噬细胞标志物)在侧支血管的表达变化,兔前肢大小相似的正常血管用作正常对照.结果 正常血管CCR2和MCP-1的表达非常弱,仅在外膜和靠近外膜的中膜有少量表达,CD11b在外膜有少量表达;单纯股动脉结扎侧,侧支血管CCR2和MCP-1不仅在血管外膜和中膜处表达增加,同时在内皮细胞也有表达,而CD11b在外膜的表达也增多;动静脉吻合侧CCR2和MCP-1在血管壁各层呈高水平表达,CD11b在外膜的表达明显增加.与单纯股动脉结扎相比,其免疫荧光强度差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CCR2在兔后肢高血流切应力诱导的侧支血管的表达增加,通过MCP-1/CCR2通路使单核细胞向成熟形式的巨噬细胞聚集,从而促进侧支血管生长.
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缺血对大鼠心肌组织心型脂肪酸结合蛋白表达的影响
目的 观察大鼠心肌缺血对心肌组织心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)表达水平的影响并探讨其分子机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组和心肌缺血1、3、7天组.采用左冠状动脉前降支结扎术构建大鼠心肌缺血模型,采用PowerLab检测心脏血流动力学参数左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室等容收缩期室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左心室等容舒张期室内压下降大速率(-dp/dtmax)以评估心肌功能.分别采用定量PCR和免疫印迹检测心肌组织中H-FABP mRNA和蛋白质的表达及转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达和磷酸化.观察大鼠存活率.结果 与假手术组相比,大鼠心肌缺血后1、3和7天血流动力学参数LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax持续降低,LVEDP持续上升(P＜0.01).定量PCR和免疫印迹显示心肌组织H-FABP在缺血后1天显著升高,缺血后3天回落,7天下降至基线水平.PPARα表达在缺血后持续降低,但其磷酸化水平在缺血后第1天增加,随后降低.心肌缺血组大鼠死亡率显著升高.结论 心肌缺血早期,PPARα磷酸化增强而诱导H-FABP表达;随后由于损伤因素的持续存在,PPARα表达及磷酸化水平降低而下调H-FABP表达.
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氟西汀通过RhoA信号通路抑制5-羟色胺诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
目的 研究氟西汀对5-羟色胺(5-HT)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC) RhoA信号通路的影响.方法 培养大鼠PASMC,用氟西汀(0.1、l、10μmol/L)或法舒地尔(1、10、100 μmol/L)干预后,加入1μmol/L 5-HT刺激48 h,以噻唑蓝比色法观察细胞增殖情况,以免疫共沉淀、Western blot等检测RhoA信号通路各指标.结果 5-HT刺激PASMC增殖,使RhoA 5-HT化、RhoA膜转位、Rho激酶蛋白2表达以及肌球蛋白磷酸酶目标亚基1、细胞外调节蛋白激酶、蛋白激酶B磷酸化明显增加;氟西汀剂量依赖地抑制这些改变;而Rho激酶抑制剂法舒地尔对RhoA 5-HT化没有抑制作用.结论 氟西汀通过阻断RhoA信号通路抑制5-HT诱导的PASMC增殖.
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活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤
目的 研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用.方法 应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位.结果 应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h能明显下调KATP通道蛋白的表达水平,1000 μmol/L N-乙酰半胱氨酸(ROS清除剂)预处理心肌细胞60min可阻断HG对心肌细胞KATP通道蛋白表达的下调作用.100 μmol/L二氮嗪(线粒体KATP通道开放剂)和50μmol/L吡拉地尔(非选择性KATP通道开放剂)预处理均显著抑制HG引起的心肌细胞ROS的堆积.1000μmol/LN-乙酰半胱氨酸、100 μmol/L二氮嗪和50 μmol/L吡拉地尔均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量、Cleaved Caspase-3表达及线粒体膜电位丢失减少.结论 在HG状态下,心肌细胞的ROS和KATP通道存在相互作用,两者在HG引起的心肌细胞损伤中发挥重要作用.
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内质网应激介导的凋亡在糖尿病ApoE-/-小鼠内膜钙化中的作用
目的 观察内质网应激(ERS)介导的凋亡在糖尿病动脉粥样硬化(As)性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠内膜钙化启动中的作用.方法 6周龄雄性ApoE-/-小鼠,给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 40mg/(kg·d),连续5天.2周后血糖水平＞3000 mg/L的小鼠纳入本研究,并由普通饮食转为半合成型高脂饮食(HFD),同时给予尾静脉注射羧甲基赖氨酸(CML) 10 mg/(kg·d),连续4个月.在转换高脂饮食和给予CML注射后的0个月(0月组,n=10)、2个月(2月组,n=10)和4个月(4月组,n=10)时对小鼠实施安乐死,进行相关检测与分析.结果 病理形态学研究证实STZ-CML-HFD联合处理2个月后,糖尿病ApoE-/-小鼠可形成早期的As斑块,4个月后形成典型的晚期As内膜钙化.主动脉壁平滑肌细胞固有表型SM22α逐渐丢失,而成骨表型骨形成蛋白2、核心结合因子α1、碱性磷酸酶的表达与活性则增加.主动脉壁CML沉积信号和糖基化终产物受体(RAGE)表达主要局限于粥样斑块内.Western blot检测显示,随着糖尿病ApoE-/-小鼠病程的延长,主动脉壁CML、RAGE、CD36表达显著上调,而胆固醇外流调控子三磷酸腺苷结合盒转运体A1先出现代偿性增加继而又减少至基线附近.TUNEL染色与Cleaved Caspase-3免疫组织化学染色发现,随着糖尿病As的演进,斑块内细胞凋亡率明显增加.定位分析显示ERS伴侣分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EPB同源蛋白(CHOP)主要分布在As病变区的脂质池内,而且相对于CHOP,4月组GRP78的分布位置似乎更倾向于脂质池的基底部.Western blot半定量分析发现,ERS相关指标GRP78、磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、磷酸化eIF2α、活化转录因子4和CHOP的表达随着动物实验时间的延长均呈上调趋势.结论 STZ-CML-HFD联合干预4个月可成功诱导ApoE-/-小鼠形成糖尿病As钙化.CML/RAGE可能首先启动了斑块ERS介导的凋亡,继而诱发了钙化级联信号.
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miR-31-5p通过靶向抑制胰岛素降解酶发挥促进动脉粥样硬化作用
目的 探讨miR-31-5p是否通过靶向抑制胰岛素降解酶(IDE)发挥促进动脉粥样硬化作用.方法 应用生物信息学和双荧光素酶技术筛选并验证miR-31-5p与IDE 3'UTR靶向结合情况.miR-31-5p mimic和inhibitor转染THP-1巨噬细胞及THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞;采用miR-31-5p agomir处理高脂饮食的ApoE-/-小鼠;Westernblot检测IDE蛋白表达;ELISA检测ApoE-/-小鼠血浆脂质水平;油红O染色检测小鼠肝脏脂质蓄积及主动脉粥样硬化斑块病变.结果 miR-31-5p靶向结合IDE 3'UTR并引起转录抑制;miR-31-5p可下调THP-1细胞、小鼠肝脏和主动脉组织中IDE蛋白表达(P＜0.05),同时引起泡沫细胞和小鼠血清中脂质含量增加(P＜ 0.05),小鼠主动脉窦和主动脉树病变面积明显增加(P＜0.05).结论 miR-31-5p可通过靶向抑制IDE发挥促进动脉粥样硬化作用.
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转染OPN-002-siRNA对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生和OPN、TGF-β1、PCNA表达的影响
目的 观察经动脉外膜转染OPN-002-siRNA对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生和骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β1(TGF-β1)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 通过前期细胞实验筛选出敏感的OPN-002-siRNA序列作为动物实验转染基因.72只Wistar大鼠,随机分为假手术组、球囊损伤组、OPN-SCR-siRNA转染组和OPN-002-siRNA转染组.用免疫荧光、HE染色、real-time RT-PCR和Western blot观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况和OPN、TGF-β1及PCNA的表达变化,以及OPN-002-siRNA对它们的影响.结果 (1)球囊损伤术后3天未见明显的新生内膜,7天内膜开始增厚,14天时内膜增厚显著.(2) OPN、TGF-β1 mRNA和蛋白水平于术后3、7、14天时持续升高,而PCNA mRNA和蛋白水平均于术后3天开始升高,7天达高峰,14天时下降.(3)与球囊损伤组、OPN-SCR-siRNA转染组比较,OPN-002-siRNA转染组在各个时间点新生内膜厚度明显减轻(P＜0.001),OPN、TGF-β1、PCNA mRNA和蛋白表达显著减少(P＜0.001).结论 OPN-002-siRNA可能通过特异性抑制OPN、TGF-β1、PCNA的表达,从而减轻血管损伤后的内膜增生.
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氯吡格雷弱代谢患者改服替格瑞洛的安全性及临床疗效观察
目的 探讨氯吡格雷弱代谢患者改服替格瑞洛的临床疗效及安全性.方法 以本院心内科2014年2月至2014年12月期间住院行PCI术后存在氯吡格雷弱代谢的136例患者为研究对象,按照随机对照原则将其分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组各68例.两组患者分别予以替格瑞洛(90mg,2次/天)或氯吡格雷(150 mg,1次/天)治疗.治疗3天后予以复查血栓弹力图,并对血小板抑制率进行评价.随访半年,观察主要不良心血管事件(MACE)及出血事件发生情况.结果 治疗3天后替格瑞洛组ADP抑制率高于氯吡格雷组,ADP诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度(MAADp)低于氯吡格雷组(P＜0.05).两组患者不良事件发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者随访期间均无严重出血事件、心血管死亡事件发生.氯吡格雷组出现1例支架内血栓形成,1例非致死性心肌梗死.结论 替格瑞洛应用于氯吡格雷弱代谢患者中起效迅速,抗血小板效果良好,严重并发症小,与氯吡格雷具有同样的安全性,值得在临床上推广.
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舒张性心衰患者不同血钠水平对长期预后的影响
目的 探讨不同血钠水平对舒张性心衰患者长期预后的影响.方法 连续入选562例舒张性心衰患者,根据入院血钠水平分为三组:低血钠组(血钠＜ 135 mmol/L),高血钠组(血钠＞145 mmol/L),正常血钠组(血钠135～145 mmol/L).以全因死亡为主要终点,通过COX回归分析探讨不同血钠水平对舒张性心衰患者长期预后的影响.结果 562例入选患者中,低血钠组55例(9.8％),高血钠组22例(3.9％),正常血钠组485例(86.3％).与其他两组相比,低钠组年龄更大,男性更多,心功能纽约分级更高,入院心率更快,但是,入院收缩压、舒张压更低.高血压的比例在高血钠组和正常血钠组高.比较其他两组,低血钠组的EF、红细胞、血红蛋白、白蛋白、前白蛋白、胆固醇、血氯更低,左心室收缩末容量、肌酐、尿素氮更高.随访3.7年,整体全因死亡率为24.0％,低血钠组为54.5％,高血钠组为9.1％,正常血钠组为21.2％.多因素COX回归分析显示,与正常血钠组相比,低血钠组长期预后的死亡风险显著增高(HR 2.158,95％ CI 1.237-3.766;P =0.007),而高血钠组则无统计学意义.结论 对于舒张性心衰患者,正常血钠和高血钠的预后相似,而低血钠则与长期预后的死亡风险增高显著相关.
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河北任丘老年居民颈动脉粥样硬化病变进展的相关因素分析
目的 探讨颈动脉粥样硬化病变进展的危险因素并为脑卒中的防控提供依据.方法 经随机整群抽样法,以任丘市年龄60 ～70岁的常住居民为筛查对象,进行面对面健康问卷调查、人体测量、实验室检测、颈部血管超声检查,共筛查5 010例,选择颈动脉超声检查提示斑块和狭窄者共2 456例为研究对象,动态观察其颈动脉狭窄及狭窄加重的情况,并分析颈动脉粥样硬化病变进展的危险因素.结果 2012年颈动脉超声提示斑块和狭窄者2 456例,2013年颈动脉提示有狭窄及狭窄加重者223例,其中男性123例(5.0％),女性100例(4.1％);其相关危险因素高血压痛史、糖尿病史、高脂血症史、脑血管病史、吸烟、被动吸烟、过量饮酒、肥胖、缺乏体力运动、房颤、冠心病史、外周血管病病史、牙周病史的构成比分别为50.0％、20.3％、23.9％、20.1％、40.1％、24.0％、10.6％、19.5％、15.6％、2.0％、16.1％、6.0％、8.3％.Logistic多元回归分析显示吸烟、收缩压、LDLC、脑血管病史是颈动脉硬化病变进展的独立危险因素(P＜0.05).结论 动脉粥样硬化性颈动脉狭窄是引起缺血性脑血管病的主要原因之一,积极推进戒烟运动,有效控制血压和LDLC,尤其是有脑血管病史的人群,能有效控制和减少脑血管病的发生.
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阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化的影响
目的 采用彩色多普勒超声评估不同剂量阿托伐他汀对伴有高脂血症的稳定型心绞痛患者颈动脉斑块的影响.方法 连续入选伴有高脂血症和颈动脉斑块的稳定型心绞痛患者123例,根据阿托伐他汀不同剂量分为两组:阿托伐他汀10 mg/d组和阿托伐他汀40 mg/d组.治疗6个月后,对两组患者临床资料、治疗前后颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)、颈动脉搏动指数(CAPI)和颈动脉阻力指数(CARI)进行比较.结果 治疗6个月后,两组患者CIMT明显减小、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)明显升高(P＜0.05);阿托伐他汀10 mg/d组CAPI和CARI明显增加(P＜0.05),阿托伐他汀40 mg/d组CAPI、CARI、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显降低(P＜0.01).结论 阿托伐他汀40 mg/d治疗不但能能延缓颈动脉斑块的进展,甚至有逆转颈动脉斑块的可能.
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福建沿海30岁以上人群臂踝脉搏波传导速度与视网膜中央动脉直径的关系
目的 探讨视网膜中央动脉直径(CRAE)反映的微循环障碍的定量参数与臂踝脉搏波传导速度(baPWV)反映的大动脉僵硬度的相关关系.方法 针对福建东南沿海大于30岁以上居民共计2 169人的横断面调查,采用问卷调查、体格检查及实验室检查获得一系列心血管危险因子.应用无创的baPWV反映大动脉僵硬度,眼底照相和半自动定量软件检测CRAE反映微血管变化及损害.结果 baPWV升高与年龄、收缩压、舒张压、MABP、脉压差、BMI、LDLC、空腹血糖等升高相关,同时与糖尿病、高血压相关.随baPWV的增大,视网膜中央动脉狭窄可能增大,该相关性独立于其他心血管危险因素.结论 baPWV增大与CRAE及其他心血管风险因子相关.该结论支持大循环与微循环相关的假设.
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早发男性非糖尿病冠心病患者健康相关生活质量及危险因素分析
目的 分析早发男性非糖尿病冠心病患者健康相关生活质量及危险因素相关性.方法 搜集2012年1月至2015年1月在中山大学孙逸仙纪念医院心内科住院男性、年龄≤50岁、非糖尿病患者215例,均行冠状动脉造影检查,其中冠状动脉狭窄≥50％诊断为冠心病的患者104例为早发男性非糖尿病冠心病组;冠状动脉狭窄＜50％ 111例为男性非糖尿病对照组,搜集临床资料及健康相关生活质量调查.结果 早发男性非糖尿病冠心病组中,高血压、高脂血症、吸烟、家族史、收缩压、舒张压水平显著高于男性非糖尿病对照组(均P＜0.05);早发男性非糖尿病冠心病组中,教育水平低、压力大、过度劳累比例显著高于男性非糖尿病对照组(均P＜0.05);校正吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、高尿酸血症、冠心病家族史、教育水平低、压力大、过度劳累等危险因素后,吸烟(OR=5.005,95％CI:2.096～11.954)、高血压(OR =3.704,95％CI:1.466 ～9.355)、压力大(OR=2.635,95％CI:1.309～5.302)、过度劳累(OR =2.594,95％CI:1.192～5.648)均显著增加早发非糖尿病男性冠心病发病风险(均P＜0.05).结论 早发非糖尿病男性中吸烟、高血压、压力大、过度劳累均为冠心痛发病风险,其中吸烟风险大.
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负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗后循环短暂性脑缺血发作疗效观察
目的 观察负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗后循环短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性.方法 选择本院2011年5月至2013年10月住院的后循环TIA患者84例,随机分为两组,42例给予口服阿司匹林为对照组,42例给予负荷剂量氯吡格雷及阿司匹林为治疗组,治疗4周后评价治疗效果,并比较两组血小板计数及脑微出血等不良反应情况.结果 治疗4周后,治疗组疗效显著优于对照组(显效率为57.14％比35.71％,P＜0.05;总有效率为85.71％比54.76％,P＜0.05);两组内治疗前后及治疗后组间血小板计数、脑微出血比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗后循环TIA安全有效,无明显不良反应,值得临床推广.
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臂踝脉搏波传导速度及踝臂指数对高血压患者早期动脉硬化的诊断价值
目的 探讨臂踝脉搏波传导速度(baPWV)及踝臂指数(ABI)对高血压患者早期动脉粥样硬化(As)的诊断价值.方法 选取2010年1月至2014年12月期间我院2400例高血压患者,其中1200例不伴有As(非As高血压组),1200例伴有As(As高血压组),以1248例同期健康体检者为对照组.检测和比较各组baPWV、ABI、颈动脉内膜中膜厚度(IMT).结果 与对照组相比,非As高血压组及As高血压组baPWV、收缩压、舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高(P＜0.05);与非As高血压组相比,As高血压组baPWV、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高(P＜0.05).与对照组相比,As高血压组ABI、高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,IMT增厚率明显升高(P＜0.05),而非As高血压组ABI、IMT增厚率均没有明显变化(P＞0.05).在对照组和非As高血压组中, baPWV与ABI没有明显相关性,而在As高血压组中,baPWV与ABI呈显著负相关(r=-0.718,P＜0.05).结论 baPWV及ABI能够较为准确地反映高血压患者血管结构和功能的变化,并与动脉硬化程度明显相关,有助于早期诊断高血压患者动脉硬化病变.
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我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展
动脉粥样硬化一直是我国医学研究领域的热点和重点.近三年来我国学者对动脉粥样硬化发生发展进行了大量工作,主要集中在动脉粥样硬化模型制备;自噬和凋亡、氧化应激、血管平滑肌增殖、炎症、脂蛋白、非编码RNA等方面与动脉粥样硬化的关系;动脉粥样硬化发生的基因多态性及流行病学研究等.可以看出细胞自噬与凋亡、表观遗传学机制、信号通路、microRNA、LncRNA、PCSK9以及模拟肽的应用已成为当前动脉粥样硬化研究领域的新热点和趋势,这为预防和治疗动脉粥样硬化疾病提供一定新的理论依据,但与国际研究的前沿相比尚有一定差距.
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炎症消散的缺失诱发As斑块形成的作用机制及中药复方干预As炎症新思路的探索
动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病发病和死亡的主要病理基础之一.抗炎是防治As的一条有效途径,一些新型的抗炎药物已经进入了临床研究阶段.近年来的研究发现,炎症消散的缺失也是As斑块形成和破裂的重要因素.本文基于抗炎治疗在As防治中的研究进展,从炎症消散的角度出发,系统总结了炎症消散各方面的缺失对As斑块形成的影响.并深入探讨了胞葬作用在As早期和As斑块成熟期的变化及其所呈现出不同结果的原因.此外,本文结合As炎症消散缺失的作用机制,思考并探讨中医药干预As炎症消散可能的作用靶点,为寻求针对抗炎和促炎症消散双方面调节的抗As药物提供科学依据和理论参考.
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炎性信号通路在动脉粥样硬化中的机制与中医药干预作用研究进展
动脉粥样硬化(As)是冠心痛、脑卒中等疾病的重要病理基础,除脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、氧化应激反应等危险因素外,炎性信号通路介导的炎症反应作为新的危险因素贯穿于As的形成发展过程中已得到广大研究者的认可.中医药因其作用广,毒副作用小,被广泛应用于防治As中.本文就炎性信号通路在As中的作用机制,以及中医药通过干预炎性信号通路在抗As机制方面的研究进展作一综述.
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郑州市10636名公务员血脂现况
目的 研究10636名郑州市公务员血脂水平及血脂异常分布情况,为血脂异常防治提供依据.方法 按照2007年《中国成人血脂异常防治指南》标准,对10636名郑州市公务员血脂水平进行各年龄段分组观察.结果 10636名郑州市公务员血清总胆固醇水平为4.85±0.93 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇为2.92±0.73mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇为1.34±0.28 mmol/L,甘油三酯中位数为1.3(0.94 ～ 1.89) mmol/L.血脂异常总检出率为29.7％,其中高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症、低高密度脂蛋白血症、高甘油三酯血症的检出率分别为7.6％、5.0％、10.6％、16.4％.男性总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇平均水平及高低密度脂蛋白血症检出率在30～ 39岁组、40～49岁组高于同年龄段女性(P＜0.001),但在50岁以后女性在各年龄组总胆固醇、低密度脂蛋白胆圉醇水平显著升高,且高于男性,且50岁之后女性高胆固醇血症检出率高于男性(P＜0.001).结论 血脂异常防治应以中年男性和绝经后女性为重点,同时加强青年人对血脂异常的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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