中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中的表达
目的 探讨钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠胸主动脉血管内皮细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 Wistar大鼠144只,随机分为对照组和动脉粥样硬化组,每组72只.动脉粥样硬化早期模型复制首先每千克体重注射维生素D360万单位,然后喂养高脂饲料6周.自动生化仪检测血清甘油三酯、总胆固醇;光镜观察胸主动脉形态学变化;TUNEL染色观察胸主动脉内皮细胞凋亡情况;采用RT-PCR和免疫印迹法分别检测胸主动脉血管内皮细胞中钙敏感受体、Bax、Bcl-2及Caspase-3的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,动脉粥样硬化纽细胞凋亡指数以及钙敏感受体、Bax和Caspase-3的表达升高,Bcl-2的表达降低;光镜下可见胸主动脉部分内皮脱落,表面不光滑,中膜平滑肌细胞数目明显增多,排列紊乱.结论 钙敏感受体可能参与了主动脉血管内皮细胞的凋亡,进而启动动脉粥样硬化的形成.
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参松养心胶囊改善心力衰竭大鼠QT离散度及缝隙连接蛋白43的表达
目的 观察参松养心胶囊对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的QT离散度及缝隙连接蛋白43表达的干预作用.方法 采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,经参松养心胶囊治疗8周.用皮下插入自制电极检测心室电生理变化,经HE染色观察其形态结构变化,Maason染色判断心肌纤维化沉积,免疫组织化学法观察缝隙连接蛋白43在左心室心肌组织的分布.结果 心力衰竭大鼠QT离散度明显延长(37.20±9.94 ms,P<0.05),心肌细胞排列紊乱,心肌组织纤维沉积面积明显增加(101217.30±33970.02 μm2,P<0.05),心肌组织缝隙连接蛋白43表达明显减少(55.93±11.61,P<0.05).参松养心胶囊可缩短心力衰竭大鼠的QT离散度(25.50 ±8.21 ms),减少心肌组织纤维沉积面积(13580.64±8213.73 μm2)并增加缝隙连接蛋白43的表达(69.09±16.59).结论 参松养心胶囊可以缩短心力衰竭大鼠的QT离散度,增加心肌组织缝隙连接蛋白43表达并减少纤维化面积.
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RNA干扰下调小鼠心肌细胞可溶性环氧化物水解酶的表达
目的 构建含有可溶性环氧化物水解酶基因特异性的RNA干扰序列pSUPER retro neo质粒栽体,选择性下调小鼠心肌细胞可溶性环氧化物水解酶的表达,筛选出抑制效果明显的表达质粒.方法 构建2条靶向可溶性环氧化物水解酶基因的特异性小干扰RNA质粒栽体(EH-1和EH-2),以含非特异性小干扰RNA编码序列的质粒栽体为阴性时照(pCN组),用FuGENE HD将质粒特染入原代培养的小鼠心肌细胞,并设空白对照组,转染后通过半定量RT-PCR和Western Blotting法,检测可溶性环氧化物水解酶的mRNA和蛋白表达情况.结果 与空白对照组、阴性对照组和EH-1组相比,质粒EH-2使心肌细胞可溶性环氧化物水解酶mRNA和蛋白的相对表达量明显下调(分别为0.202±0.017和0.212±0.029,P<0.01).结论 构建了特异性小干扰RNA质粒表达栽体,利用RNA干扰技术成功下调了原代培养的心肌细胞中可溶性环氧化物水解酶的表达,为进一步进行心肌细胞的RNA干扰研究奠定了基础.
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二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响
目的 探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型,再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24 h.采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、免疫印迹法检测Caspase-3的表达.结果 与空白对照组相比,300μmol/L过氧化氢作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3的表达量显著增加;加入二苯乙烯苷作用后.与过氧化氢组比较,10μmol/L二幕乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,抑制细胞凋亡,并且使Caspase-3的表达减少(P<0.05).结论 二苯乙烯苷能够抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制Caspase-3表达有关.
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枯草溶菌素转换酶9siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达
目的 观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响.方法 应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶茵素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α mRNA的表达.结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05).结论 枯草溶茵素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节.
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菟丝子黄酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 观察莬丝子黄酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h建立心肌缺血再灌注模型.将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及菟丝子黄酮低、高剂量组和消心痛组.再灌注结束后检测血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶,DNA末端标记法计算凋亡指数,免疫组织化学法和Western Blotting法检测心肌Bel-2和Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌酶肌酸激酶、乳酸脱氢酶和凋亡指数显著增高(P<0.01),Bcl-2和Bax蛋白表达增强(P<0.01);与缺血再灌注组比较,菟丝子黄酮低、高剂量组及消心痛组能降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶含量和凋亡指数(P<0.01),增加Bcl-2而减少Bax的表达(P<0.01).结论 菟丝子黄酮能够抑制缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡,与消心痛效果相近.
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黄芪水提取物对TNF-α诱导的小鼠动脉内皮细胞VCAM-1表达的影响
目的 探讨黄芪水提取物对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠动脉内皮细胞VCAM-1表达的影响及机制.方法 建立体外THP-1细胞与小鼠动脉内皮细胞黏附实验体系,在施加TNF-α刺激之前,采用不同浓度黄芪水提取物及不同预先黄芪水提取物孵育时间进行分组干预,并检测THP-1细胞对小鼠动脉内皮细胞的黏附率:ELISA检测细胞培养上清液中VCAM-1表达的变化.Western blot检测VCAM-1表达的变化及核转录因子NF-κB p65蛋白的核转运.结果 TNF-κ刺激下,小鼠动脉内皮细胞VCAM-1和NF-κB的表达水平显著升高,而经黄芪水提取物预处理后,可具有抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达及NF-κB p65蛋白核转移的作用,并表现一定剂量依赖性及时间依赖性,其中120 mg/L的黄芪水提取物预孵4-8 h可明显减少单核细胞对内皮细胞的黏附率,VCAM-1表达明显下调(P<0.05),NF-κB表达明显降低(P<0.05).结论 黄芪水提取物可拮抗TNF-α诱发的内皮细胞VCAM-1的表达,降低单核细胞的黏附能力,从而减轻血管内皮细胞损伤,其机制可能通过抑制转录因子NF-κB的活化有关.
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蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响
目的 研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响.方法 培养人脐动脉平滑肌细胞.培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组和三种浓度的蜂胶水提物干预组.采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,从中得出胆固醇酯含量,根据细胞蛋白定量.采用流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测细胞凋亡率.结果 模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势;模型组细胞凋亡率高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200 mg/L蜂胶水提物干预组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞凋亡率有降低的趋势.细胞内胆固醇酯含量与细胞凋亡率之间存在正相关(r=0.964,P<0.01).结论 蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞凋亡,可能与蜂胶水提物抑制细胞内胆固醇酯聚集有关.
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环孢素A对慢性再生障碍性贫血患者血清γ干扰素及一氧化氮、一氧化氮合酶的影响
目的 观察环孢素A对慢性再生障碍性贫血患者血清γ干扰素、一氧化氮合酶及一氧化氮的影响.方法 选择慢性再生障碍性贫血患者60例为研究对象,根据入院时间随机分为两组,对照组给予益血生治疗;观察组在对照组基础上给予环孢素A,比较两组患者治疗前后血清γ干扰素、一氧化氮合酶及一氧化氮的变化.结果 与治疗前比较,对照组治疗后血清γ干扰素(27.4±3.3 ng/L)、一氧化氮合酶(30.8±4.0 kU/L)和一氧化氮(28.1±2.7μmol/L)无明显变化;观察组上述指标(21.7±2.5 ng/L、22.3±3.6 kU/L和9.5±1.8μmol/L)明显低于治疗前和对照组(P<0.05).结论 环孢素A通过抑制骨髓衰竭而降低血清一氧化氮水平,继而减轻一氧化氮介导的氧自由基损伤,对慢性再生障碍性贫血患者血管壁有一定保护作用.
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不对称性脑白质疏松症的危险因素分析
目的 分析不对称性脑白质疏松症的相关危险因素,探讨不对称性脑白质疏松症的患病率及发病机制.方法 连续收集266例年龄40岁以上患者资料,所有患者行头颅MR1及颈动脉超声检查,依据头颅MRI诊断脑白质疏松症112例.依据MRI-FLAIR半定量分析方法 计算白质高信号的体积并对腔隙性梗死灶计数,白质高信号重侧与轻侧比率>1.5 SD定义为双侧不对称.将脑白质疏松症患者分为对称性脑白质疏松症组和不对称性脑白质疏松症组,记录相关危险因素.结果 不对称性脑白质疏松症共32例,患病率为12.03%.对称性脑白质疏松症与不对称性脑白质疏松症相比,年龄、高血压病史、糖尿病病史、颈动脉斑块或狭窄、脑梗死/TIA病史5个因素之间具有显著性差异;不对称性脑白质疏松症重侧与轻侧相关因素对比显示重侧腔隙性梗塞灶数量明显多于轻侧,重侧颈动脉斑块的Crouse积分明显高于轻侧.Binary Logistic回归分析显示,年龄、高血压病史、腔隙性脑梗死、颈动脉斑块或狭窄为不对称性脑白质疏松症的独立危险因素.结论 不对称性脑白质疏松症的危险因素有年龄、高血压病史、腔隙性脑梗死、颈动脉斑块或狭窄.
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巨噬细胞的吞噬功能与动脉粥样硬化斑块的稳定性
吞噬性清除凋亡细胞是巨噬细胞的重要生理功能,在动脉粥样硬化斑块的发生、发展和维护斑块的稳定性过程中具有重要作用.本文就巨噬细胞对凋亡细胞识别、摄取和吞噬的分子机制,以及在维护动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用作一综述.
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脂肪酸合酶与冠心病的关系
脂肪酸合酶是催化内源性脂肪酸合成的关键酶,由其介导生成的饱和脂肪酸是动脉粥样斑块的构成成分之一.脂肪酸合酶还通过影响巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取及胆固醇流出,参与粥样斑块的形成.此外,脂肪酸舍酶参与脂类代谢,抑制该酶活性具有减轻体重、增加胰岛素敏感性等作用,可使肥胖、糖尿病等冠心痛的危险因素逆转,因此,脂肪酸合酶与冠心病的发生发展密切相关.
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动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子
动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成,血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用.血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构,即血小板突触(platelet syriapse),在此微环境中进行着血小板间的信号传递,称为血小板接触依赖性事件(contact-dependent events),对动脉血栓的形成和稳定起重要作用.在参与这一过程的血小板突触分子中,轴突导向分子(如Ephrins和Semaphorins)开始引起人们的关注.除轴突生长导向作用外,轴突导向分子已证明在免疫应答、肿瘤转移、血管新生、血栓形成等病理生理过程中发挥作用.更为重要的是其中某些分子(如sema4D)的敲除可降低血脂异常状态下的血小板的高反应性,延缓动脉粥样硬化斑块的发展.本文将回顾近十年来对此类分子在动脉粥样硬化血栓形成中作用机制的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
