中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晚期糖基化终产物对人内皮细胞表达MCP-1和VCAM-1的影响及阿托伐他汀的干预
目的 观察晚期糖基化终产物对体外培养人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1的影响及阿托伐他汀的干预作用,探讨晚期糖基化终产物诱发动脉粥样硬化形成的机制和阿托伐他汀治疗的机制.方法 胶原酶消化法分离获取人脐静脉内皮细胞;倒置相差显微镜形态观察法及免疫细胞化学染色法鉴定人脐静脉内皮细胞;逆转录聚合酶链反应法对单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及晚期糖基化终产物受体基因表达进行分析;活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧产生量,倒置荧光显微镜下观察细胞内活性氧荧光强度.结果 倒置相差显微镜下可见培养的细胞呈卵圆形或多角形,典型的铺路石样排列,经CD31、CD34染色,细胞浆内有棕黄色颗粒沉着(CD31、CD34 阳性).与空白对照组相比,晚期糖基化终产物(10-4～10-1 g/L)呈浓度依赖性增强人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1基因表达,10-4 g/L晚期糖基化终产物组人内皮细胞单核细胞趋化蛋1和血管细胞黏附分子1基因表达水平开始显著增高(0.26±0.02比0.17±0.04;0.22±0.02比0.08±0.01,P＜0.01);与晚期糖基化终产物组相比,阿托伐他汀(0.1、1、10 μmol/L)呈浓度依赖性抑制人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1基因的表达,1 μmol/L阿托伐他汀组人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1基因表达水平开始显著降低(0.63±0.11比1.03±0.07;0.21±0.03比0.83±0.10,P＜0.01);晚期糖基化终产物组人内皮细胞内活性氧荧光强度显著增强,阿托伐他汀干预后细胞内活性氧荧光强度明显降低,且0.1 μmol/L阿托伐他汀组人内皮细胞晚期糖基化终产物受体基因表达水平显著降低(0.63±0.05比1.19±0.12,P＜0.01).结论 晚期糖基化终产物显著增强人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1表达;阿托伐他汀可能通过下调晚期糖基化终产物受体表达来抑制晚期糖基化终产物诱导的人内皮氧化应激和炎性反应.
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缺氧对RAW264.7细胞ABCA1的表达及胆固醇流出的影响
目的 探讨缺氧对RAW264.7细胞ABCA1的表达及胆固醇流出的影响.方法 将小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞分别在缺氧(37℃,5% CO2,1%O2)及常氧(37℃,5% CO2,20% O2)条件下培养不同时间(0、6、12、24 h和48 h),在相应时间点收集细胞总RNA及蛋白,用实时定量PCR和免疫印迹法分别检测ABCA1mRNA的表达及其蛋白质水平的变化.利用氧化型低密度脂蛋白及3H-胆固醇荷脂RAW264.7细胞结合液闪仪检测缺氧条件下ApoA-Ⅰ诱导的胆固醇流出,计算胆固醇流出率.结果 与常氧培养相比,缺氧48 h的RAW264.7细胞中ABCA1的表达水平显著降低(P＜0.05),ApoA-Ⅰ诱导的胆固醇流出也明显降低(P＜0.05).结论 缺氧能抑制RAW264.7细胞ABCA1的表达以及ApoA-Ⅰ诱导胆固醇流出,此作用可能与动脉粥样硬化的发生发展密切相关.
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稳定表达烟酸受体GPR109A的中国仓鼠卵巢细胞株的建立
目的 将GPR109A基因插入pEGFP-N3载体中构建重组质粒pEGFP-GPR109A,并建立稳定表达烟酸受体GPR109A的中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞株.方法 构建重组质粒pEGFP-GPR109A,重组质粒转化大肠杆茵DH5a,重组质粒经PCR、酶切、测序验证正确后,应用脂质体转染技术将该质粒导入CHO细胞,用抗生素G418筛选稳定表达的细胞.倒置荧光显微镜观察克隆细胞株荧光信号,RT-PCR检测GPR109A基因mRNA表达,Westem Blotting检测绿色荧光蛋白与烟酸受体GPR109A的融合蛋白(GFP-GPR109A)的表达,激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位.结果 pEGFP-GPR109A真核表达质粒构建正确,融合蛋白GFP-GPR109A在CHO细胞中稳定表达,表达的融合蛋白主要定位于细胞膜.结论 成功构建pEGFP-GPR109A真核表达载体并建立其稳定表达的CHO细胞株;该细胞株的建立有助于GPR109A的更多生理病理功能研究,也为下一步抗动脉粥样硬化的药物筛选奠定了基础.
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白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响
目的 研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制.方法 将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组.采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达.结果 与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平.而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响.结论 抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,对血管内皮细胞发挥保护作用;同时降低血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达,减少氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞活化,这些可能是白细胞介素10抗动脉粥样硬化的机制之一.
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槟榔碱对2型糖尿病大鼠凝血功能和血液流变学的影响
目的 探讨槟榔碱对2型糖尿病大鼠凝血功能和血液流变学的影响.方法 Sprague-Dawley(S-D)大鼠高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型.模型建成后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、槟榔碱治疗组(1 mg/kg,5 mg/kg和20 mg/kg).槟榔碱处理12周后,心脏采血测定各组大鼠空腹血糖水平、凝血功能指标、血浆纤维蛋白原含量和血液流变学指标.结果 与正常对照组相比较,模型组大鼠的空腹血糖水平显著性升高,凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血激酶时间显著性降低和纤维蛋白原含量显著性升高,全血黏度、血沉、红细胞压积和红细胞聚集指数显著性增加,而红细胞变形指教显著性降低,而5 mg/kg和20 mg/kg槟榔碱显著性降低大鼠的空腹血糖水平,明显改善凝血功能指标和血液流变学指标的异常变化.结论 槟榔碱能改善2型糖尿病大鼠凝血功能和血液流变学的异常.
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硫化氢对氧应激所致心肌细胞损伤的影响及机制
目的 探讨硫化氢供体硫氢化钠对过氧化氢诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护机制.方法 采用胶原酶消化分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞.过氧化氢诱导建立氧化应激模型.经硫氢化钠和LY294002预处理探讨硫化氢对过氧化氢诱导心肌细胞损伤的保护作用,观察心肌细胞形态学变化,检测乳酸脱氢酶、丙二醛的含量和超氧化物歧化酶的活性,Western blot检测凋亡相关蛋白表达,流式细胞术检测心肌细胞的凋亡.结果 过氧化氢可引起乳鼠心肌细胞乳酸脱氢酶、丙二醛含量升高,Akt磷酸化水平下降,Bcl-2/Bad比值降低,细胞凋亡率升高(P＜0.05);硫氢化钠预处理能减轻过氧化氢引起的心肌细胞损伤,乳酸脱氢酶、丙二醛含量下降,Akt磷酸化水平升高,Bcl-2/Bad比值升高,细胞凋亡率下降(P＜0.05);PDK/Akt特异性阻断剂LY294002能部分减轻硫氢化钠的保护作用(P＜0.05).结论 硫氢化钠预处理能使Akt的磷酸化水平升高,Bcl-2/Bad比值升高,在一定程度上减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及凋亡,硫化氢可能通过激活PI3K/Akt信号转导通路发挥保护作用.
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慢性不可预知温和应激联合高脂饮食对大鼠血小板5-羟色胺的影响
目的 探讨慢性不可预知温和应激联合高脂饮食对血小板5-羟色胺的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机均分为对照组、应激组、高脂组和高脂应激组,共饲养9周.高脂组和高脂应激组喂食高脂饲料,在实验开始时予维生素D3(60万U/kg)一次性腹腔注射,丙基硫氧嘧啶每天灌胃.对照组和应激组喂食基础饲料,在实验开始时予等量生理盐水一次性腹腔注射,生理盐水每天灌胃.第3周开始,应激组和高脂应激组给予慢性不可预知温和应激,共7周.在实验第9周末,取股动脉血测定血小板5-羟色胺含量.结果 经析因分析,慢性不可预知温和应激对大鼠血小板5-羟色胺降低有明显影响(P＜0.05),高脂饮食对血小板5-羟色胺无明显影响(P＞0.05),二者之间无交互效应(P＞0.05).结论 慢性不可预知温和应激降低大鼠血小板5-羟色胺含量,高脂饮食对大鼠血小板5-羟色胺没有影响,二者之间没有交互作用.
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缺血性进展性脑卒中的相关危险因素分析
目的 分析缺血性进展性脑卒中的相关危险因素,为探讨缺血性进展性脑卒中的发病机制提供参考.方法 对356例缺血性进展性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,入选患者分为进展性脑卒中组(进展组)和非进展组,按OCSP分为四型,比较各亚型的发生率,对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析,筛选缺血性进展性脑卒中发生的危险因素.结果 完全前循环梗死亚型进展性脑卒中发病率高,与其它亚型比较差异有显著性(P＜0.05);部分前循环梗死亚型进展性脑卒中发病率高于腔隙性梗死和后循环梗死亚型(P＜0.05).但后两者之间差异无显著性.进展组高血压史和颈动脉粥样硬化发生率显著高于非进展组(P＜0.05),进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原水平显著高于非进展组(P＜0.05);颈动脉粥样硬化和高血糖是缺血性进展性脑卒中发生的危险因素.结论 OCSP各亚型进展性脑卒中发病率各不相同,完全前循环梗死亚型进展性脑卒中发病率高;颈动脉粥样硬化和高血糖是缺血性进展性脑卒中发生的危险因素.
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不稳定型心绞痛患者CD4+T淋巴细胞miRNA的差异表达
目的 通过检测不稳定型心绞痛患者循环血CD4+T淋巴细胞基因中miRNA的表达谱,筛选与正常对照者差异表达的miRNA,寻找对CD4+T淋巴细胞具有调控作用的miRNA,为进一步阐明miRNA在不稳定型心绞痛发病机制中的作用提供基础.方法 利用密度梯度离心法分离出不稳定型心绞痛患者和对照者外周血中的单个核细胞,免疫磁珠法进一步分离出CD4+T淋巴细胞.采用miRNA基因芯片技术检测CD4+T淋巴细胞miRNA的表达谱,通过分析软件筛选出不稳定型心绞痛患者和对照者CD4+T淋巴细胞差异表达的miRNA.实时荧光定量聚合酶链反应对差异表达的miRNA进行验证.结果 miRNA基因芯片筛选结果显示,相对于对照者,不稳定型心绞痛患者外周血CD4+T淋巴细胞中表达显著上调的miRNA有miR-155、miR-21、miR-424和miR-127-3p,显著下调的有miR-30b和miR-181a.实时荧光定量聚合酶链反应验证结果与芯片筛选结果一致.结论 筛选得到的不稳定型心绞痛患者循环血CD4+T淋巴细胞miRNA差异表达谱,可能参与了不稳定型心绞痛的发生发展.
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维持性血液透析患者心血管不良事件的危险因素分析
目的 分析影响维持性血液透析患者心血管不良事件发生的因素.方法 选取我院于2009年1月～2009年12月接收的维持性血液透析有完整资料的终末期肾病患者67例,按5个月以来有无发生心血管不良事件分为两组,记录患者相关资料并进行分析.结果 年龄、透析龄、收缩压、血胆固醇和低密度脂蛋白在心血管不良事件组明显高于无心血管不良事件组(P＜0.05).结论 年龄、透析龄、收缩压、总胆固醇和低密度脂蛋白为心血管不良事件发生的危险因素,控制透析患者血压、降低血脂水平有利于预防心血管不良事件发生.
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疏血通注射液联合卡托普利对老年高血压患者血压昼夜节律及血浆内皮素和一氧化氮的影响
目的 探讨疏血通注射液联合卡托普利对老年高血压患者血压昼夜节律及血浆内皮素、一氧化氮含量的影响.方法 将老年高血压病患者随机分为治疗组40例和对照组36例.治疗组采用疏血通注射液联合卡托普利治疗,对照组单用卡托普利治疗,疗程均为14天.治疗1疗程后观察并比较两组患者血压昼夜节律及血浆内皮素、一氧化氮水平的变化.结果 治疗组降压疗效优于对照组(P＜0.01),中西药联用在改善老年高血压患者昼夜节律变化方面优于对照组,且治疗组中的血浆内皮素、一氧化氮水平变化与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 疏血通注射液联合卡托普利能有效改善老年高血压患者血压昼夜节律变化.提高一氧化氮水平,降低血浆内皮素含量,具有较好的降压效果,值得在临床推广.
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临时中心静脉插管所致的血液透析并发症
目的 探讨临时中心静脉插管血液透析患者发生的导管相关并发症及其与插管时间、部位的关系.方法 将本院收入的临时插管血液透析患者753例为研究对象,分析血液透析导管相关并发症的危险因素,观察各种并发症与插管时间、部位的关系.结果 透析导管相关感染、导管功能不全、上腔静脉梗阻综合征与中心静脉插管部位、留置时间存在相关性.通过右颈内静脉置管可明显降低患者出现透析导管相关感染、上腔静脉梗阻综合征的机会,同时证明导管功能不全与置管位置无关而与置管时间有关.结论 导管留置部位、留置时间、年龄是透析导管相关感染、导管功能不全、上腔静脉梗阻综合征发生的重要危险因素.
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高血压病合并高尿酸血症与冠心病的关系
目的 探讨高血压病合并高尿酸血症在冠心病患病风险及冠状动脉病变程度评估中的价值.方法 选取临床疑诊冠心病的患者662例,根据高血压病与高尿酸血症的发病情况分为高血压病合并高尿酸血症组、单纯高血压痛组、单纯高尿酸血症组、无高血压病及高尿酸血症组.所有患者行冠状动脉造影并依据冠状动脉病变程度分为冠心病组和非冠心痛组,对冠状动脉病变程度的评估应用Gensini评分方法,观察高血压痛合并高尿酸血症与冠心病的关系.结果 冠心病组患者血尿酸水平(358.1±95.1 μmol/L)、高尿酸血症(30.8%)及高血压病(52.6%)患病率高于非冠心痛组(P＜0.05).高血压病、高尿酸血症是冠心病患病有意义的预测因子,二者存在交互作用,OR为1.17.高尿酸血症合并高血压病的冠心痛患者Gensini评分显著升高.高血压痛合并高尿酸血症的患病率与冠状动脉病变血管支数存在趋势性关系.结论 联合应用血尿酸与高血压痛对冠状动脉病变程度及患病风险评估可能有一定临床意义.
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国产雷帕霉素洗脱支架应用于冠状动脉分叉病变的效果评价
目的 评价冠状动脉分叉病变与非分叉病变支架植入术后预后是否存在差别.方法 回顾性分析1877例冠心病患者,其中568例冠状动脉分叉病变患者,1309例冠状动脉非分又病变患者.植入Excel支架.术后6、12及18个月临床随访两组主要不良心脏事件发生率的情况.结果 术后6、12及18个月两组死亡(心性和非心性)、非致死性心肌梗死及主要不良心脏事件的发生率均无差剐(P＞0.05),6及12个月两组靶病变血运重建的发生率无差别(P＞0.05),18个月两组靶病变血运重建的发生率存在差别(P＜0.05).结论 Excel支架治疗冠状动脉分叉病变具有安全性和可靠性.
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ST段抬高型心肌梗死患者发生恶性室性心律失常的相关因素分析
目的 探讨ST段抬高型心肌梗死患者发生恶性室性心律失常的特点及其相关因素,以期提高ST段抬高型心肌梗死患者的成活率.方法 选取ST段抬高型心肌梗死患者并行直接经皮冠状动脉介入术(直接PCI)371例,根据直接PCI结束前是否发生恶性室性心律失常(心室颤动和持续性室性心动过速),将其分为恶性室性心律失常组(38例)和非恶性室性心律失常组.对恶性室性心律失常与年龄、性别、既往心绞痛史、既往心肌梗死史、高血压史、糖尿病史、吸烟史、入院时心功能Killip分级、心肌梗死位置、单多支病变、罪犯血管、心肌梗死距采血时间、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体、尿素氮、肌酐、血钾、尿酸、血糖、白细胞、中性粒细胞百分比和血红蛋白等参数进行单因素相关分析和Logistic回归分析.结果 后进入回归方程的只有入院时心功能Killip分级和肌酐,贡献大的是患者入院时心功能Killip分级.结论 心功能Killip分级高是ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI结束前发生恶性室性心律失常的重要危险因素.
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阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰的临床效果
目的 探讨阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰的临床效果,为该病的治疗提供临床依据.方法 选择2008年1月至20110年6月在我院内科进行治疗的非缺血性心脏病慢性心衰患者共93例,按照就诊顺序随机分为治疗组和对照组,观察并比较两组患者的治疗效果、治疗前后的心功能和心脏指标的变化.结果 治疗组治疗总有效率为89.13%(41/46),而对照组治疗总有效率为63.83%(30/47),治疗组高于对照组(P＜0.05).治疗前,两组患者左心室射血分数和左心室舒张末内径差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者左心室射血分数均有明显提高,左心室舒张末内径均有明显改善,两组治疗前后差异均具有统计学意义(P＜0.05),且治疗后治疗组在左心室射血分数的提高和左心室舒张末内径的改善上均优于对照组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰具有良好的效果,可以在临床实践中推广应用.
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外周血管动脉硬化对冠状动脉病变程度的预测价值
目的 了解外周血管动脉硬化(包括眼底动脉硬化程度、肱踝脉搏波传导速度及踝臂指数)与冠状动脉造影结果的相关性,探讨其对冠状动脉病变程度的预测价值.方法 根据冠状动脉造影的结果,将472例怀疑冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery disease,CAD)的患者分为非CAD组和CAD组.CAD组又根据冠状动脉病变的程度分为非多支病变组和多支病变(含左主干病变)组.收集患者的基线资料,包括年龄、性别、体质指数、吸烟、既往病史、胸病症状、心电图改变、彩色多普勒超声心动图及生化检查等指标.对所有患者进行眼底照相、肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)及踝臂指数(ABI)的测量.用Logistic回归模型评价眼底动脉硬化程度、BaP-WV、ABI及其他相关指标对冠状动脉病变程度的预测能力.结果 (1)对CAD的预测价值:糖尿病、BaPWV＞14 m/s、典型胸痛、超声心动室壁运动异常及眼底动脉硬化Ⅱ级以上进入方程,其中典型胸痛(OR=7.220,ROC曲线下面积0.736±0.024,P=0.000)对预测CAD有统计学意义,眼底动脉硬化Ⅱ级以上(OR=3.969,P=0.056)、BaPWV＞14 m/s(OR=2.846,P=0.061)、糖尿病(OR=2.769,P=0.063)及超声心动室壁运动异常(OR=2.513,P=0.070)对预测CAD无统计学意义.(2)对冠状动脉多支病变的预测:糖尿病(OR=3.210,P=0.054)、眼底动脉硬化Ⅱ级以上(OR=3.014,P=0.062)、BaPWV＞14 m/s(OR=2.860,P=0.063)进入方程,但是对预测冠状动脉多支病变均无统计学意义,将三者任意两两联合,则眼底动脉硬化Ⅱ级以上联合BaPWV＞14 m/s对冠状动脉多支病变的预测有统计学意义(OR=6.428,ROC曲线下面积0.736±0.024,P=0.041);而三者联合对冠状动脉多支病变的预测也有统计学意义(OR=43.466,ROC曲线下面积0.736±0.024,P=0.000).结论 典型胸痛与冠状动脉造影结果关系密切,对预测CAD有重要价值;糖尿病、眼底动脉硬化Ⅱ级以上及BaPWV＞14 m/s与冠状动脉多支病变关系密切,三者联合对预测冠状动脉多支病变有重要价值.
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丹参酮ⅡA的心血管作用及机制研究进展
丹参酮是丹参的有效活性成分,其中丹参酮ⅡA为丹参酮中含量高的活性成分,参与机体多种生物化学反应而具有多种生物活性,如舒张冠状动脉、抗动脉粥样硬化形成、抗心肌肥厚等作用.由于其显著的心血管活性现已被广泛应用于心血管疾病的治疗,本文主要针对国内外对丹参酮ⅡA的心血管作用及机制研究现状作一综述.
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microRNA与胆固醇代谢
microRNA(miRNA)是一种长度约为22个核苷酸的非编码小分子RNA.microRNA通过与靶mRNA的3'端非编码区的种子序列互补配对而在转录后水平上对基因的表达进行调控,microRNA参与生物体内许多复杂的生理过程,如细胞分化、凋亡、个体发育等,并与人类多种疾病如病毒感染、糖尿病、心血管疾病和癌症等密切相关.随着越来越多的microRNA被发现,其在生物体物质代谢方面的调节作用也逐渐被认识.文章将介绍近年采关于microRNA的研究进展及其在胆固醇代谢中的作用及应用前景.
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一套系统培养鼠主动脉血管壁细胞简单可靠的方法
目的 探讨一套系统培养鼠主动脉血管壁成分细胞的简单、可重复的方法.方法 分别采用植块贴壁法进行主动脉血管平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞、结扎贴壁法进行血管内皮细胞的原代培养,胰酶消化传代;差速贴壁法及自然纯化法进行细胞纯化;转化生长因子β1诱导血管外膜成纤维细胞转化为肌成纤维细胞;相差显微镜及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板/内皮细胞黏附分子(CD31)、波形蛋白(Vimentin)抗体两两联合的方式分别进行形态学和免疫细胞化学鉴定.结果 组织及细胞活性良好,血管平滑肌细胞及血管外膜成纤维细胞原代培养周期为10～12天,血管内皮细胞为12～14天.传代培养周期为7～10天.经纯化传代后的细胞纯度达95%～100%.血管平滑肌细胞呈典型的"峰-谷"状生长,α-SMA(+)/Vimentin(-);血管内皮细胞呈"铺路石"样外观,CD31(+)/α-SMA(-);血管外膜成纤维细胞形态和血管平滑肌细胞不易区分,Vimentin(+)/α-SMA(-),诱导的肌成纤维细胞Vimentin(+)/α-SMA(+).原代细胞传至10代以上仍未见生长活力减退.结论 我们建立了一套系统培养纯度高、生长状态良好的大鼠主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血管外膜成纤维细胞及肌成纤维细胞的简单可靠、重复性好的方法.该法对培养小鼠主动脉壁成分细胞仍然适用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
