中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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西红花酸对高血脂家兔血管舒张功能的影响及其机制
目的观察西红花酸对高血脂家兔血管舒张功能的影响并探讨其作用机制.方法用高脂饲料复制家兔高血脂模型,分别于第0、2、4、6、8周测定血清一氧化氮含量.8周末测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.分离胸主动脉,测定其对乙酰胆碱和硝普钠舒血管作用的反应及血管壁一氧化氮合酶活性和mRNA表达水平,观察高、低剂量(30、15 mg/kg)西红花酸对上述指标的影响.结果高血脂家兔胸主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张作用明显减弱,大舒张度为正常对照组的54%;高、低剂量西红花酸能显著改善其血管内功能,大舒张度分别为正常对照组的80%和68%;各组家兔血管对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张功能无明显变化;高剂量西红花酸能降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,两者分别降低了21.6%和20.2%(P<0.05),而低剂量西红花酸对此没有影响.和高血脂组相比,高、低剂量西红花酸能时间依赖地增加血清一氧化氮含量,第8周时一氧化氮分别增加了72.4%和36.1%.西红花酸能够显著提高血管壁内皮型一氧化氮合酶活性和mRNA表达水平,高、低剂量组内皮型一氧化氮合酶活性分别增加了76.1%和47.8%,内皮型一氧化氮合酶mRNA表达水平分别提高了54.2%和29.8%;而西红花酸对诱导型一氧化氮合酶活性无明显影响.结论西红花酸能显著增加高血脂家兔血清一氧化氮含量,改善血管舒张功能,其机制与提高血管壁内皮型一氧化氮合酶基因表达水平有关.
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雌激素洗脱支架植入兔腹主动脉对内膜增生及内皮化的影响
目的评价雌激素洗脱支架对在体兔腹主动脉内膜增生及内皮化的影响.方法雄兔高脂喂养制成高脂血症模型后分三组,分别于腹主动脉植入裸金属支架、磷酸胆碱涂层支架和17β雌二醇洗脱支架,前两种支架作为对照.每组18只,各组于术后2、4及12周取出6只兔的支架段腹主动脉,测算支架处血管腔面积、新生内膜厚度和面积及管腔狭窄百分比以评价内膜增生程度.应用免疫组织化学染色法分析各时相支架段血管内膜Ⅷ因子阳性率以评估其再内皮化程度.结果 3组不同支架植入后导致的血管损伤积分在各时相基本相同(2.17±0.22、2.18±0.21和2.17±0.19, P＞0.05);各组支架植入2周时血管内膜已经增厚,在12周时管腔狭窄均<50%,但12周时雌二醇洗脱支架组新生内膜面积较裸金属支架组减少36%(P<0.01),磷酸胆碱涂层支架组与裸金属支架组相比无明显差别;2周与12周时新生内膜面积比在雌二醇洗脱支架组、磷酸胆碱涂层支架组、裸金属支架组分别为0.77、0.61和0.61(P<0.01).2周时雌二醇洗脱支架组内皮化率明显高于裸金属支架组及磷酸胆碱涂层支架组(78.4%±2.3%比61.4%±3.4%及62.8%±2.9%,P<0.01),4周时各组血管内膜均接近完全内皮化.结论雌二醇洗脱支架可明显减少血管内支架植入后的内膜增生,加速支架段血管的再内皮化,具有良好的对抗再狭窄的应用前景.
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脂蛋白脂肪酶基因Ser447→stop变异对血脂水平的影响
目的探讨国人脂蛋白脂肪酶基因外显子9特别是Ser447→stop变异对血脂水平的影响.方法利用聚合酶链反应-单链构象多态性技术筛查基因突变,利用DNA测序和聚合酶链反应-限制片长多态性技术确定突变的性质,并分析突变与血脂水平的关系.结果在420例甘油三酯正常(<1.7 mmol/L)人群检出78例突变,其中1例为纯合子,77例为杂合子;经DNA测序和聚合酶链反应-限制片长多态性技术分析突变均为Ser447→stop无义突变.Stop447携带频率和等位基因频率分别为18.6%和9.4%.Stop447携带组的甘油三酯水平(1.05±0.32 mmol/L)低于Stop447非携带组(1.13±0.28 mmol/L)(P<0.05);Stop447携带组的高密度脂蛋白胆固醇水平(1.28±0.28 mmol/L )虽然高于Stop447非携带组(1.25±0.27 mmol/L),但无统计学差异(P>0.05 ).结论国人基因外显子9突变单一,仅表现为Ser447→stop多态性,Ser447→stop变异可能有较弱的降低甘油三酯的作用.
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槲皮素及异鼠李素对去甲肾上腺素促人血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的观察槲皮素、异鼠李素和去甲肾上腺素对培养人血管平滑肌细胞增殖的影响.方法利用培养的人主动脉平滑肌细胞,采用细胞计数和3H-胸腺嘧啶掺入法,观察槲皮素、异鼠李素和去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞增殖、DNA合成的影响,以及槲皮素、异鼠李素和酚妥拉明对去甲肾上腺素促血管平滑肌细胞增殖、DNA合成的影响.结果槲皮素有明显抑制血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的作用,而异鼠李素作用较弱.在所观察1～200 μmol/L的浓度范围内,槲皮素和异鼠李素均在200 μmol/L浓度发挥了大的抑制作用,其抑制作用有剂量依赖关系.去甲肾上腺素有促进血管平滑肌细胞增殖、DNA合成的作用, 而这些促进作用能被酚妥拉明所阻滞.槲皮素和异鼠李素均呈剂量依赖性抑制去甲肾上腺素促血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的作用, 且槲皮素和异鼠李素有明显的协同作用.槲皮素和异鼠李素对去甲肾上腺素刺激作用的抑制明显强于酚妥拉明. 槲皮素和异鼠李素对血管平滑肌细胞无细胞毒性作用.结论槲皮素和异鼠李素是细胞毒性低的天然黄酮类物质,对血管平滑肌细胞增殖、DNA合成尤其是对去甲肾上腺素刺激的血管平滑肌细胞增殖、DNA合成有较强的抑制作用.
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L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用
目的通过研究L-精氨酸和NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响以探讨L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用.方法不同浓度L-精氨酸、NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯、葡萄糖和胰岛素加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,24 h后分别测定细胞培养液中一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶活性及一氧化氮和超氧阴离子浓度.结果 25 mmol/L葡萄糖使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高,一氧化氮产生增加,超氧化物歧化酶活性下降,超氧阴离子产生增加;L-精氨酸对一氧化氮合酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶的影响与对照组相比无显著性差异(P>0.05),但可以使超氧阴离子产生减少;25 mmol/L葡萄糖+L-精氨酸使内皮细胞一氧化氮合酶活性增强,一氧化氮产生增加,L-精氨酸可以改善高糖引起的超氧阴离子升高.不同浓度的胰岛素使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高,一氧化氮产生增加,对超氧化物歧化酶活性和超氧阴离子产生无明显影响;不同浓度胰岛素+L-精氨酸使内皮细胞一氧化氮合酶活性增强,一氧化氮产生增加,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但可以使超氧阴离子水平降低.100 μmol/L NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但使超氧阴离子产生增加;25 mmol/L葡萄糖+NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,但对高糖引起的超氧化物歧化酶活性下降和超氧阴离子升高无明显影响.10 mu胰岛素+10 μmol/L NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯和100 mu胰岛素+100 μmol/L NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但使超氧阴离子升高.结论 L-精氨酸对一氧化氮合酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶无明显影响,但可以使超氧阴离子产生减少;NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但使超氧阴离子产生增加.
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普罗布考抑制大鼠血管平滑肌细胞周期素D1蛋白表达和G1→S转换
目的研究普罗布考是否通过阻滞细胞周期抑制平滑肌细胞增殖.方法首先用普罗布考和氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同孵育.然后用MTT法和细胞计数法测定细胞增殖,用流式细胞术观察细胞周期,后用蛋白印迹测蛋白表达.结果 MTT法和细胞计数法显示25～100 mg/L氧化型低密度脂蛋白都能刺激平滑肌细胞增殖,效应呈浓度依赖性,普罗布考能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖,效应呈浓度和时间依赖性.流式细胞术分析表明普罗布考增加了G0/G1 细胞比例达28.6% (P<0.01,n=3),减少S期细胞比例达83.5% (P<0.01, n=3).蛋白印迹结果显示氧化型低密度脂蛋白诱导细胞周期素D1蛋白表达,高峰在6～12 h,普罗布考显著减少周期素D1蛋白表达,在6 h和12 h分别减少达26% 和23% (P均<0.01,n=3).结论普罗布考显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖,其抗增殖活性与普罗布考下调周期素D1蛋白表达,从而阻滞细胞由G0/G1 期向S期转换有关.
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局部应用没食子儿茶素-3-没食子酸抑制移植静脉内膜增生
目的探讨局部应用没食子儿茶素-3-没食子酸对移植静脉内膜增生的抑制作用及其发生机制.方法应用异硫氰酸荧光素荧光标记技术和高效液相色谱法体外定性和定量测定血管对没食子儿茶素-3-没食子酸的吸收情况.日本大耳白兔20只,随机分为没食子儿茶素-3-没食子酸处理组和对照组(n=10).建立兔颈外静脉与颈内动脉间置移植模型,移植前没食子儿茶素-3-没食子酸处理组血管在0.1 g/L没食子儿茶素-3-没食子酸中常温保存1 h,而对照组血管保存在生理盐水中.组织学方法测定移植三周后移植静脉血管新生内膜厚度、内膜中膜厚度比,原位DNA断裂位点的3′-羟基末端标记、Ki67免疫组织化学染色测定新生内膜阳性细胞百分比.结果 0.1 g/L没食子儿茶素-3-没食子酸中保存1 h、2 h、4 h,静脉血管的吸收量分别为2.9±0.9 mg/g、 5.8±2.1 mg/g和8.0±2.3 mg/g,分布在血管壁全层.两组移植血管术后3周的通畅率均为90%(9/10).移植术后3周没食子儿茶素-3-没食子酸处理组较对照组内膜厚度(41.1±13.6 μm比89.9±48.3 μm,P<0.01)及内膜/中膜厚度比(0.40±0.18比0.77±0.31,P<0.05)均显著降低,新生内膜Ki67阳性染色平滑肌细胞百分比也显著下降(22.4%±8.6%比8.8%±2.4%,P<0.05),而凋亡细胞百分比(0.40%±0.55%比0.60%±0.89%,P>0.05)无明显变化.结论局部应用没食子儿茶素-3-没食子酸能够抑制移植静脉内膜增生,可能与其抑制内膜平滑肌细胞增殖有关.
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内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响
目的探讨内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响,进一步阐明内皮素1导致内皮细胞功能异常的分子机制.方法培养人血管内皮细胞,提取总RNA,采用人内皮细胞生物学功能基因芯片(含96个基因),检测内皮素1作用12 h后人血管内皮细胞主要功能基因表达谱的变化.结果与未用内皮素处理的对照组相比,人血管内皮细胞在内皮素1作用12 h后,共有53个基因出现差异表达,其中抗凝血和抗氧化基因等22个基因表达下调,促凝和炎性因子基因等31个基因表达上调.结论内皮素通过诱导人血管内皮细胞凝血和纤溶系统基因表达失衡、下调抗氧化酶基因表达和上调促炎因子基因表达,损伤人血管内皮细胞,造成其生物学功能异常.
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通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型血脂水平及主动脉和冠状动脉病变的影响
目的观察通脉颗粒对动脉粥样硬化兔模型血脂水平及主动脉和冠状动脉病变的影响.方法将40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、通脉颗粒小剂量组、通脉颗粒大剂量组,每组10只,空白组普通饲料喂养,其余各组予高脂饮食(含5%猪油、0.5%胆固醇)喂养12周复制成动脉粥样硬化模型,其中后两组同时予大小剂量通脉颗粒灌胃,观察各组动物实验前后血脂水平变化及主动脉和冠状动脉病理形态改变(包括主动脉粥样斑块厚度、斑块覆盖面积和冠状动脉狭窄状况).结果各模型组动物在实验结束时血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均明显上升,但通脉颗粒干预组上升幅度低于模型组,其中大剂量组上升幅度小,与其他各组比较有显著性差异(P<0.05);空白对照组主动脉、冠状动脉正常,其余各组均有不同程度粥样斑块形成和冠状动脉狭窄,主动脉斑块厚度、斑块覆盖面积占整条主动脉面积的百分比以及狭窄冠状动脉百分比,大小剂量组均比模型组小,而大剂量组小(P<0.05).结论通脉颗粒可显著降低动脉粥样硬化兔模型的血脂水平、延缓动脉粥样斑块的发生发展,这可能是该药治疗冠心病心绞痛的重要机理之一.
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一氧化氮/环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶对血管平滑肌细胞三磷酸肌醇受体Ⅰ型表达及细胞内游离钙的调节
目的证明一氧化氮/环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶对血管平滑肌细胞三磷酸肌醇受体Ⅰ型的表达以及细胞内游离钙水平的调节.方法比色法测定血管平滑肌细胞增殖,激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度,逆转录聚合酶链反应以及免疫印迹法测定三磷酸肌醇受体Ⅰ型的表达水平.结果一氧化氮供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶选择性环磷酸鸟苷类似物Sp8-pCPT-cGMP抑制血管平滑肌细胞增殖,但环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶拮抗剂Rp-8-pCPT-cGMP促进血管平滑肌细胞增殖.且S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和Sp-8-pCPT-cGMPS可以进一步抑制经维拉帕米预处理后的血管平滑肌细胞增殖.维拉帕米抑制苯肾上腺素刺激的细胞内游离钙离子浓度升高,这一抑制作用能够被S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和Sp-8-pCPT-cGMP进一步加强,但可被Rp-8-pCPT-cGMP减轻.三磷酸肌醇受体Ⅰ型mRNA转录与蛋白质表达被S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和Sp-8-pCPT-cGMP降低,但被Rp-8-pCPT-cGMP增加.结论一氧化氮/环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶在转录水平和翻译水平抑制血管平滑肌细胞三磷酸肌醇受体Ⅰ型的表达,进而参与对细胞内游离钙离子浓度的调节.
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阿托伐他汀对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化病变的影响及其机制
目的探讨阿托伐他汀对兔早期动脉粥样硬化病变的影响及其机制.方法利用高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化兔模型后, 随机给予阿托伐他汀每天1.5 mg/kg或淀粉,2周后测定主动脉的内膜、中膜厚度和内膜中膜厚度比.采用原位杂交法检测动脉壁单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达情况.采用酶联免疫吸附法检测血浆中白细胞介素6的水平.结果血浆白细胞介素6水平与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平呈显著正相关(r=0.852,P<0.01).与淀粉组比较,阿托伐他汀组外周血白细胞介素6水平显著降低55%,动脉粥样硬化面积明显减少(52.5%±4.2%比81.9%±2.8%,P<0.01),内膜厚度显著降低(24.18±10.21 μm比77.51±22.47 μm, P<0.01),内膜单核细胞趋化蛋白1阳性细胞数显著减少(29±5个/HP比49±17个/HP, P<0.01).动脉内膜厚度与其单核细胞趋化蛋白1阳性细胞数显著相关(r=0.831,P<0.01).结论高胆固醇血症可诱发炎症反应,阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化效应,该效应不仅与降低血浆胆固醇水平相关,而且与其降低血浆白细胞介素6水平、减少动脉壁单核细胞趋化蛋白1表达密切相关.
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普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a表达及动脉粥样硬化病变形成的影响
目的探讨普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a的表达及动脉粥样硬化病变形成的影响.方法选用21只健康雄性中国家兔随机分为正常组、高脂模型组和普萘洛尔组,普萘洛尔组给予普萘洛尔(每天5 mg/kg)灌胃.16周后取外周血流式细胞术检测白细胞CD11a表达的阳性率.观察主动脉粥样斑块形成情况,检测斑块面积与内膜面积百分比和动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量.结果普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块病变程度较模型组明显减轻,正常组无动脉粥样硬化斑块形成.普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块面积与内膜面积比为59.1%±11.3%,斑块内巨噬细胞含量为56.3%±4.9%,外周血CD11a阳性的白细胞比率为61.9%±4.2%;模型组分别为78.3%±6.7%、70.6%±5.6%和74.3%±3.6%,差异有显著性(P<0.05).结论普萘洛尔可通过减轻动脉粥样硬化斑块内炎症反应而延缓动脉粥样硬化斑块形成,增加动脉粥样硬化斑块稳定性.
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早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠动脉损伤后血管内皮功能的保护及超微结构的影响
目的探讨早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠实验性颈总动脉损伤后内皮功能及超微结构的影响.方法 Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、对照组1(MgCl2)、对照组2 (FuGENE6)和ED5治疗组,每组24只.行左颈总动脉内膜剥脱术后,ED5治疗组经球囊导管将ED5 500 μg、注入损伤的血管节段内,作用20 min.对照组1注入200 μL的1 mmol/L MgCl2液,对照组2注入含FuGENE6 30 μL的1 mmol/L MgCl2液200 μL.分别于第3、 7、 14和第21天各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素,同时光镜及透射电镜观察血管形态学变化.结果 ED5治疗组一氧化氮和一氧化氮合酶含量均较两对照组增高,第14 天明显,此时一氧化氮与两对照组相比分别为57.1±1.9 μmol/L 比38.7±1.9 μmol/L和57.1±1.9 μmol/L比38.3±1.9 μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05);一氧化氮合酶分别为11.1±0.4 μmol/L比8.1±0.4 μmol/L和11.1±0.4 μmol/L比8.0±0.4 μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05).而内皮素浓度较两对照组有所降低,以第14天显著,分别为111.2±7.2 pg/L比136.6±7.2 pg/L和111.2±7.2 pg/L比135.5±7.2 pg/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05).光镜观察发现ED5治疗组新生内膜厚度较两对照组明显减轻,以第21天明显(64.0±4.2 μm比81.1±4.9 μm和64.0±4.2μm比80.0±3.9 μm,P<0.01).透射电镜观察发现对照组血管新生内膜的平滑肌细胞呈"合成型"改变,而治疗组新生内膜的血管平滑肌细胞呈"收缩型"改变.结论早期反应生长因1特异的脱氧核酶可改善动脉球囊损伤后的血管内皮功能,抑制血管平滑肌细胞的表型改变,从而减轻内膜增生程度.
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促酰化蛋白诱导3T3-F442A前脂肪细胞分化的机制
目的初步探讨促酰化蛋白诱导前脂肪细胞分化的作用及其可能机制.方法以3T3-F442A前脂肪细胞为研究对象,分为促酰化蛋白组(促酰化蛋白诱导分化)和对照组(无诱导分化剂).在不同的分化时间点比较两组细胞的形态学变化和分化率;采用3H- 油酸掺入法测定脂肪细胞甘油三酯合成率,化学比色法测定细胞中甘油三酯的总量.在诱导分化第0、1、2、4和6天收获细胞,采用逆转录聚合酶链反应检测转录因子过氧化体增殖物激活型受体γ、C/EBPδ和C/EBPα mRNA表达情况.结果促酰化蛋白可诱导3T3-F442A 前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的形态转变,且分化率较高,与对照组相比差异有显著性 (P<0.05). 促酰化蛋白促进3T3-F442A前脂肪细胞的甘油三酯合成,并增加细胞甘油三酯的总量,均明显高于对照组(P<0.05).转录因子C/EBPδ、C/EBPα和过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达呈现一定的时间顺序,其中C/EBPδ mRNA在3T3-F442A前脂肪细胞分化早期中表达水平急剧升高,然后又迅速下降至很低;而C/EBPα mRNA和过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达随着分化的进行而逐渐升高,且在分化晚期始终保持高水平的表达.结论新型脂源性激素促酰化蛋白具有诱导前脂肪细胞分化的生物学作用,转录因子C/EBPδ、C/EBPα和过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的时序性表达,可能是促酰化蛋白诱导3T3-F442A前脂肪细胞分化的重要分子机制之一.
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一氧化氮阿司匹林对血小板聚集功能的影响
目的研究一种能缓慢释放一氧化氮的新型阿司匹林(BPI-1096)对血小板聚集功能的影响.方法正常人富血小板血浆与药物在37℃条件下温育10 min后,采用比浊法测定不同诱导剂作用下血小板聚集率. 结果不同浓度条件下BPI-1096能够不同程度地降低由二磷酸腺苷、血小板活化因子、肾上腺素及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集(P<0.05),对花生四烯酸诱导的血小板聚集虽有降低但是无统计学意义;在相同浓度条件下BPI-1096与阿司匹林抑制血小板聚集率的作用无显著性差异;在不同浓度条件下BPI-1096对血小板聚集率不存在明显的浓度效应关系.结论 BPI-1096作为一种新型的一氧化氮阿司匹林,能够显著抑制二磷酸腺苷、血小板活化因子、瑞斯托霉素及肾上腺素等多种诱导条件下体外血小板聚集功能,作用强度与传统阿司匹林疗效相当,其对血小板的抑制作用强度无明显的浓度效应关系.
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载脂蛋白E基因敲除小鼠不同周龄动脉粥样硬化的病理变化
目的研究载脂蛋白E基因敲除小鼠不同时间段的动脉粥样硬化的病理进展,探讨不同饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响. 方法采用6周龄40只载脂蛋白E基因敲除小鼠,20只给予高脂膳食饲料,20只给予普通饮食,分别于15周龄、19周龄、24周龄、28周龄、36周龄5个时间段各取4只麻醉处死做病理检测.结果随着时间进展,载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化程度逐渐加重,经历了从脂质条纹到粥样斑块形成典型的动脉粥样硬化病理过程;高脂饮食组比普通饮食组的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病理改变严重.结论载脂蛋白E基因敲除小鼠是研究动脉粥样硬化的可靠模型,高脂饮食可以加速载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的病理进程.
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在流动状态下蜂胶对血小板与胶原粘附功能的影响
目的探讨蜂胶提取液对血小板与胶原粘附功能的影响.方法采用体外灌注法,复制血管内膜创伤模型,在剪切应力为1 000/s时,血液流经胶原膜后,测量血小板粘附面积.加入24%的乙醇作阴性对照组,终浓度为0.1g/L的24%乙醇蜂胶提取液为实验组,同浓度的阿魏酸作阳性对照组.结果阴性对照组与实验组相比较,胶原膜表面血小板粘附面积从24.0%降至11.5%,经统计学处理有非常显著性差异(P<0.01);阳性对照组胶原膜表面血小板粘附面积与阴性对照组相比,差异亦有非常显著性统计学意义(P<0.01);但与实验组比较,血小板粘附面积无统计学差异(P>0.05).结论蜂胶乙醇提取液能明显降低血小板在胶原膜表面的粘附.
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高脂饲养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及其受体的表达
目的阐明抵抗素、脂联素及其受体在胰岛素抵抗发生中的作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和高脂组.用逆转录聚合酶链反应和Southern blot方法分析抵抗素、脂联素和脂联素受体表达的改变.结果高脂组大鼠体重明显增加,空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、总游离脂肪酸、胰岛素和HOMA胰岛素抵抗指数明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组,糖耐量和胰岛素耐量明显下降(P均<0.01).高脂组脂肪组织抵抗素和脂联素的表达均明显下降(P<0.01);脂联素受体1的表达呈下降趋势,但与对照组相比无统计学意义(P>0.05).结论抵抗素和脂联素表达的下降在高脂饮食导致的胰岛素抵抗的发生中起着重要作用,脂联素受体1水平的降低可能是脂联素敏感性降低的重要原因之一.
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内皮素对大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响
目的观察内皮素1对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响.方法用含10%小牛血清DMEM培养基体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,随机分为对照组、不同浓度(10-5、10-6、10-7和10-8 mol/L)及时间(6 h、12 h、24 h和48 h)干预组,应用逆转录聚合酶链反应及Western blot技术结合吸光度扫描分析,观察内皮素1对血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响.结果不同浓度内皮素1均明显刺激血管平滑肌细胞骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达,但无剂量依赖性促进作用;除6 h干预组与对照组相比差异无显著性外, 其他各不同时间干预组(12 h、24 h和48 h)均明显刺激血管平滑肌细胞骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达,且具有时间依赖性.结论内皮素1能促进血管平滑肌细胞骨桥蛋白的表达.
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阿托伐他汀抑制心肌细胞肥大并增强过氧化体增殖物激活型受体β/δ的表达
目的探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ在其中的可能作用.方法采用体外原代培养新生大鼠的心室肌细胞方法,用血管紧张素Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度的阿托伐他汀,通过数码相机摄影扫描,以测量软件NIH Image J测定分析心肌细胞表面积,利用氚标亮氨酸掺入方法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用逆转录聚合酶链反应半定量测定心房钠尿肽、脑钠尿肽和过氧化体增殖物激活型受体β/δ mRNA的表达变化.结果血管紧张素Ⅱ可使体外培养的心肌细胞表面积(P<0.01)和氚标亮氨酸的掺入增加(P<0.01),升高心房钠尿肽和脑钠尿肽(均为P<0.01)的表达,过氧化体增殖物激活型受体β/δ(P<0.01)表达下降;阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性(P<0.05),而作为溶剂的二甲亚砜对心肌肥厚无影响(P>0.05).结论阿托伐他汀具有抑制血管紧张素Ⅱ介导的体外心肌细胞肥大的作用,过氧化体增殖物激活型受体β/δ很可能参与该过程.
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纤溶酶原激活物抑制剂活性及其4G/5G基因多态性与急性冠状动脉综合征发病的关系
目的了解急性冠状动脉综合征患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化及其启动子4G/5G基因多态性特点,以探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因多态性在急性冠状动脉综合征发病过程中的作用.方法对106例急性冠状动脉综合征患者、98例稳定型冠心病患者和60例对照者用聚丙烯酰胺凝胶电泳寡核苷酸杂交分析法测定白细胞启动子4G/5G多态性位点的基因型,用酶联免疫吸附法测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性.结果急性冠状动脉综合征组血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性(18.0±2.9 kAU/L)较稳定型冠心病组(16.8±2.7 kAU/L)和对照组(16.2±2.8 kAU/L)增高(P<0.01和P<0.005);急性冠状动脉综合征组中4G/4G纯合子个体(49.1%)较稳定型冠心病组(28.6%)和对照组(26.7%)频率高(P<0.05);4G/4G纯合子个体的血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性高,5G/5G个体少(P<0.05).结论血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性与启动子4G/5G基因型有关;血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性增高是急性冠状动脉综合征发病的危险因素之一.
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急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性
目的研究急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性.方法采用高分辨率超声,测定30例急性冠状动脉综合征患者、29例稳定型心绞痛患者和17例正常对照者的颈动脉内膜中膜厚度及斑块积分,同时采用夹心酶联免疫分析法测定血浆基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制因子1的变化.结果三组间的年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无显著性差异.急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组.基质金属蛋白酶9与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关(r=0.468,P<0.01;r=0.592,P<0.01;r=0.677,P<0.01);组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分呈正相关(r=0.449,P<0.01;r=0.493,P<0.01;r=0.435,P<0.01;r=0.227,P<0.05);基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.431,P<0.01;r=0.547,P<0.01).去除年龄因素后,偏相关分析显示颈动脉内膜中膜厚度与基质金属蛋白酶9(r=0.461,P<0.001)、组织型金属蛋白酶抑制剂1(r=0.441,P<0.001)、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1(r=0.241,P<0.01)呈正相关关系.结论急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照.血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关关系.
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心肌梗死患者基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性
目的研究基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国汉族人群心肌梗死易感性的关系.方法以78例经冠状动脉造影确诊的心肌梗死患者为研究对象,以同期冠状动脉造影阴性、排除冠心病诊断的81例患者为对照组,取外周血标本提取DNA,用聚合酶链反应方法扩增目的基因,用限制性内切酶酶切聚合酶链反应产物用于基因分型.比较两组间基质金属蛋白酶9基因多态性频率分布的差异.结果本研究中未发现基质金属蛋白酶9的TT基因型突变.心肌梗死患者基质金属蛋白酶9基因CT基因型频率(26.9%)高于对照组(9.9 %),两组差别有统计学意义(χ2=7.743,P=0.005),心肌梗死组1562T等位基因频率(13.5%)高于对照组(4.9%),两组差别也有统计学意义(χ2=6.966,P=0.008).结论基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国汉族人群心肌梗死有关,1562T等位基因可能是心肌梗死遗传易感性的基因标记之一.
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脑梗死合并肺部感染后血浆血栓调节蛋白与肿瘤坏死因子α的相关性
目的观察脑梗死合并医院内获得性肺炎患者血栓调节蛋白含量的变化及其与血浆肿瘤坏死因子的相关性,探讨脑梗死合并医院内获得性肺炎对脑梗死后内皮细胞损伤和凝血机制的影响.方法初发脑梗死患者分为单纯脑梗死组和脑梗死合并医院内获得性肺炎组,设立健康对照组.脑梗死发病后第1、3、5、7、14和21天分别采血.采用酶联免疫吸附法检测血栓调节蛋白水平,采用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α水平.结果脑梗死合并医院内获得性肺炎后第7和14天血栓调节蛋白与单纯梗死组相比下降(P<0.05),21天与单纯梗死组比较无统计学差异但仍高于健康对照组. 单纯脑梗死组与脑梗死合并医院内获得性肺炎组肿瘤坏死因子α水平第1天无统计学差异,两组均高于健康对照组.脑梗死合并医院内获得性肺炎发生第7和14天肿瘤坏死因子α明显增高,高于单纯脑梗死组(P<0.05);21天虽然医院内获得性肺炎已控制肿瘤坏死因子α仍高于单纯梗死组(P<0.05).脑梗死合并医院内获得性肺炎组血栓调节蛋白与肿瘤坏死因子α有相关性.随着肿瘤坏死因子α增高,血栓调节蛋白有下降趋势,两者相关关系以Gompertz曲线拟合满意,在高浓度肿瘤坏死因子α时血栓调节蛋白降低较快,而低浓度肿瘤坏死因子α时血栓调节蛋白降低较慢.结论脑梗死合并医院内获得性肺炎后血浆肿瘤坏死因子α增高,可能导致脑血管内皮细胞的损伤和抗凝机制的抑制,表现为血栓调节蛋白的下调,这可能是获得性肺炎加重缺血性脑损伤的机制之一.
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不稳定型心绞痛患者凝血纤溶活性及冠状动脉斑块形态的关系及其临床意义
目的探讨不稳定性心绞痛患者不同形态斑块的稳定性及对疾病转归的预测价值.方法 85例不稳定性心绞痛患者根据冠状动脉造影结果分为I型病变组(21例)、Ⅱ型病变组(45例)、Ⅲ型病变组(19例),40例冠状动脉造影排除冠心病者为对照组,均测定血浆Ⅶ因子凝血活性及组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物、纤维蛋白原和D二聚体值;其中56例不稳定型心绞痛患者随诊一年,观测预后.结果不稳定性心绞痛患者血浆凝血纤溶因子较正常对照组明显异常,其中Ⅱ型病变组Ⅶ因子凝血活性、纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物较其他两组明显升高、组织型纤溶酶原激活物有所下降(P<0.05);D二聚体改变无显著性(P>0.05).一年内急性心肌梗塞和心源性猝死的发生率亦明显高于其它两型(P<0.01).结论冠状动脉造影不同形态斑块凝血纤溶活性明显不同,可以作为判断不稳定型心绞痛斑块稳定性及疾病转归的重要手段.
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细胞间粘附分子1和C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系
目的观察血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系.方法在2型糖尿病患者(伴或不伴动脉粥样硬化)和正常对照组分别用免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法测定血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平,并用多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中膜厚度及斑块形成情况.结果 2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平较正常对照组明显增高(P<0.01);2型糖尿病患者伴动脉粥样硬化组较2型糖尿病患者不伴动脉粥样硬化组血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显增高(P<0.01),而高敏C反应蛋白水平差异无显著性.2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化与血清可溶性细胞间粘附分子1呈正相关.结论可溶性细胞间粘附分子1对糖尿病患者动脉粥样硬化的发生有特殊的作用;高敏C反应蛋白不是2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素.
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颈动脉粥样硬化、C反应蛋白与急性脑梗死的关系
目的探讨颈动脉硬化和C反应蛋白与急性脑梗死的关系.方法采用彩色多普勒超声检测86例急性脑梗死患者的颈动脉内膜,免疫比浊法测定其血清C反应蛋白水平,并与40例同期住院的非脑血管疾病患者作对照.结果脑梗死组颈动脉内膜斑块明显多于对照组(P<0.01),且以软斑和混合斑为主,而对照组以硬斑为主;脑梗死组C反应蛋白水平为9.85±2.28 mg/L,显著高于对照组的5.28±1.23 mg/L (P<0.01);软斑、混合斑、硬斑、正常颈动脉、内膜毛糙组C反应蛋白水平分别为9.80±2.43 mg/L、10.72±2.55 mg/L、7.46±2.54 mg/L、6.15±1.71 mg/L及6.38±1.96 mg/L.前两组与后三组比较均有显著性差异(P<0.01),后三组之间比较没有显著性差异.结论急性脑梗死患者颈动脉斑块明显增多,C反应蛋白水平明显升高,C反应蛋白水平可以反应颈动脉斑块的性质和稳定性.
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中心型肥胖患者内皮舒张功能与血清瘦素相关
目的探讨中心型肥胖患者内皮依赖性舒张功能异常与血清瘦素的关系.方法按配对方法分为中心型肥胖组和对照组,用放射免疫法检测血清瘦素水平,用高分辨超声技术检测肱动脉内皮舒张功能.结果中心型肥胖组肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组明显减退(6.71%±3.60%比13.81%±3.71%, P<0.01),非内皮依赖性舒张功能差异无显著性(19.71%±6.63%比18.60%±6.35%, P>0.05).中心型肥胖组血清瘦素水平明显高于对照组,男性肥胖组与男性对照组比较(8.63±3.73 μg/L比3.05±1.56 μg/L, P<0.01)、女性肥胖组与女性对照组比较(16.73±6.93 μg/L比7.93±3.66 μg/L, P<0.01)差异均有显著性.Pearson相关分析显示肱动脉内皮依赖性舒张功能与血清瘦素水平呈显著负相关.结论中心型肥胖者存在内皮依赖性舒张功能异常,它与血清瘦素水平的增高有关.
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高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用与细胞信号转导通路
高密度脂蛋白可通过多种途径发挥抗动脉粥样硬化的作用,并与激活细胞内外信号转导网络途径密切相关.深入研究高密度脂蛋白参与的细胞信号转导途径有助于了解高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的分子机制,将对动脉粥样硬化性血管疾病的预防和治疗具有重要意义.
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微炎症与终末期肾病动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化是终末期肾病患者主要的合并症,其发生率和死亡率均很高.终末期肾病患者普遍存在微炎症状态,微炎症作用于机体产生的细胞因子及炎症介质与动脉粥样硬化的形成密切相关.本文就终末期肾病、炎症介质及细胞因子与动脉粥样硬化三者之间的关系进行阐述.
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化机制研究进展
血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白的能力,从而减少泡沫细胞形成;增加内皮源性血管舒张因子水平,保护血管内皮;抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖;降低血小板黏附、聚集活性,抑制血栓形成;减少动脉斑块内胆固醇酯含量,减少巨噬细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶1的表达,增加斑块稳定性.
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脂联素、球状脂联蛋白与糖尿病动脉粥样硬化
脂肪内分泌功能的发现是近年内分泌学领域的重大进展之一.新近发现的脂联素是由脂肪细胞分泌并在脂肪细胞中高度表达的一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白,其血浆浓度为5～30 mg/L,约占全部血清蛋白成分的0.01%,具有抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、增加胰岛素敏感性、抑制肝糖产生和增加骨骼肌葡萄糖摄取的作用.球状脂联蛋白是脂联素的球状结构域部分,在人血浆中已被发现,它的药理作用与全长型脂联素有些不同,但二者均具有抗动脉粥样硬化的作用.研究脂联素、球状脂联蛋白在人类的生理作用意义重大,可能有助于揭示动脉粥样硬化形成的机制,并可为防治糖尿病大血管并发症提供新的方案.
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硝酸甘油耐受机制研究进展
硝酸甘油是治疗心绞痛的经典药物,其舒张血管作用是通过释放一氧化氮所介导.长期反复应用硝酸甘油引起耐受导致疗效减弱,故限制了硝酸甘油的临床应用.硝酸甘油耐受机制尚未完全阐明,涉及多种代谢酶活性、内源性活性物质水平以及受体活性变化.
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中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白A5基因-1131T》C多态性、S19W多态性的相关性
目的探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白A5基因的-1131T>C多态性及S19W多态性与血脂水平的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析,对182名内源性高甘油三酯血症患者和200名血脂正常者的载脂蛋白A5基因启动子上游-1131T>C单核苷酸多态性、编码区的S19W(c.56C>G)多态性、空腹血脂及载脂蛋白水平进行分析.结果患者的体质指数、血清总甘油三酯和总胆固醇水平较对照组显著升高,高密度脂蛋白胆固醇水平则显著降低.-1131T/C单核苷酸多态性位点T和C等位基因频率在病例组和对照组分别为52.7%、47.3%和67.0%、33.0%.等位基因频率和基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.T/C基因多态性等位基因T和C频率在两组间的差异有显著性(P<0.05);S19W多态性与内源性高甘油三酯血症发病风险未见明显相关性.结论载脂蛋白A5基因-1131C等位基因与血清甘油三酯的升高相关.
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香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响
目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响.方法 48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积.结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05).与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05).结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一.
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高密度脂蛋白的研究现状
高密度脂蛋白是血脂与动脉粥样硬化研究领域中的热点,高密度脂蛋白有逆向转运胆固醇、抗炎与抗氧化作用以及内皮保护作用,是一个很有前景的治疗干预靶点.全面了解高密度脂蛋白有助于研发新的升高高密度脂蛋白胆固醇或改善高密度脂蛋白功能的药物.
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辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶1、9及其组织抑制因子1的作用
研究认为, 基质金属蛋白酶(matrix metalloproternase, MMP)与其组织抑制因子(tissue inhibitors of matris metalloproternase, TIMP)失平衡是造成斑块不稳定的重要原因之一,明胶酶(MMP-1和MMP-9)是MMP家族中的一个重要成员,TIMP-l主要抑制MMP-l及MMP-9的活性,从而阻止纤维帽的降解.本研究观察辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者血清MMP-1、MMP-9和TIMP-1水平的影响,探讨他汀类对稳定斑块的影响.
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2000～2004年《中国动脉硬化杂志》载文被引分析
目的从文献引证的角度了解<中国动脉硬化杂志>的学术水平和期刊质量.方法依据<中国生物医学期刊引文数据库>,采用文献计量方法对<中国动脉硬化杂志>载文被<中国生物医学期刊引文数据库>来源期刊引用的情况进行统计分析及评价.结果 2000～2004年间<中国动脉硬化杂志>载文869篇,有423篇被来源期刊引用,被引率为48.7%;被引率高是2002年,达78.5%,平均53.4%±25.4%,2004年仅为8.0%,可能为数据不完整所致.单篇被引高达19次,平均2.79±2.57次.载文被引的第一作者分布在25个省、自治区和直辖市,湖南、北京和湖北位居前三位.有268种期刊引用了该刊所载论文,但自引率较高.该刊2004年在<万方数据数字化期刊群>中的总被引频次达867,影响因子1.019,他引率52%,有240种刊引用了该刊文章,被引半衰期3.40年.结论该刊所载文献质量相对较高,自引率较高,该刊是我国动脉硬化性疾病研究领域重要的信息源之一,也是我国医学领域的主要期刊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
