中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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海洋活性物质2,3-吲哚醌抗鹌鹑实验性动脉粥样硬化作用及其机制
目的 研究2,3-吲哚醌对实验性动脉粥样硬化的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 取雄性鹌鹑随机分为空白对照组、高脂组、洛伐他汀组、2,3-吲哚醌小剂量组、中剂量组和高剂量组.除空白组喂饲基础饲料外,其余组均喂饲高脂饲料,各用药组同时灌胃给药,连续用药8周.于用药第5周和8周末测定血清及组织中脂质含量,对主动脉、冠状动脉、肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,检测2,3-吲哚醌对血清总超氧化物歧化酶、血清谷胱甘肽过氧化物酶、血清总抗氧化能力及脂质过氧化物丙二醛含量的影响.结果 连续灌胃给药8周末时,与高脂组比较3种剂量的2,3-吲哚醌均可降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B的水平(P＜0.05,P＜0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A的水平(P＜0.05,P＜0.01);2,3-吲哚醌组主动脉壁、肝脏及心肌中胆固醇和甘油三酯含量也明显降低(P＜0.05,P＜0.01);病理检测结果发现,2,3-吲哚醌组冠状动脉和主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度较高脂组明显减轻;2,3-吲哚醌可升高血清总超氧化物歧化酶、血清谷胱甘肽过氧化物酶的含量和血清总抗氧化能力,降低脂质过氧化物丙二醛的含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 2,3-吲哚醌预防性用药可抑制动脉粥样硬化形成,其作用机制与其降血脂和抗氧化作用有关.
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1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用
目的 研究1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素组和阿霉素+1,5-二磷酸果糖组.观察大鼠心率和肝、肺干湿重比变化,测定各组大鼠肌酸激酶同工酶水平.检测心肌铜-锌-超氧化物歧化酶活力,免疫组织化学法测定铜-锌-超氧化物歧化酶蛋白水平表达,半定量聚合酶链反应测定铜-锌-超氧化物歧化酶基因表达水平.结果 与阿霉素组比较,阿霉素+1,6-二磷酸果糖组心率变化率明显下降(P＜0.05),肝、肺干湿重比明显上升(P＜0.05),肌酸激酶同工酶显著下降(P＜0.01).心肌铜-锌-超氧化物歧化酶活力明显提高(P＜0.05),铜-锌-超氧化物歧化酶基因表达及蛋白表达增加(P＜0.05).结论 1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关.
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肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ干预内皮细胞后细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶的表达
目的 探讨肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ在导致内皮细胞凋亡过程中诱导型一氧化氮合酶的表达变化及核因子κB的作用.方法 核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐预处理和未预处理原代培养的脐静脉内皮细胞,用肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ分别进行干预,逆转录聚合酶链反应检测诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达,免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶和IκBα的蛋白表达,电泳迁移率分析检测核因子κB的活性,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 在10 μg/L肿瘤坏死因子α和1 μmol/L血管紧张素Ⅱ的干预下,核因子κB的活性显著增加(P＜0.05),诱导型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达与对照组比较显著增加(P＜0.05),细胞凋亡发生显著增加(P＜0.05);吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的增加.结论 在肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ作用于内皮细胞时,通过降解IκBα引起诱导型一氧化氮合酶的核转位,后者可引起诱导型一氧化氮合酶表达上调和细胞凋亡.
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Kruppel样因子4过表达对C2C12肌原细胞中热休克蛋白25表达的影响
目的 观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响.方法 运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 mRNA表达的影响;采用Western blot观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25蛋白表达的影响.结果 在正常状态下,两种细胞热休克蛋白25 mRNA及蛋白表达水平均较低.生理状态下,热休克恢复1 h及3 h Kruppel样因子4过表达细胞株热休克蛋白25 mRNA表达水平明显高于转空载体细胞;至热休克恢复6 h后两组细胞热休克蛋白25 mRNA表达无明显差异.在生理状态及热休克恢复不同时间后,Kruppel样因子4过表达细胞热休克蛋白25蛋白表达水平均较空载体组明显增加.结论 在生理状态下和热休克反应中,Kruppel样因子4过表达均能够促进C2C12肌原细胞中热休克蛋白25高表达.
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白藜芦醇对损伤动脉再内皮化和内膜增生的影响
目的 探讨白藜芦醇对大鼠主动脉内膜剥脱后内皮修复、内膜增生的影响及其潜在机制.方法 54只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=15)、小剂量[10 mg/(kg·d)]白藜芦醇组(n=15)和大剂量[50mg/(kg·d)]白藜芦醇组(n=15),术前2周至动物处死期间经灌胃器给药;术后1周、2周分别应用Ⅷ因子检测和伊文思蓝染色评价各组损伤血管内皮修复情况;术后2周、4周采用HE染色观察内膜增生情况;采用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学法评价术后1周、4周损伤血管的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白水平的表达;体外分离、培养大鼠外周血内皮祖细胞,并采用免疫组织化学法进行鉴定;通过倒置荧光显微镜计数双阳性细胞以评价各组术后1周的外周循环内皮祖细胞数量.结果 10 mg/(kg·d)白藜芦醇明显促进术后1周及2周的内皮修复,而50mg/(kg·d)不能;10 mg/(kg·d)白藜芦醇显著抑制术后2周、4周的内膜增生,而50 mg/(kg·d)只能抑制术后4周的内膜增生,且效果不如前者;10 mg/(kg·d)白藜芦醇明显促进损伤血管的内皮型一氧化氮合酶mRNA水平和蛋白水平的表达,而50 mg/(kg·d)组与对照组无明显差异;与对照组相比,10 mg/(kg·d)白藜芦醇显著升高术后1周的外周血内皮祖细胞数量(32.46±6.52比21.58±3.69,P＜0.05),而50 mg/(kg·d)白藜芦醇无明显差异(22.48±6.89比21.58±3.69,P＞0.05).结论 小剂量白藜芦醇可上调损伤血管内膜的内皮型一氧化氮合酶表达、促进内皮祖细胞动员、加快内皮修复及抑制内膜增生;而大剂量白藜芦醇只能抑制术后4周的内膜增生.
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p38丝裂素活化蛋白激酶在高糖损伤人脐静脉内皮细胞中的作用
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶在高糖导致人脐静脉内皮细胞损伤过程中的作用及p38丝裂素活化蛋白激酶激活是否为蛋白激酶C依赖途径.方法 体外分离培养人脐静脉内皮细胞,加入22 mmol/L葡萄糖及PMA、GF109203X(蛋白激酶C特异抑制剂)、SB203580(p38丝裂素活化蛋白激酶特异抑制剂)培养72 h.采用Western-blot检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测p38丝裂素活化蛋白激酶mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 高糖及PMA使磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达量与mRNA水平明显升高,人脐静脉内皮细胞凋亡率明显升高.高糖培养人脐静脉内皮细胞72 h后磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达量、mRNA水平、人脐静脉内皮细胞凋亡率分别由0.189±0.0103、0.313±0.0153和5.15%上升至0.605±0.0407、0.447±0.0252和16.8%(P＜0.05).SB203580和GF109203X预处理后使p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白磷酸化的表达量与mRNA水平明显下降,人脐静脉内皮细胞凋亡率下降(P＜0.05).结论 p38丝裂素活化蛋白激酶激活在高糖导致人脐静脉内皮细胞损伤过程中起促进作用,p38丝裂素活化蛋白激酶激活可能为蛋白激酶C依赖途径.p38丝裂素活化蛋白激酶特异阻断剂对高糖损伤内皮细胞有保护作用.
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响
目的 研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响.方法 24只13周龄雄性自发性高血压大鼠去除右侧颈动脉外膜后,随机分为自发性高血压组、阿托伐他汀组和缬沙坦组,每组8只;8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组.机械和化学法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照.4周后,放射免疫法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度,取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度.逆转录聚合酶链反应检测颈动脉血管紧张素转化酶2mRNA表达,免疫组织化学法检测血管紧张素转换酶2蛋白表达.结果 自发性高血压大鼠对照组去外膜侧和外膜完整侧血管内膜增生较正常对照组明显(P＜0.01),中膜面积显著增大(P＜0.05或P＜0.01),去外膜侧内膜增生较外膜完整侧显著(P＜0.05);阿托伐他汀组较自发性高血压组内膜增生显著降低(P＜0.01).与外膜完整侧比较,去外膜侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著增高(P＜0.01),血管紧张素转化酶2mRNA和蛋白表达明显减弱(P＜0.01);与自发性高血压组比较,阿托伐他汀组颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著降低(P＜0.01),血浆血管紧张素Ⅱ浓度、血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可显著抑制自发性高血压大鼠颈动脉去外膜后血管内膜增生,其机制可能是通过上调血管局部血管紧张素转化酶2而实现的.
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黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响
目的 观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血中一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平的影响以及对新生内膜增生与血管重塑的作用,并初步探讨其可能机制.方法 将日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,分别检测血一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平,并取颈动脉切片作病理形态学观察,利用计算机图像分析系统测量血管新生内膜厚度、管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、中膜面积和外弹力板围绕面积,并计算新生内膜/中膜面积及内膜增生指数.结果 黄连素组一氧化氮较模型组和辛伐他汀组显著升高(65±13比32±13和40±16,P＜0.01);黄连素组内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1(58±11、145±12和163±33)较模型组(91±16、183±33和210±28)均显著降低(P＜0.01).黄连素组血管新生内膜厚度、新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积和内膜增生指数(32.91±4.20、10.22±1.91、0.31±0.06和19.51±3.48)较模型组显著减小(59.54±7.17、18.66±4.57、0.62±0.14和29.32±4.25),较假手术组显著增加(14.11±2.95、2.73±0.35、0.10±0.03和9.22±0.87)(P＜0.01);黄连素组管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积(48.56±4.71、59.45±2.42和91.12±7.19)较模型组(27.33±3.47、45.82±4.65和75.75±1.05)及假手术组(35.08±8.00、37.14±3.25和68.38±3.30)均显著增加(P＜0.01),但4组中膜面积差异无显著性(P＞0.05).结论 黄连素可能通过调节一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1的水平直接或间接抑制新生内膜增生与不良的血管重塑.
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脱氢表雄酮通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用
目的 研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响.方法 高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况.采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响.体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响.结果 脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少.体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5 μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显.加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P＞0.05).结论 脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响.
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脑源性神经营养因子和Semaphorin 3A在大鼠局灶性脑缺血中的表达及葛根素的保护作用
目的 观察大鼠局灶性脑缺血后脑源性神经营养因子和神经生长抑制因子Semaphorin 3A(Sema 3A)的表达,探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子、Sema 3A的关系及葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法 建立Wistar大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,应用免疫组织化学法观察不同缺血时间脑源性神经营养因子和Sema 3A阳性神经元数的动态改变.结果 脑源性神经营养因子阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,治疗组阳性神经元较缺血组增多(P＜0.05).Sema 3A阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,3天达正常对照组水平,治疗组阳性神经元较缺血组减少(P＜0.05).结论 脑缺血后脑源性神经营养因子和Sema 3A的表达均有短暂上调,可能与神经元的损伤修复再生机制有关.葛根素治疗后脑源性神经营养因子的表达增加,Sema 3A的表达下降,提示葛根素对脑缺血损伤具有保护作用.
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L-精氨酸和氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及肾功能的影响
目的 探讨L-精氨酸和氨基胍对早期糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶活性及肾功能的影响.方法 Wistar大鼠60只,检测其24 h尿蛋白排泄量、血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶及结构型一氧化氮合酶活性等5项指标.然后用链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为糖尿病对照组、L-精氨酸组和氨基胍组.于8周末时再检测大鼠上述5项指标并进行统计分析.结果 与造模前比较,糖尿病对照组在8周末时24 h尿蛋白排泄量(43.92±7.38 mg)、一氧化氮水平(42.2±6.92 μmol/L)和诱导型一氧化氮合酶活性(19.75±3.85 kU/L)升高(P＜0.01,P＜0.05);L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量(100.47±43.42 mg)和一氧化氮水平(67.34±18.87 μmol/L)显著升高(P＜0.01);氨基胍组24 h尿蛋白排泄量(22.33±3.47 mg)增加(P＜0.01),总一氧化氮合酶(23.34±3.10 kU/L)、诱导型一氧化氮合酶(14.84±1.98 kU/L)和结构型一氧化氮合酶(8.50±2.25 kU/L)降低(P＜0.01,P＜0.05).与糖尿病对照组比较,8周末时L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量和一氧化氮均升高(P＜0.05),总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶活性差异无显著性;氨基胍组与L-精氨酸组比较,上述5项指标均下降(P＜0.05).结论 在糖尿病肾病早期应用L-精氨酸可增加血一氧化氮的合成,使24 h尿蛋白排泄量增加,损害肾功能;而早期应用氨基胍可降低血一氧化氮、一氧化氮合酶及24 h尿蛋白排泄量,保护肾功能.
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冠心病患者血白细胞不同亚群内载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100含量的变化
目的 研究冠心病患者白细胞不同亚群内载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100的变化,并分析其与冠状动脉狭窄病变的关系.方法 对冠状动脉造影证实无冠状动脉病变者(n=18)和冠状动脉三支病变者(n=13)进行研究.通过逆转录聚合酶链反应和荧光共聚焦显微镜、流式细胞仪分别检测细胞内载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100的基因表达和蛋白含量.结果 通过逆转录聚合酶链反应发现白细胞不能合成载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100,而荧光共聚焦显微镜和流式细胞仪均证实白细胞三亚群内存在载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100.流式细胞仪定量分析发现,冠状动脉三支病变组与无冠状动脉病变组比较细胞内代表载脂蛋白B100含量的平均荧光强度粒细胞(417±250比183±88,P＜0.05)、单核细胞(189±77比41±13,P＜0.01)及淋巴细胞(102±65比16±6,P＜0.01)都明显增加,分别增加了128%、364%和532%.经过与血浆载脂蛋白B100浓度校正后也存在明显差异(P＜0.01).结论 白细胞各亚群均可携带载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100,其中细胞内载脂蛋白B100含量增加与冠状动脉狭窄病变有关.
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冠心病患者血清抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平与临床表现的关系
目的 探讨冠心病患者外周血抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平的临床意义.方法 研究对象按照临床表现分为稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组和对照组.酶联免疫吸附法测定血清中IgG型抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平.Gemini评分对患者的冠状动脉狭窄程度进行定量测定.结果 冠心病患者抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平显著高于对照组,以急性冠状动脉综合征患者尤为显著,抗氧化型低密度脂蛋白抗体升高具有延迟效应,以入院后7～10天的水平高,各组之间的差异明显.冠心痛患者冠状动脉狭窄程度在各组之间差异无显著性.抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平与冠状动脉狭窄程度之间无显著相关性.结论 抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平在不同冠心病临床类型之间存在显著差异,提示自身免疫在动脉粥样硬化疾病的转归中发挥重要作用.抗氧化型低密度脂蛋白抗体有望成为独立于冠状动脉狭窄程度外的评估动脉粥样硬化风险的指标.
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严重冠心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子与冠状动脉侧支循环的相关性
目的 探讨冠状动脉严重狭窄患者血清碱性成纤维细胞生长因子浓度与冠状动脉侧支循环形成、冠状动脉粥样硬化程度的关系.方法 根据冠状动脉造影结果连续入选80例冠状动脉严重狭窄患者,按照Rentrop分级方法对冠状动脉侧支循环进行分级:0级26例,1级22例,2级18例,3级14例,采用酶联免疫吸附法检测血清碱性成纤维细胞生长因子浓度,并应用Gensini积分系统评价冠状动脉粥样硬化病变程度.结果 冠状动脉侧支循环0级组碱性成纤维细胞生长因子血清水平为20.75±6.89 ng/L,1级组为22.04±5.18 ng/L,2级组为27.32±6.14ng/L,3级组为32.27±12.04 ng/L,随着侧支循环分级的增加,碱性成纤维细胞生长因子血清水平也相应增高(P＜0.05);Spearman相关分析发现,冠状动脉侧支循环分级与碱性成纤维细胞生长因子血清水平呈正相关(P＜0.01).结论 在冠状动脉严重狭窄的冠心病患者中,冠状动脉侧支循环形成良好患者碱性成纤维细胞生长因子血清浓度高于冠状动脉侧支循环形成不良患者;碱性成纤维细胞生长因子血清浓度与冠状动脉侧支循环分级呈正相关.
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血压与冠状动脉造影病变的关系
目的 研究血压与冠状动脉病变的关系.方法 选择可疑冠心病患者540例,根据冠状动脉有无病变分为病变组和无病变组;根据冠状动脉病变的范围分为单支血管病变组、双支血管病变组和三支血管病变组.所有患者入院后测量血压,并对每一个患者进行高血压、吸烟和糖尿病痛史的调查,测定血脂水平.采用Judkins法进行冠状动脉造影.结果 病变组高血压病程(5.85±8.87年)、收缩压(133±29 mm Hg)、舒张压(83±13 mm Hg)、脉压(51±17 mm Hg)及平均压(100±14mm Hg)均明显高于无病变组(分别为1.78±4.27年、125±21 mm Hg、80±13mm Hg、48±15 mm Hg和97±15 mm Hg)(P＜0.05).三支血管病变组高血压病程、收缩压和脉压水平(分别为7.42±10.10年、137±21 mm Hg和54±17 mm Hg)均高于单支血管病变组(分别为4.51±7.21年、132±19 mm Hg和49 ±16 mm Hg)和双支血管病变组(分别为5.76±8.79年、134±23 mm Hg和52±17 mm Hg)(P＜0.05).随着高血压病程增加、收缩压、脉压及平均压水平的增高,冠状动脉病变狭窄程度逐渐增大;经多因素回归分析高血压病程(OR值=0.139,P＜0.05)、年龄(OR值=1.045,P＜0.05)等因素是冠心病发生独立的危险因素.结论 随着年龄增大和高血压病程增加,患冠心病的机会增加,并且收缩压和脉压的升高对冠状动脉的危害性较大.
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冠心病患者分泌型磷脂酶A2的变化及其与高敏C反应蛋白的关系
目的 探讨冠心病患者分泌型磷脂酶A2的变化及其与冠心病类型及炎症状态的关系.方法 经冠状动脉造影确诊的患者中,急性冠状动脉综合症患者110例,稳定型冠心病患者63例,非冠心病患者89例,采用酶联免疫吸附法测定分泌型磷脂酶A2水平.结果 冠心病患者分泌型磷脂酶A2水平与非冠心病患者相比明显升高(55.18±11.75 ku/L比68.15±16.70 ku/L,P＜0.01),而急性冠状动脉综合症患者分泌型磷脂酶A2与稳定型冠心病患者相比升高更为显著(62.63±11.92 ku/L比71.32±18.07 ku/L,P＜0.01);分泌型磷脂酶A2水平与高敏C反应蛋白呈正相关(P＜0.05).结论 冠心病患者分泌型磷脂酶A2浓度明显升高,其水平可能与冠状动脉内的斑块稳定相关,并在一定程度上可反映出冠心病的炎症状态.
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中药保护血管内皮细胞结构和功能的研究进展
内皮细胞损伤是动脉粥样硬化发生的关键因素,基础和临床工作者进行了大量的单方或复方中药保护血管内皮细胞的研究,本文综述了清热解毒、调脂降压等多种中药或是通过直接拮抗内皮素、提高内皮细胞抗脂质过氧化能力、抑制内皮细胞的氧化应激对抗内皮细胞损伤、调节粘附蛋白或细胞因子基因的表达加强调动机体或细胞的免疫功能等达到对抗动脉粥样硬化形成的作用.
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端粒和端粒酶与冠心病
端粒长度和端粒酶活性的变化与细胞增殖、衰老密切相关,同时冠状动脉粥样硬化性心脏病及相关危险因素也伴随相应的端粒和端粒酶变化.提示端粒和端粒酶在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生、发展中可能发挥一定的作用.
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血管内皮功能与偏头痛的研究进展
本文综述了偏头痛的发病机制,发病原因主要是脑内外血管内皮功能紊乱致血管收缩和舒张功能障碍;采用高分辨B型超声扫描肱动脉内皮功能的方法对血管内皮细胞功能的评定有较高的相关性.
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胰岛素受体基因多态性与动脉粥样硬化的研究进展
胰岛素通过胰岛素受体发挥其生理作用,人胰岛素受体是一种高分子的跨膜蛋白,胰岛素受体基因表达的改变可使胰岛素受体的结构发生改变,从而使胰岛素受体功能发生变化,导致胰岛素抵抗、继发糖脂代谢紊乱、高血压以及微动脉损害,这些都参与动脉粥样硬化的发生与发展,导致冠心病和脑血栓形成等多种动脉粥样硬化性疾病.胰岛素受体基因多态性与胰岛素抵抗、高血压、高血糖以及动脉粥样硬化间的关系近年得到进一步证实,本文就此作一综述.
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血红素氧合酶与糖尿病
血红素氧合酶是血红素降解的起始酶和限速酶.在糖尿病及糖尿病心血管并发症、糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变的发展过程中多种组织细胞血红素氧合酶的表达水平发生了改变,而应用血红素氧合酶的抑制剂、诱导剂或基因干扰技术人为改变血红素氧合酶表达的水平可以加速或延缓该病程进展.提示血红素氧合酶做为糖尿病病情诊断和治疗的手段有一定临床应用前景.
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与冠心病关系的Meta分析
目的 综合评价不同国家人群内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性(Glu298Asp)与冠心病的关系.方法 以冠心病组和对照组基因型频数的比值比为统计量,全面检索相关文献,剔除不符合要求的文献;应用Meta分析软件包REVMAN4.2对各研究结果进行一致性检验及数据合并,并评估发表偏倚的影响.结果 总共12篇文献纳入Meta分析,包括5 891例冠心病患者和3 392例对照者.各研究之间存在显著异质性(χ2=63.40,P＜0.00001),故采用随机效应模型D-L法进行数据合并,合并TT/(GT+GG)OR为1.52,95%CI为1.02～2.25(P=0.04).结论 内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性的TT基因型能适度增加冠心病的发病危险,可能是冠心病的遗传危险因素之一.
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动脉硬度指数与高血压患者颈动脉内膜中膜厚度的关系
目的 探讨高血压动脉硬度指数与颈动脉内膜中膜厚度的关系.方法 对124例高血压患者经颈动脉超声检查分为颈动脉内膜中膜增厚组和非内膜中膜增厚组,用YF-1血管硬度测量仪测量其动脉硬度指数,同时测定血压参数、血脂、血糖等临床指标并进行比较.结果 颈动脉内膜中膜增厚组和非内膜中膜增厚组临床指标比较无统计学意义;颈动脉内膜中膜增厚组较非内膜中膜增厚组具有较高的动脉硬度指数,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 动脉硬度指数是一个较好的预测心血管病危险的指标.
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慢性充血性心力衰竭患者基质金属蛋白酶2与N末端脑钠肽变化的相关性
目的 探讨慢性充血性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶2水平变化及临床意义.方法 测定慢性充血性心力衰竭组和对照组血清基质金属蛋白酶2和血浆N末端脑钠肽浓度、左心功能参数,并分析其相关性.结果 慢性充血性心力衰竭组血清基质金属蛋白酶2浓度显著高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P＜0.01);基质金属蛋白酶2与N末端脑钠肽、左心室舒张末期容积和左心室射血分数具有良好的相关性(r=0.78,P＜0.01;r=0.33,P=0.04及r=0.34,P=0.03).结论 基质金属蛋白酶2参与慢性充血性心力衰竭的左心室重塑,其水平检测有助于动态判断慢性充血性心力衰竭病情的严重程度及预后.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
