中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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酸性成纤维细胞生长因子对人脐带血内皮祖细胞凋亡的影响
目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对人脐带血中内皮祖细胞凋亡的影响及机制.方法 选择健康产妇脐带血,密度梯度离心法获取脐带血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度(2、5、10μg/L)aFGF干预24 h,流式细胞仪检测aFGF对细胞凋亡的影响,逆转录-聚合酶链反应检测Bcl-2 mRNA表达,Western Blot检测Bcl-2蛋白表达.同时对作用效果为显著的组(5μg,/L aFGF组)分别培养6、12、24、48 h,分别观察内皮祖细胞数量及凋亡状况,从而对其时效关系进行观察.结果 与对照组比较,不同浓度的aFGF可以显著抑制内皮祖细胞凋亡(P＜0.05)；5μg/L aFGF作用24 h时对细胞凋亡抑制的影响为显著(P＜0.05).Bcl-2mRNA和蛋白的表达显著高于对照组.结论 aFGF能抑制人脐带血内皮祖细胞的凋亡,并通过上调凋亡抑制基因Bcl-2而发挥抑制细胞凋亡的作用.
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骨髓间充质干细胞拮抗氧化型低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞凋亡
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及有关机制.方法 将对数生长期的HUVEC分成三组:对照组单纯培养HUVEC；ox-LDL组的HUVEC给予100 mg/L ox-LDL培养24 h；ox-LDL+ MSC组使用细胞培养池共同培养HUVEC和MSC,并加入100mg/L ox-LDL培养24 h.采用流式细胞术检测HUVEC的凋亡情况,采用ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,并通过Real-timePCR检测HUVEC中凋亡相关基因Bcl-2与Bax mRNA的表达情况.结果 在100 mg/L ox-LDL作用24 h后,细胞凋亡率明显上升,细胞培养上清液中TNF-α、VEGF含量明显上升,Bcl-2 mRNA表达下调,而Bax mRNA表达上调.MSC与HUVEC共培养可增加上清液中VEGF含量,减少TNF-α含量,上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,使内皮细胞凋亡率明显下降.结论 MSC可以拮抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,可能与其分泌VEGF、抑制炎性反应并上调Bcl-2 mRNA表达及下调BaxmRNA表达有关,为MSC治疗动脉粥样硬化等内皮损伤性疾病进一步提供了理论基础.
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烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉骨桥蛋白表达的影响
目的 探讨烟酸对动脉粥样硬化兔主动脉壁骨桥蛋白表达的影响.方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组(n=8)继续饲以高脂饲料6周；烟酸组(n=8)在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg·d)]6周.另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用免疫组织化学染色检测兔主动脉壁骨桥蛋白的表达水平,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁骨桥蛋白mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,骨桥蛋白和mRNA表达显著增加(P＜0.01).烟酸组主动脉内膜和斑块面积显著缩小,骨桥蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.01).相关性分析显示:骨桥蛋白表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.821,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.818,P＜0.01)均呈正相关；骨桥蛋白mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.888,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.874,P＜0.01)也均呈正相关.结论 烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低骨桥蛋白和mRNA水平有关.
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外源性生长激素释放肽通过调节腺苷酸活化蛋白激酶通路改善大鼠心脏功能
目的 探索生长激素释放肽(Ghrelin)的心脏保护效应机制,明确外源性Ghrelin是否通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα2)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)表达而改善自发性糖尿病大鼠(GK)心脏功能.方法 GK大鼠编号随机分为3组:GK组、二甲双胍组(二甲双胍灌胃4周)和Ghrelin组(外源性Ghrelin腹腔注射4周),另选Wistar大鼠为对照.通过透射电镜观察大鼠心肌超微结构；应用多道生理记录仪观察大鼠心脏功能；留取大鼠动脉血液计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；采用RT-PCR法测量AMPKα2及Glut4基因表达.结果 实验4周后,与Wistar组及GK组比较,Ghrelin组心率降低,舒张、收缩功能改善(P＜0.05)；Ghrelin组大鼠的HOMA-IR指数低于GK组(P＜0.05)；Ghrelin组大鼠心肌内线粒体及心肌间微血管接近Wistar组；Ghrelin及二甲双胍干预后大鼠心肌AMPKα2和Glut4 mRNA表达量有明显增加(P＜0.05).结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,提高自发性糖尿病大鼠心脏左心室舒张和收缩功能,其机制可能与较长期在体上调心肌细胞AMPK表达而促进葡萄糖转运有关.
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线粒体融合基因2启动子的生物信息学研究
目的 线粒体融合基因2是一个新发现的负调控血管平滑肌细胞增殖的基因,在原发性高血压患者血管平滑肌细胞中低表达,但其调控机制还不明确.本研究通过生物信息学方法研究线粒体融合基因2的转录和调控机制.方法 通过使用在线软件,对线粒体融合基因2上游5’端的启动子分布、转录因子及其结合位点、CpG岛、TATA box分析、保守区域等进行分析.同时对该区SNP的分布及其功能进行研究.结果 线粒体融合基因2上游5 '端存在5个启动子,但是起核心作用的可能只有2个；有2个保守区域,存在69个转录因子结合位点,后者主要与炎症反应、氧化应激、细胞增殖与分化和MAPK、STAT信号传导通路相关；一个CpG岛；15个TATA box,有8个处于-2000 bp以内；32个SNP位点,其中9个处于核心启动子区,5个可能会影响线粒体融合基因2的转录.结论 线粒体融合基因2上游5 '端-400 bp以内可能存在着核心启动子,该启动子区存在着一些重要的与线粒体融合基因2功能相关的转录因子.同时,启动子区存在的大量SNP可能会影响基因的转录调控.
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Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达促进单核细胞趋化性
目的 通过调控Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子(又称CD147)的表达,观察其对单核细胞趋化性的影响.方法 用不同浓度亲环素A (CypA)刺激Jurkat T细胞,采用Western blot检测其CD147蛋白的表达；用CD147特异的小干扰RNA(siRNA)经LipofectamineTM 2000转染Jurkat T细胞48 h后,经半定量RT-PCR检测CD147mRNA水平,Western blot检测CD147蛋白水平；用CypA刺激的Jurkat T细胞及CD147基因沉默的Jurkat T细胞(siRNA-Jurkat T)与单核细胞共培养,在趋化实验中观察单核细胞趋化性的变化.结果 与对照组相比,0～ 400μg/L CypA刺激Jurkat T细胞后CD147蛋白的表达上调,呈浓度依赖趋势(P＜0.05)；而与400 μg/L CypA组相比,800 μg/L CypA组CD147表达基本无变化(P＞0.05).与阴性对照组相比,CD147特异的siRNA转染Jurkat T细胞后,CD147的mRNA和蛋白表达水平均下降(P＜0.05),抑制率分别达76.27％±2.00％和71.67％±4.70％(P＜0.05).CypA预处理的Jurkat T细胞与单核细胞的共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显增多(196.00±9.88个/视野比109.00±8.22个/视野；P ＜0.05),siRNA-Jurkat T细胞与单核细胞共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显下降(44.00±6.98个/视野比109.00±8.22个/视野；P ＜0.05).结论 Jurkat T细胞表达的CD147能够促进共培养体系中单核细胞的趋化性.
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血浆晚期氧化蛋白产物与HDL亚类组成的关系
目的 探讨血浆晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类组成及含量的影响.方法 采用氯胺-T法和双向电泳免疫印迹检测法对346例受试者分别测定血浆AOPPs的相对含量和血浆HDL亚类的组成及含量.按AOPPs浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,将受试者分为3组,即低AOPPs(AOPPs≤60μmol/L)组、中AOPPs(60 μmol/L＜ AOPPs ＜90 μmol/L)组、高AOPPs(AOPPs ≥90μmol/L)组.结果 与低AOPPs组相比,高AOPPs组中preβ1-HDL及HDL3a显著增多(P＜0.001),而HDL2a、卵磷脂胆固醇酰基转移酶及HDL2b显著降低(P＜0.001),各组胆固醇酯转运蛋白无变化.相关性分析表明AOPPs与血浆HDL亚类分布存在显著相关.结论 随着血浆AOPPs水平的升高HDL颗粒有变小的趋势,AOPPs可能阻碍了HDL的成熟代谢.
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刺囊酸对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡相关基因表达的影响
目的 研究刺囊酸预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP 89 kDa)表达的影响.方法 实验随机分为6组:对照组,缺氧复氧损伤组,缺氧预处理组及低、中、高剂量刺囊酸组(0.5 μmol/L、5μmol/L和50 μmol/L),分别予以缺氧3h后再复氧2h,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western Blot杂交法检测心肌细胞Bcl-2、Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达变化.结果 与对照组比较,缺氧复氧损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01),Bax蛋白及PARP(89 kDa)表达显著高于对照组(P＜0.01),细胞存活率明显低于对照组(P＜0.05).与缺氧复氧损伤组比较,不同剂量的刺囊酸预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性；中剂量刺囊酸显著增加Bcl-2蛋白表达(P＜0.05),抑制Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达(P＜0.05).结论 刺囊酸预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制PARP(89 kDa)及Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡,对抗心肌细胞缺氧复氧损伤.
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内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化调控同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的机制
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞,加入0、50、100、200、500 μmol/L同型半胱氨酸和100 μmol/L同型半胱氨酸+维生素B12+叶酸的培养液中孵育72 h.MTT法检测人脐静脉内皮细胞的增殖活性；实时定量PCR测定内皮型一氧化氮合酶mRNA表达；化学比色法测定内皮型一氧化氮合酶活性；硝酸还原酶法检测一氧化氮生成量.巢式降落式甲基化特异性PCR法检测内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化改变；同位素法检测DNA甲基化转移酶的活性.结果 人脐静脉内皮细胞与不同浓度同型半胱氨酸孵育72 h后,人脐静脉内皮细胞的增殖活性降低,内皮型一氧化氮合酶mRNA表达、内皮型一氧化氮合酶活性和一氧化氮的含量明显下降.内皮型一氧化氮合酶基因启动子序列DNA甲基化程度随同型半胱氨酸浓度的升高而增加,且DNA甲基化转移酶活性升高,而叶酸和维生素B12有一定拮抗作用,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05和P＜0.01).结论 同型半胱氨酸可导致内皮型一氧化氮合酶基因启动子区序列高甲基化修饰,并出现相应的内皮型一氧化氮合酶基因表达下调,这可能是同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的重要机制之一.
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普罗布考干预后小鼠血清对巨噬细胞胆固醇流出的影响
目的 观察普罗布考处理后小鼠血清及不同浓度普罗布考体外干预对巨噬细胞胆固醇流出的影响,探讨普罗布考调节细胞胆固醇流出的可能机制.方法 16只健康雄性C57 BL/6J小鼠随机分为两组,分别给予普通饮食或添加普罗布考饲料饲养4周后,收集血清,酶法测定血清脂质；以乙酰化低密度脂蛋白和3H-胆固醇标记巨噬细胞,并以不同浓度普罗布考干预细胞,然后以上述血清介导,测定细胞胆固醇流出；收集干预后的细胞,提取mRNA及膜蛋白,分别检测ATP结合盒转运子A1和G1、B族Ⅰ型清道夫受体的表达.结果 普罗布考干预4周后小鼠血清较对照组介导更多的胆固醇从巨噬细胞流出,普罗布考呈剂量依赖性地增加巨噬细胞ATP结合盒转运子G1基因和蛋白的表达,并加速血清诱导的胆固醇流出率,而对B族Ⅰ型清道夫受体、ATP结合盒转运子A1基因和蛋白表达无明显影响.结论 普罗布考干预后的小鼠血清显著促进巨噬细胞胆固醇流出,其机制可能是通过增加ATP结合盒转运子G1的表达,而与细胞膜B族Ⅰ型清道夫受体、ATP结合盒转运子A1的表达无关.
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芥菜籽提取物抗氧化及下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达和预防动脉粥样硬化的作用
目的 探讨芥菜籽提取物抗氧化、调节CD36的表达及预防动脉粥样硬化的作用.方法 将C57/BL6小鼠随机分为对照组和芥菜籽组,分别经腹腔给予1.5％的生理盐水、1.5％芥菜籽提取物溶液,连续3天,第4天停止注射,第5天经眼眶取血并处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养.将培养的巨噬细胞给予氧化型低密度脂蛋白刺激,观察腹腔巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞呼吸爆发和脂质过氧化物含量,清道夫受体CD36表达水平以及中性脂肪蓄积情况,并观察血浆超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量.雄性载脂蛋白E-/-小鼠30例,随机分为对照组、高脂组和高脂+7.5％芥菜籽组进行饲养,25周后处死,分离并观察主动脉脂质斑块面积.结果 芥菜籽提取物明显增加机体血浆超氧化物歧化酶水平和降低脂质过氧化物水平；降低氧化型低密度脂蛋白诱导的呼吸爆发；降低氧化型低密度脂蛋白诱导的脂质过氧化物升高及CD36的表达水平,减少细胞中性脂肪蓄积泡沫细胞形成；降低高脂引起的脂质斑块面积.结论 芥菜籽提取物可有效地提高机体的抗氧化能力,提高巨噬细胞的抗氧化性,减少脂质的摄取,预防动脉粥样硬化早期病变.
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利用RNA干扰技术抑制小鼠羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶基因的表达
目的 为了探寻一种更有效的家族性高胆固醇血症(FH)基因治疗新途径,通过慢病毒介导RNA干扰的方法在H22细胞系及C57BL/6J纯系小鼠中抑制内源性羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)基因表达进行研究.方法 从HMG-CoAR基因序列中选择三段作为靶序列(T1、T2和T3),并构建重组慢病毒RNAi载体；经体外包装后,分别感染H22细胞系及注射小鼠.通过qRT-PCR检测HMG-CoAR mRNA丰度；利用Western Blot、ELISA方法分析HMG-CoAR的表达水平.结果 与空载体对照相比,三个实验组中稳定转染细胞的HMG-CoAR表达水平显著降低(P＜0.05),同时感染5天后小鼠的肝脏HMG-CoAR mRNA水平、蛋白含量以及血浆中HMG-CoAR表达均显著降低(P＜0.05),其中T3位点的抑制效率高,是空质粒对照的1/3.另外,对三个载体的持续性抑制能力分析显示,在处理后的至少50天内,三个实验组小鼠中HMG-CoAR表达量均有效地被抑制,其中T1靶点的抑制效果为稳定,而T3靶点的波动大,但抑制效率一直高.结论 三个重组慢病毒RNAi载体均可显著抑制内源性HMG-CoAR表达,可为下一步试图通过下调HMG-CoAR表达的方式,降低FH患者体内胆固醇水平的FH基因治疗奠定基础.
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急性冠状动脉综合征患者血浆N-端脑利钠肽前体浓度与冠状动脉病变严重程度的相关性
目的 通过测定急性冠状动脉综合征患者血浆N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平并分析其与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 回顾性分析行冠状动脉造影检查并结合病史诊断为急性冠状动脉综合征的患者40例,另选20例冠状动脉造影检查阴性者为对照组.冠状动脉病变严重程度使用Gensini评分.急性冠状动脉综合征患者根据Gensini积分被分为Gensini积分≥30分组和＜30分组,按冠状动脉病变支数分为单只、双支和三支病变组.采用免疫定量分析仪及配套试剂测定所有患者血浆NT-proBNP水平,分析NT-proBNP与冠状动脉病变严重程度的相关性.结果 急性冠状动脉综合征组NT-proBNP水平明显高于对照组[242.56±68.16 ng/L比27.12±16.48 ng/L,P＜0.01].血浆NT-proBNP水平三支病变组高于单支病变组(P＜0.05).Gensini积分≥30分组NT-proBNP水平明显高于Gensini积分＜30分组[228.14±46.16 ng/L比127.64±32.64 ng/L,P＜0.05].血浆NT-proBNP水平与Gensini积分呈正相关(r=0.56,P＜0.05).结论 急性冠状动脉综合征患者血浆NT-proBNP水平在评价冠状动脉病变严重程度方面具有一定的临床意义.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清25-羟维生素D浓度与左心室肥厚的关系
目的 探讨在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中25-羟维生素D浓度与心脏结构异常的关系.方法 选择2010年8月至2012年4月住院的337例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,采用酶联免疫法测定血清25-羟维生素D浓度,超声心动图测量并计算左心室质量指数,定义左心室质量指数≥125 g/m2(男)、≥120 g/m2(女)为左心室肥厚.结果 (1)与轻至中度阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(5次/小时≤睡眠呼吸暂停低通气指数＜ 30次/小时,n=111)组相比,重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n =226)的左心室质量指数、左心室肥厚的发生率、体质指数显著增加(P＜0.01),血清25-羟维生素D浓度明显降低.(2)多元回归分析显示四分位数25-羟维生素D浓度与左心室肥厚发生具有独立相关性(校正OR =4.11,95％CI:1.15～12.70,P＜0.01),在校正肥胖及其他危险因素后,仍有相关性.另外,血清25-羟维生素D浓度与体质指数呈负相关.结论 血清25-羟维生素D浓度降低提示重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生左心室肥厚的可能性增加.
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颈-股脉搏波速度与居家老人血清高分子量脂联素的相关性
目的 探讨颈-股脉搏波速度(cfPWV)与居家老人血清高分子量脂联素的相关性.方法 选择87例体检中心进行健康体检的居家老人.受试者的临床资料包括年龄、性别、腰围、臀围、收缩压、舒张压、肝肾功能、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽、空腹胰岛素、血清总脂联素及高分子量脂联素、cfPWV.同时计算体质指数.按照cfPWV=9m/s为界分为两组,cfPWV＜9m/s组(21例)和cfPWV≥9m/s组(66例).结果 两组间体质指数、收缩压、舒张压、肌酐、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血清总脂联素水平及高分子量脂联素水平差异有统计学意义(P＜0.05),但性别、年龄、总蛋白、球蛋白、白蛋白、总胆红素、结合胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素氮、尿酸、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异无统计学意义(P＞0.05).多元回归分析显示血清高分子量脂联素、总脂联素、高密度脂蛋白与cfPWV呈负相关(OR =0.011,0.019,0.125;P=0.011,0.012,0.015),收缩压与cfPWV呈正相关(OR=1.046,P =0.045).结论 血清高分子量脂联素和总脂联素高水平可能是动脉硬化保护因素.
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64例血脂正常人胆固醇吸收与合成标志物检测
目的 了解健康成人胆固醇吸收与合成标志物的均值及分布情况.方法 入选北京安贞医院体检中心64例健康成人,常规测定肝肾功能、血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖等指标；采用气相色谱法测定胆固醇吸收与合成标志物.结果 5种非胆固醇类固醇总和平均值为1.02 mg/dL,约为胆固醇总量的0.72％,且存在个体差异；与女性比较,男性血清中7-烯胆甾烷醇水平升高(P＜0.05),而豆固醇水平较女性低(P＜0.01)；合成标志物角鲨烯随着年龄的增长而降低,吸收标志物豆固醇随着年龄的增长而升高.结论 通过检测胆固醇吸收与合成标志物,了解健康个体间胆固醇吸收、合成标志物分布情况.
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硫化氢作用于钾通道产生的心血管效应
硫化氢是一种具有臭鸡蛋味道的有毒气体,但是近年来有大量文献报道硫化氢是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种气体信号分子.硫化氢主要在胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、3-巯基丙酮酸硫转移酶作用下产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能,硫化氢对缺血的心肌细胞具有明显的保护效应,并且还能通过多种途径减轻心肌的损伤.有研究显示钾通道可能参与了多形式多器官的缺血保护.而硫化氢作为重要的气体信号分子,其舒张病变血管、提高血液灌注水平的效应可能与钾通道开放有关.本文主要就硫化氢作用于钾通道产生血管效应的机制做一简要综述.
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CD163在糖尿病性冠状动脉粥样硬化中的作用及机制
糖尿病是冠心病的等危症,糖尿病致冠状动脉粥样硬化机制复杂,初始原因为长期的血糖浓度升高,高血糖可通过短期反复的细胞内外信号通路活性及代谢的改变而导致内皮细胞的持久损伤,从而促进动脉粥样硬化的发生.研究显示,在高血糖致内皮细胞损伤进而导致动脉粥样硬化的具体机制中,慢性炎症和氧化应激程度增加被认为是主要的病理生理因素和各种机制的共同通路.近年来研究发现,血红蛋白清道夫受体(CD163)具有明显的抗炎和抗脂质过氧化作用,在糖尿病致冠状动脉粥样硬化的防御体系中起重要作用.
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肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制
低氧条件下肺血管收缩、重塑,继而导致肺血管的持续对抗,其中以中膜增厚为主的肺血管重塑是导致低氧性肺动脉高压持续不可逆性病理改变的重要因素.肺动脉平滑肌细胞是肺动脉中膜的主要构成部分,慢性缺氧条件下由于各种活性介质及细胞生长因子稳态的失衡,肺动脉平滑肌细胞聚集、增殖、肥大及分泌胞外基质；另外,肺动脉平滑肌细胞通过各种信号通路与内膜的内皮细胞及外膜的成纤维细胞相互作用,在低氧性肺血管重塑过程中起着至关重要的作用,本文将对肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制的新研究概况作一综述.
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浙江省杭州市西湖区高血压流行现状及危险因素分析
目的 了解浙江省杭州市西湖区居民高血压患病情况及其相关危险因素,为本区高血压病防治干预提供科学依据.方法 通过整群抽样的方式对西湖区8个社区年满35岁以上的居民入户进行问卷调查及相关体格检查,数据用Epidata3.1进行录入,SPSS 13.0进行统计分析.结果 杭州市西湖区人群的高血压患病率为46.5％,男性患病率显著高于女性(51.9％比41.3％；P ＜0.0001).该社区高血压的知晓率为70.2％,控制率为23.8％.随着年龄的增加,男性和女性的患病率均呈增高趋势(P ＜0.0001).与正常体质指数者相比,超重、肥胖患者的高血压患病率显著升高(51.5％和59.0％比36.1％；P ＜0.0001).Logistic回归分析显示,年龄、性别、饮酒、超重/肥胖、糖代谢异常及高甘油三酯是高血压的独立危险因素(P＜0.05).结论 杭州市西湖区居民高血压患病率处于较高水平,人群分布及相关危险因素具有一定的地域特征,高血压的预防控制应结合本地特点进行针对性干预.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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