中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的 探讨血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响.方法 分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录-聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果 ①1.0 μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24 h,心脏成纤维细胞的四氮唑蓝比色分析法吸光度值(0.24±0.01)较无血清对照组(0.14±0.01)明显增加(P＜0.01);0.001～1.0 μmol/L血管紧张素(1-7)和1.0 μmol/L 血管紧张素Ⅱ共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.20±0.01、0.19±0.01、0.13±0.01、0.16±0.03,均显著低于血管紧张素Ⅱ组(P＜0.01).②血管紧张素Ⅱ组心脏成纤维细胞的S期百分率(14.0%±0.9%)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(5.4%±0.7%和10.8±2.4)明显增高(P＜0.01);0.1 μmol/L血管紧张素(1-7)干预后S期百分率(8.5%±0.7%)和增殖指数(16.2±2.0)较血管紧张素Ⅱ组降低(P＜0.01).③血管紧张素Ⅱ刺激后心脏成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为较对照组明显增高(P＜0.01);给予0.001～1.0 μmol/L血管紧张素(1-7)和1.0 μmol/L 血管紧张素Ⅱ共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于血管紧张素Ⅱ组(P＜0.05).结论 血管紧张素(1-7)具有抑制血管紧张素Ⅱ浓度增加引起的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的作用.
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脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响及其机制
目的 观察脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响,并探讨其作用机制是否与细胞色素P450芳香酶的催化作用有关.方法 使用脂质体转染法将含有细胞色素P450芳香酶基因的质粒和空白对照质粒分别转染至体外培养的血管平滑肌细胞,24 h后给予氧化型低密度脂蛋白诱导及脱氢表雄酮刺激,采用逆转录聚合酶链反应、实时荧光定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法检测转染后各组细胞单核细胞趋化蛋白1的基因和蛋白表达水平.结果 与氧化型低密度脂蛋白刺激组比较,给予氧化型低密度脂蛋白和脱氢表雄酮后单核细胞趋化蛋白1的分泌明显降低(P＜0.05).转染含有细胞色素P450芳香酶基因的质粒组和空白对照质粒组单核细胞趋化蛋白1 的分泌差别不明显(P＞0.05).结论 脱氢表雄酮能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌升高,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.而这一过程可能并不通过转化为雌雄激素而发挥,也许与其本身的生物学活性有关.
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9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化
目的 探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48 h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞内活性氧的生成,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物(CD40、CD86和CD83),CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度.结果 9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导出现的树突样细胞形态改变,使被脂多糖诱导上调的细胞表面标志物CD40、CD86和CD83分别下降约50%、40%和38%,作用表现剂量依赖性;脂多糖引起细胞内活性氧浓度显著升高(平均荧光强度98.9±9.6比12.3±1.8,P＜0.05),9-顺式维甲酸在10-8 mol/L和10-7 mol/L剂量水平分别降低平均荧光强度到69.4±5.8和37.0±4.2,较脂多糖单独处理组差异有显著性(P＜0.05).结论 激活视黄醇类X受体能够部分抑制脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关.
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阿司匹林对血管平滑肌细胞增殖及增殖细胞核抗原表达的影响
目的 探讨阿司匹林对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及相关机制.方法 体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的阿司匹林处理,并且设置对照组,采用MTT法检测阿司匹林对血管平滑肌细胞增殖活性的影响,用免疫细胞化学和逆转录聚合酶链反应检测阿司匹林作用后血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原的表达.结果 较高浓度(5×10-3 mol/L)的阿司匹林对血管平滑肌细胞的增殖有明显抑制作用(P＜0.05),相对抑制率为31.5%.与对照组相比,该浓度组血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原的蛋白和mRNA表达量均显著降低(P＜0.05).结论 阿司匹林可能通过降低增殖细胞核抗原的表达来抑制血管平滑肌的增殖,对心血管系统具有抗血小板聚集之外的保护作用.
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靶向载脂蛋白M基因小干扰RNA表达载体构建及其功能
目的 设计和构建载脂蛋白M基因特异性的小干扰RNA体内表达载体,筛选抑制载脂蛋白M表达的有效小干扰RNA,并初步探讨载脂蛋白M的功能. 方法以载脂蛋白M为目的基因,以产生小干扰RNA质粒载体pSilencerTM2.1-U6为表达模板,细胞内转录合成4条小干扰RNA,并构建携带荧光素酶报告基因的重组质粒载体plucF-载脂蛋白.将重组质粒载体plucF-载脂蛋白与产生小干扰RNA的质粒pSilencerTM2.1-U6共转染293T细胞,定量测量荧光素酶活性,初步筛选出抑制荧光素酶表达的有效小干扰RNA,然后将小干扰RNA转染L-02,逆转录聚合酶链反应检测载脂蛋白M mRNA的表达,进一步证实小干扰RNA对载脂蛋白M表达的抑制效果,酶联免疫吸附法检测有效小干扰RNA对载脂蛋白AⅠ、载脂蛋白B和载脂蛋白E合成和分泌的影响. 结果合成的4条小干扰RNA中有2条抑制荧光素酶表达,抑制效率分别为86%和91%,并特异性抑制肝细胞载脂蛋白M mRNA的表达;有效小干扰RNA能够有效抑制载脂蛋白AⅠ合成和分泌(P＜0.05),而载脂蛋白B和载脂蛋白E的含量无明显改变(P＞0.05). 结论成功构建并筛选到针对载脂蛋白M基因表达的有效小干扰RNA质粒,为研究冠心病的发病机制奠定基础.
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心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系
目的 探讨心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系及其机制.方法 雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型.术后24 h、1周、2周及4周随机从各组中各取10～12只大鼠,分别行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的胶原容积分数、凋亡细胞、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA检测.结果 大鼠梗死范围为24%～33%.术后1～4周心肌梗死组大鼠心肌组织均分布有原位末端标记法染色阳性心肌细胞,且凋亡细胞指数逐渐升高;血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高;Ⅲ型胶原mRNA升高.2～4周时心肌梗死组间质亮绿色胶原明显增多,胶原容积分数随着梗死后时间的延长而增加;醛固酮开始升高;Ⅰ型胶原mRNA明显上升.结论 大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡.大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌出现间质纤维化.非梗死区间质纤维化可能与局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关.细胞凋亡可能与间质胶原过度沉积有关.
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高同型半胱氨酸血症对内皮细胞炎症反应的促发作用及其干预性研究
目的 本研究试图了解辛伐他汀对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞炎症反应的抑制作用及其分子机制.方法 同型半胱氨酸、辛伐他汀或两者联合处理人脐静脉内皮细胞不同时间点后,用核转录因子κB P65检测系统和凝胶电泳迁移率实验法检测κB P65核转录因子的活性,蛋白质印迹技术分析相关蛋白的表达.结果 在高浓度同型半胱氨酸(3 mmol/L)刺激下,人脐静脉内皮细胞中核转录因子κB的活化高峰出现在作用30 min和6 h时;且伴有IκBα短暂快速的磷酸化及IκKα和IκKβ蛋白水平升高(P＜0.05).高浓度同型半胱氨酸(3 mmol/L)刺激24 h后人脐静脉内皮细胞分泌基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β显著增加.而辛伐他汀能显著抑制核转录因子κB活化及其继发的基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β升高.结论 同型半胱氨酸能引起人脐静脉内皮细胞炎症因子的表达与释放,这些生物学效应是通过核转录因子κB信号通路来实现的;辛伐他汀能显著抑制上述效应.
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酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因过表达对泡沫细胞形成的影响
目的 研究在三种不同细胞中过表达酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因对泡沫细胞形成的影响.方法 构建携带酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1全长cDNA的pCDNA3.1质粒载体并稳定转染体外培养的人THP-1单核细胞、小鼠RAW264.7单核巨噬细胞和人胚肾293上皮细胞,以油红O染色法检测在乙酰化低密度脂蛋白作用下转染前后三种细胞形成泡沫细胞的情况.结果 在相同的脂质负荷条件下,转染酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因的THP-1单核细胞和RAW264.7巨噬细胞同未转染的细胞相比泡沫细胞的形成数量增加,而人胚肾293上皮细胞无论是否转染酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因均不易形成泡沫细胞.结论 单核巨噬细胞中过表达酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶1基因可促进泡沫细胞的形成.
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环氧合酶2基因在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及意义
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤过程中环氧合酶2基因的表达及其意义.方法 采用栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.随机分为8组:假手术组,缺血2 h组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h组,每组10只.评定神经功能损伤,HE染色观察脑组织形态学改变.Northern blot、Western blot和免疫组织化学染色方法检测脑组织环氧合酶2 mRNA和蛋白产物表达.结果 神经功能缺损表现随缺血再灌注时间的延长而逐渐加重.缺血2 h组环氧合酶2 mRNA和蛋白产物表达比假手术组明显增加 (P＜0.01),再灌注后表达逐渐增强,再灌注12 h 环氧合酶2的mRNA表达达高峰(0.92±0.30),再灌注24 h环氧合酶2的蛋白产物表达达高峰(0.72±0.18),与其它组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 环氧合酶2基因在局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达呈动态变化过程,环氧合酶2可能与缺血再灌注后迟发性神经细胞死亡有关.
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C反应蛋白对人脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶2的影响
目的 通过观察C反应蛋白对人脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶2的影响,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,给予不同浓度的人重组C反应蛋白及普伐他汀干预,分为空白对照组、C反应蛋白5 mg/L组、C反应蛋白20 mg/L组、C反应蛋白100 mg/L组及C反应蛋白20 mg/L+普伐他汀组,培养24 h后采用Western blot及逆转录聚合酶链反应法在蛋白及mRNA水平观察各组细胞表达基质金属蛋白酶2的差异.结果 C反应蛋白5 mg/L组、20 mg/L组及100 mg/L组基质金属蛋白酶2蛋白条带的相对灰度值逐渐增高,呈浓度依赖性;而普伐他汀干预组相对灰度值明显低于C反应蛋白20 mg/L组(P＜0.05).随着C反应蛋白干预浓度的增加,基质金属蛋白酶2 mRNA的表达量也相应增加,呈浓度依赖性,普伐他汀可以减轻这种作用.结论 C反应蛋白干预体外培养的人脐静脉内皮细胞后,可上调基质金属蛋白酶2的表达,因此C反应蛋白在导致动脉粥样硬化斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用.
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RTP801缺氧反应性核心序列调控下血管生长因子165和成纤维细胞生长因子2的高效共表达
目的 获取人血管内皮生长因子165基因和人成纤维细胞生长因子2基因,克隆基因损伤诱导转录物4基因启动子中的缺氧反应性核心序列,以含有内核糖体进入位点的单启动子双表达载体为骨架构建真核表达载体,转染人胚肾293细胞,观察在正常和缺氧下人血管内皮生长因子165和人成纤维细胞生长因子2的表达.方法 利用聚合酶链反应法从小鼠基因组中获取基因损伤诱导转录物4基因启动子的缺氧反应性核心序列337 bp～511 bp,替换含有内核糖体进入位点的单启动子双表达载体上的巨细胞病毒增强子(150 bp～390 bp).通过聚合酶链反应法获取含有人血管内皮生长因子165基因和人成纤维细胞生长因子2基因的片段,插入含有内核糖体进入位点的单启动子双表达载体中的多克隆位点中,构建重组质粒.利用生物性可降解的聚乙烯亚胺多分支树状聚合物将重组质粒体外转染人胚肾293细胞,在正常和缺氧条件下分别培养36 h,Western印迹法检测细胞内血管内皮生长因子165基因和人成纤维细胞生长因子2基因的表达,酶联免疫吸附法检测细胞培养基中分泌性蛋白血管内皮生长因子165和人成纤维细胞生长因子2的表达.结果 真核表达载体经聚合酶链反应和酶切分析及测序证实构建成功,Western印迹法和酶联免疫吸附法检测证实重组质粒中血管内皮生长因子165基因和人成纤维细胞生长因子2基因在基因损伤诱导转录物4基因缺氧反应性核心序列介导下在缺氧人胚肾293细胞有高效共表达.结论 获取的基因损伤诱导转录物4基因的缺氧反应性核心序列在缺氧状态下有增强下游基因表达的功能,含有该增强子的真核质粒在缺氧下高效表达血管内皮生长因子165和人成纤维细胞生长因子2.
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选择性逆向冠状静脉搭桥术后一氧化氮和内皮素的变化
目的 探讨选择性逆向冠状静脉搭桥术对犬心肌缺血模型一氧化氮和内皮素的影响及其意义.方法 16只健康成年杂种犬,随机分成缺血组(n=8)和选择性逆向冠状静脉搭桥组(n=8),观察不同时段两组血浆一氧化氮和内皮素含量的变化.并在选择性逆向冠状静脉搭桥组经静脉桥在体灌注墨汁,石蜡包埋后切片观察.结果 后降支结扎前,两组血浆一氧化氮和内皮素含量无显著性差异(P＞0.05),但结扎后两组血浆一氧化氮和内皮素含量在不同时段比较差异有统计学意义(P＜0.01).显微镜下,经静脉桥灌注的墨汁能在心肌组织间均匀分布.结论 选择性逆向冠状静脉搭桥能使心肌得到有效灌注,通过维持犬心肌缺血模型血浆一氧化氮及内皮素水平,从而减轻心肌内皮细胞损害,保护心脏功能.
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MG-132抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡
目的 观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,治疗组及治疗对照组于再灌注前5 min静脉注射MG-132(0.75 mg/kg),缺血再灌注组及假手术组注射生理盐水,观察各组心肌组织炎症细胞浸润及心肌细胞凋亡情况.结果 MG-132能显著抑制心肌梗死周围组织嗜中性粒细胞的浸润;与缺血再灌注组相比,治疗组核因子κB mRNA水平和蛋白水平显著降低(P＜0.05);治疗组再灌注2 h、6 h及24 h亚组凋亡指数较缺血再灌注组同时间点显著下降;与缺血再灌注组相比,Bax的积分光密度值降低(P＜0.05),Bcl-2 蛋白水平明显上调,Bcl-2/Bax 比值显著增加.结论 蛋白酶体抑制剂能够抑制急性缺血再灌注心肌的凋亡,具有心肌保护作用.
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血管回声跟踪技术对颈动脉斑块者颈动脉弹性功能的定量检测
目的 探讨颈动脉斑块患者颈动脉弹性功能的改变及其与斑块的关系.方法 应用血管回声跟踪技术检测31例颈动脉斑块患者及138例正常人颈动脉僵硬度参数β、压力应变弹性系数、动脉顺应性、脉搏波放大指数及单点脉搏波传递速度;其中单侧斑块者21例,双侧斑块者10例;无基础疾病者15例,合并其他疾病者16例.比较单侧斑块患者双侧颈动脉弹性差异;比较颈动脉斑块合并及不合并其他疾病者与正常人颈动脉弹性的差异.结果 单侧颈动脉斑块者左右两侧颈动脉弹性差异无统计学意义;颈动脉斑块不合并其他疾病组仅僵硬度参数β和压力应变弹性系数有改变;合并其他疾病组的僵硬度参数β、压力应变弹性系数、动脉顺应性和单点脉搏波传递速度均有改变.结论 颈动脉斑块对颈动脉弹性的影响是复杂的:就整体而言,颈动脉斑块会影响颈动脉弹性功能,单纯颈动脉斑块者弹性降低,合并其他疾病者弹性下降更明显;但就局部而言,颈动脉斑块并不明显影响局部颈动脉弹性.血管回声跟踪技术能够定量检测颈动脉斑块者颈动脉弹性功能的改变.
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血清铁蛋白与颈动脉粥样硬化和脑梗死的关系
目的 探讨血清铁蛋白与脑梗死和颈动脉粥样硬化的关系.方法 对133例脑梗死患者和92例对照者行颈动脉血管彩超检测,观察颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉有无斑块及斑块评分和管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标.用酶联免疫吸附法检测血清铁蛋白的水平.比较脑梗死组和对照组血清铁蛋白水平的差异,及颈动脉内膜-中膜厚度、斑块评分与血清铁蛋白的关系.结果 脑梗死组颈动脉粥样硬化的患病率(70.6%)较对照组(39.5%)明显增高,脑梗死组血清铁蛋白水平较对照组明显升高(248.5±107.4 μg/L比197.6±94.8 μg/L,P＜0.05);对颈动脉粥样硬化的各主要危险因素行有序分类Logistic回归分析显示,血清铁蛋白、血压控制情况和年龄进入回归方程.血清铁蛋白水平与颈动脉内膜-中膜厚度及斑块评分之间呈正相关,偏相关系数分别为0.56和0.48(P＜0.05);血清铁蛋白与低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关,Pearson积距相关系数为0.51(P＜0.05).结论 脑梗死组血清铁蛋白水平较对照组高,血清铁蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度呈正相关.
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老年高血压患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性
目的 了解老年高血压患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择41例中青年人(对照组)和43例老年人(老年组),分别分为高血压组和正常血压组,用竞争性酶联免疫吸附试验测定各组空腹血浆抵抗素水平,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和胰岛素敏感指数,测量受试对象腰围、臀围和腰臀比.结果 老年组血浆抵抗素水平与对照组相比明显升高(P＜0.05),老年组中高血压亚组血浆抵抗素与正常血压亚组相比差异无显著性.对照组高血压亚组抵抗素水平略高于正常血压亚组,但差异无统计学意义(P＞0.05).抵抗素与年龄呈正相关(r=0.31,P＜0.01;r=0.28,P＜0.05),与体质指数呈正相关(r=0.23,P＜0.05),与胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.05),但在各实验组中,抵抗素与体质指数无明显相关性.结论 空腹血浆抵抗素水平与年龄和体质指数呈正相关,与胰岛素抵抗指数呈负相关.
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急性冠状动脉综合征患者介入术前后血小板活化及血管内皮功能的变化
目的 观察急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物及内皮功能的改变.方法 60例急性冠状动脉综合征患者在冠状动脉介入术前和术后即刻以及次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物;双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆假血友病因子的表达水平;放射免疫测定法测定血浆内皮素1表达水平;酶法测定血浆一氧化氮的含量;彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张功能.选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入前后指标的变化并与对照组比较.结果 与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物明显增高(P＜0.05或0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻CD62p、CD63和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物与术前相比明显增高(P＜0.01),但术后24 h较术前无明显变化(P＞0.05).与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组假血友病因子、内皮素1的表达水平明显增高(P＜0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮降低(P＜0.05或＜0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻血浆假血友病因子和内皮素1水平升高(P＜0.05或P＜0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮水平降低(P＜0.05),且介入术后24 h假血友病因子水平也较术前升高(P＜0.05),内皮依赖性血管舒张功能降低(P＜0.05),但内皮素1和一氧化氮水平与术前差异无显著性(P＞0.05).结论 血小板活化和内皮功能的损伤在急性冠状动脉综合征发生和发展过程中起重要的作用,冠状动脉介入术后血管内皮受到一定损伤,血小板有一定程度的激活.
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64层螺旋CT对冠心病患者再血管化治疗后的疗效评价
目的 探讨64层螺旋CT追踪观察冠心病患者冠状动脉再血管化治疗后冠状动脉再狭窄的发生和心功能的变化.方法 对28例冠状动脉旁路移植术患者和114例支架植入术患者进行64 层螺旋CT冠状动脉造影和左心功能分析;观察吻合口的形态和桥血管/支架再狭窄的发生,计算左心功能指标,用以评价并比较二种冠状动脉再血管化治疗方法的疗效.结果 冠心病患者在接受冠状动脉旁路移植术和支架植入术后左心室射血分数和每搏输出量明显增高; 1年以后支架植入术后再狭窄发生率高于冠状动脉旁路移植术后;冠状动脉旁路移植术后3年以上者左心室射血分数和每搏输出量明显高于支架植入术后.结论 64层螺旋CT心脏检查在冠心病患者再血管化治疗后疗效评价和随访中具有重要意义.
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冠心病合并糖尿病患者冠状动脉造影分析
目的 观察冠心病合并糖尿病患者临床及冠状动脉病变特点.方法 收集本院经冠状动脉造影证实冠心病患者967例,按血糖情况分为三组:糖尿病组、糖耐量异常组和血糖正常组,比较分析各组临床和冠状动脉病变情况.结果 糖尿病组中有脑卒中史和冠状动脉病变侵犯左主干和前降支的比例高, 发病年龄较血糖正常组低,糖尿病组和糖耐量异常组的冠状动脉病变中多支病变和重度病变发生率高(P＜0.05), 单支病变发生率较低(P＜0.05).结论 糖尿病及糖耐量异常合并冠心病患者冠状动脉病变广泛且较严重,应早期多环节防治.
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基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的作用研究进展
动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命.其发生源于各种原因导致的内皮细胞损伤,血管内皮的屏障功能遭受破坏,血液中的单核巨噬细胞、脂质、淋巴细胞及中性多形核白细胞广泛入侵到被剥脱的内皮下组织,发展为粥样斑块,引起血管重构,进一步导致斑块破裂,出血,继发血栓形成等.本文着重从几方面机制阐述基质金属蛋白酶削弱血管内皮细胞屏障功能,促进中层血管平滑肌细胞迁移和增殖,加重血管的结构改变,进一步促进循环炎性细胞浸润,斑块破裂,从而促进动脉粥样硬化疾病的发生、发展.
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脂肪组织内源性产生的H2S是胰岛素抵抗发病的重要因素
目的 观察脂肪组织能否产生H2S以及探讨脂肪组织产生的H2S是否为胰岛素抵抗发病的重要调节分子及其可能的机制.方法 测定了不同年龄大鼠、果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠和不同葡萄糖浓度刺激下脂肪组织H2S产率及H2S产生过程中的关键酶胱硫醚-r-裂解酶(CSE)蛋白表达的变化,观察了H2S对胰岛素刺激的脂肪细胞2,3-脱氧葡萄糖摄取的影响.结果 脂肪组织、脂肪细胞中有H2S的产生和CSE的表达,而且随年龄增长而增加,用生理浓度的葡萄糖孵育脂肪组织后H2S产率达到高.在果糖诱导的胰岛素抵抗模型中脂肪组织H2S产率约为对照组的78%(P＜0.05),而CSE蛋白表达却明显上调.H2S(10～1000 μmol/L)可以呈剂量依赖性的抑制基础状态下和胰岛素诱导的脂肪细胞葡萄糖摄取,1000 μmol/L H2S对基础状态下和胰岛素诱导的脂肪细胞葡萄糖摄取的抑制分别为对照组的70%和35%(P＜0.001);L半胱氨酸(L-cys)/磷酸吡哆醛(PLP2)对基础状态下和胰岛素诱导的脂肪细胞葡萄糖摄取的抑制分别为对照组的39%和46%(P＜0.05);而DL-propargylglycine (PPG)促进基础状态下和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖的摄取较对照组分别增加约48%和56% (P＜0.05).结论 脂肪组织可以产生H2S;年龄、葡萄糖浓度是影响脂肪组织分泌H2S的重要因素,H2S可能在胰岛素抵抗的发生发展中发挥重要作用.
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吸烟对男性血管内皮生长因子水平的影响
目的 探讨吸烟对吸烟者体内血管内皮生长因子水平的影响,进一步探讨吸烟是否影响动脉粥样硬化的形成与发展.方法 从2006年4～6月到我院体检中心体检的对象中随机抽取86名符合纳入标准的为研究对象,均为男性,且排除高血压、糖尿病、近两周有严重的感染性疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤以及严重的心、肾及肝病和血液系统疾病.按照WHO(1984)关于吸烟调查标准方法的建议,吸烟者需每天吸烟1支以上,持续吸烟1年以上,并用吸烟指数(＝每天吸烟量×吸烟年数)来反映吸烟的程度.根据这个标准86人中有吸烟组48人,对照组38人.所有研究对象于调查当日清晨空腹采集静脉血5 mL,静置20 min后取上清液保存于-20℃冰箱待测.血清血管内皮生长因子采用酶联免疫吸附法检测,试剂盒购于北京中杉金桥试剂公司(进口分装),按操作说明书操作,并将检测结果与吸烟指数进行相关分析.结果 两组年龄分别为吸烟组39.62±6.74岁;对照组41.21±8.38岁;两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).吸烟组血清血管内皮生长因子为376.2±23.1 ng/L,对照组为307.9±19.7 ng/L;两组比较,吸烟者血清血管内皮生长因子浓度明显高于不吸烟的对照者,差异有极显著统计学意义(P＜0.01).经相关分析发现,血清血管内皮生长因子浓度与吸烟指数无相关性(r=0.31,P＞0.05).结论 吸烟者血清血管内皮生长因子浓度高于不吸烟者,且与吸烟程度无相关性.血清血管内皮生长因子浓度升高可能是吸烟者易患心脑血管疾病的因素之一.
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高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用
目的 研究高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用.方法 实验分对照组(未加任何刺激因素)、刺激因素组(分别加组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白)和刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组.用TRIZOL法抽提RNA,普通PCR、实时定量PCR检测组织因子表达情况.结果 未加任何刺激因素的ECV304细胞不表达组织因子.刺激因素组:(1)组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白(oxidized high density lipoprotein)均能刺激ECV304细胞产生组织因子(P＜0.05).(2)刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组分别跟加相同刺激因素组相比,均能使组织因子的表达下降.其中HDL对组胺诱导的组织因子表达与对照组相比降低近50%(P＜0.05).HDL2对组胺诱导的组织因子表达下调12%(P＜0.05).HDL、HDL2和HDL3对凝血酶诱导的组织因子的表达分别下调6%、16%和14%(P＜0.05).结论 凝血酶、组胺和氧化型高密度脂蛋白均能刺激ECV304细胞产生组织因子,高密度脂蛋白及其亚类可抑制这些因素刺激的组织因子表达上调.
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儿童外伤性脑梗死22例临床分析
目的 探讨儿童外伤性脑梗死的临床特点,发病机理,诊断及治疗.方法 与结果全部患儿予行头颅CT平扫,4例MR血管成像检查,予扩血管、解痉、神经营养、纳络酮等治疗.2例合并脑挫伤,1例合并左颞硬膜下血肿予开颅血肿清除术.全部患儿均治愈或好转出院,预后良好.结论 外伤后脑的微循环障碍和脑血管痉挛为本病形成的主要原因,CT扫描对本病诊断有重要价值,扩溶剂,扩血管药,脑细胞活化剂及活血化瘀的中药联合应用纳络酮治疗,对本病治疗效果良好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
