巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9分泌的影响

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子致动脉粥样硬化作用是否与其影响基质金属蛋白酶表达和活性有关.方法应用酶谱法观察巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9活性的影响;逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达的影响.结果与对照组相比,不同浓度(100、250和500 μg/L)巨噬细胞集落刺激因子能增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的活性,并呈一定的剂量依赖性;同时,250 μg/L巨噬细胞集落刺激因子可增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA 表达.结论巨噬细胞集落刺激因子可诱导RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的表达, 并可能通过这一机制影响动脉粥样硬化斑块的稳定性.

葛根素对血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响

目的观察葛根素对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响,旨在认识葛根素作用的分子机制.方法以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定,细胞周期分析法观察凝血酶及葛根素对血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的影响.凝血酶及葛根素等各处理因素作用24 h后,用免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达,以半定量逆转录聚合酶链反应检测凝血酶受体mRNA的表达.结果凝血酶对血管平滑肌细胞有明显促增殖作用,促增殖效应在24 h末达峰值,且凝血酶浓度在0.1～1.0 u/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的细胞增殖、DNA合成及血管平滑肌细胞 Bcl-2蛋白的表达;高浓度(1.5×10-3 mol/L)葛根素可显著抑制凝血酶诱导的凝血酶受体mRNA上调.结论葛根素能抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖,这可能与其抑制Bcl-2蛋白有关,并部分与其抑制凝血酶受体mRNA表达有关.

罗格列酮对2型糖尿病大鼠大血管病变的防治作用及其分子机制

目的探讨基质金属蛋白酶9表达和活化与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系以及罗格列酮抗动脉粥样硬化的分子机制.方法应用高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,用含明胶十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳方法检测基质金属蛋白酶9活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶9 mRNA的表达,并观察罗格列酮治疗4、8和12周基质金属蛋白酶9的表达及活性的变化.结果糖尿病组大鼠主动脉基质金属蛋白酶9的活性是正常大鼠的1.37倍,且随着糖尿病病程的延长而增强,分别是正常组大鼠的1.69、2.25和2.92倍,基质金属蛋白酶9 mRNA的表达呈增高趋势,分别是正常组的1.15、1.30、1.45和1.99倍;罗格列酮治疗后基质金属蛋白酶9的活性分别比模型组降低11.56%、37.73%和48.60%,基质金属蛋白酶9 mRNA表达量分别比模型组降低26.80%、27.16%和46.46%.结论在2型糖尿病大血管病变形成过程中,伴有基质金属蛋白酶9表达和活性的变化,罗格列酮防治糖尿病大血管病变的机制与抑制基质金属蛋白酶9基因表达和活性有关.

Compound 48/80对载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉套环诱导斑块的影响

目的采用肥大细胞脱颗粒剂--Compound 48/80作用于颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠,以探讨肥大细胞脱颗粒对动脉粥样硬化斑块的影响及其可能作用机制.方法载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术后分为实验组和对照组,分别腹腔注射Compound 48/80或 D-hank's.第4次注射后30 min,安乐死,取材.全自动生物化学分析仪测定血清中脂质含量,比色法测定血清中类胰蛋白酶活性,苏木素-伊红染色观察颈总动脉病理改变,甲苯胺蓝肥大细胞染色,免疫组织化学检测平滑肌肌动蛋白和巨噬细胞特异性抗原在斑块内的表达.结果 Compound 48/80对血清脂质水平无明显影响.Compound 48/80明显刺激肥大细胞脱颗粒(80.6%±17.8%比13.5%±4.1%,P<0.01),升高血清中类胰蛋白酶活性(0.57±0.13 u/L比0.36±0.10 u/L,P<0.05).套环能加速颈总动脉斑块形成(未套环侧颈总动脉斑块面积均为0,套环侧颈总动脉均有斑块形成),Compound 48/80增大套环侧颈总动脉斑块大横截面积(58 500±7 500 μm2比8 600±2 800 μm2,P<0.01),并使管腔大狭窄程度加重(81%±15% 比41%±12%,P<0.05).Compound 48/80使颈总动脉斑块内α平滑肌肌动蛋白表达量增加(1 219±364 iu 比522±137 iu,P<0.05)和巨噬细胞特异性抗原表达量增加(426±133 iu比169±38 iu,P<0.05).结论套环能加速载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉斑块形成.Compound 48/80使套环侧颈总动脉斑块大横截面积和颈总动脉大狭窄程度增加,其机制可能与其刺激肥大细胞脱颗粒促使平滑肌细胞增殖和巨噬细胞聚集有关.

心肌梗死家系女性成员血清雌激素、睾酮及其比值的变化

目的探讨心肌梗死家系女性成员雌激素、睾酮及其比值变化,以及其在心肌梗死家系这组特殊人群中女性冠心病发病机制中的作用.方法将15个合格心肌梗死家系中女性成员分为冠心病组和一级亲属健康组,设立健康对照组.应用放射免疫法测量每个受试对象血清雌激素和睾酮的水平,并对血清雌激素/睾酮与血脂各项指标进行相关性分析.结果与对照组相比,各组之间年龄和血压等无统计学意义上的差异,心肌梗死家系中冠心病组雌激素水平与对照组及一级亲属健康组无统计学上的差异,但是睾酮水平高于一级亲属健康组及对照组(分别为18.07比13.27比13.08 mol/L, P<0.05);冠心病组血清雌激素/睾酮比值显著低于一级亲属健康组及对照组(分别为16.71比23.25比24.87, P<0.05),而一级亲属健康组与对照组之间差异无显著性(P>0.05).相关性分析显示,血清雌激素/睾酮比值与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯呈负相关. 结论在心肌梗死家系这个特殊人群中女性内源性雌激素水平与心绞痛、心肌梗死之间未见相关性,而内源性雄激素水平与之则可能有正相关性,高睾酮血症及低血清雌激素/睾酮比值可能通过对血脂代谢来影响和促进冠心病的发生、发展.

活脉饮对实验性兔动脉粥样硬化病变中胶原及基质金属蛋白酶1的影响

目的研究活脉饮对动脉粥样硬化的治疗作用. 方法建立兔动脉粥样硬化模型,观察活脉饮治疗后动脉粥样硬化斑块的范围、斑块内胶原含量和基质金属蛋白酶1表达的变化,并与单纯高脂组和辛伐他汀组比较.结果活脉饮高剂量组(每天12 g/kg)斑块范围较单纯高脂组明显减小(P<0.01),与辛伐他汀组比较差异无显著性(P>0.05),活脉饮低剂量组(每天6 g/kg)与单纯高脂组相比无明显差异(P>0.05).胶原含量活脉饮高、低剂量组均较单纯高脂组减少(P<0.01, P<0.05), 高剂量组与辛伐他汀组比较差异无显著性(P>0.05),低剂量组胶原含量较辛伐他汀组高(P<0.05).基质金属蛋白酶1的表达活脉饮高剂量组与辛伐他汀组比较差异无显著性,较单纯高脂组明显增多(P<0.01), 低剂量组与高脂组差异无显著性(P>0.05). 结论活脉饮呈剂量依赖性抗兔动脉粥样硬化,其机制之一可能是通过增强基质属蛋白酶的表达、减少斑块内胶原的聚集而发挥作用.

实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和8表达的变化

目的观察实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和白细胞介素8的表达及其与脑出血后脑含水量变化的关系.方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6 h、12 h、24 h、3天、6天和10天等时间点白细胞介素2和白细胞介素8的表达,用干重-湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与白细胞介素2和白细胞介素8进行相关分析.结果与对照组比较,血肿周围组织中白细胞介素2水平在脑出血后6 h和1天显著降低(P<0.01), 3天时轻度降低(P>0.05),6天时达高峰(P<0.01),10天时接近正常 (P>0.05).白细胞介素8水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常(P>0.05).血肿周围组织含水量在脑出血后6 h轻度增加(P>0.05),1天时增加显著(P<0.01), 3天时达高峰(P<0.01),10天时基本恢复正常.白细胞介素8的变化与脑含水量的变化趋势一致(R2=0.861).结论白细胞介素2有利于抑制脑水肿的形成; 白细胞介素8可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的发生、发展.

阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响

目的探讨阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响.方法 18只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为阳性对照组(n=10)和抗CD40配体抗体组(n=8),并以近交系C57BL/6小鼠作为正常对照.测定血脂、可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度.观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞和CD4+T细胞百分率.Western杂交分析测定基质金属蛋白酶9的蛋白表达.结果抗CD40配体抗体治疗可明显降低可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度(P<0.01),对血脂无明显影响(P>0.05);可减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞和CD4+T细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.05),降低基质金属蛋白酶9的表达(P<0.01).结论阻断CD40-CD40配体系统可使血清可溶性粘附分子浓度下降,抑制炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化病变,对血脂无影响.

血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+及线粒体膜电位的影响

目的观察血脂康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+浓度及线粒体膜电位的影响.方法采用胶原酶消化法分离载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞,体外原代培养8天后,加入含10%血脂康血清的培养基,48 h后以Flou-3/AM和JC-1为探针,应用激光共聚焦显微镜测量肝细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位.结果血脂康可明显降低载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+浓度,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);同时,血脂康可明显提高载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞线粒体膜电位(P<0.05).结论血脂康可降低载脂蛋白E基因敲除小鼠肝细胞内Ca2+浓度,提高线粒体膜电位,这可能是血脂康对抗高脂血症发生和发展的重要机制之一.

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔主动脉环氧合酶2的影响

目的检测环氧合酶2在高胆固醇血症兔主动脉粥样硬化中的表达,探讨阿托伐他汀对环氧合酶2表达的影响及其意义.方法选取健康雄性新西兰兔24只,随机分为正常饮食组(n=8)和高胆固醇饮食组(n=16),喂养8周后,将后者随机分为高胆固醇血症组(n=8)和阿托伐他汀组[2.5 mg/(kg·d),n=8],继续喂养6周后,取各组兔主动脉,行动脉粥样硬化病变面积测定,采用逆转录聚合酶链反应检测主动脉环氧合酶2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6水平,免疫组织化学法测定主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2和基质金属蛋白酶9的表达.结果高胆固醇饮食兔经阿托伐他汀干预6周后,动脉粥样硬化斑块面积较高胆固醇血症组显著缩小(43.0%±12.5%比83.0%±11.6%,P<0.05).高胆固醇饮食兔主动脉环氧合酶2 mRNA表达较正常饮食兔明显增强(1.03±0.09比0.09±0.01,P<0.05),阿托伐他汀干预后明显下降(0.57±0.10,P<0.05),且主动脉环氧合酶2 mRNA表达与斑块面积和血清白细胞介素6水平均呈正相关(r分别为0.803和0.795,P均<0.05).高胆固醇血症组14周时主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2蛋白表达明显增强,而阿托伐他汀组显著性降低(62.4%±8.5%比34.3%±8.8%,P<0.05),且环氧合酶2蛋白表达与基质金属蛋白酶9的蛋白表达呈正相关(r=0.887, P<0.05). 结论环氧合酶2在动脉粥样硬化的发生和发展中可能起重要的促进作用,阿托伐他汀可能通过降低高胆固醇血症兔主动脉及其粥样斑块中环氧合酶2的表达,抑制基质金属蛋白酶9和白细胞介素6的分泌,从而发挥降脂以外的抗炎症作用.

恒磁场对人脐静脉内皮细胞活性及超微结构的影响

目的探讨恒磁场对血管内皮细胞活性、超微结构及凋亡的影响.方法将人脐静脉内皮细胞暴露于0.05、0.1、1及5 mT恒磁场中,四唑盐比色法测定细胞增殖,采用透射电镜观察内皮细胞超微结构,流式细胞仪观测内皮细胞凋亡.结果 0.05 mT恒磁场促进内皮细胞的增殖活性,0.1 mT恒磁场对细胞增殖无明显影响,1 mT、5 mT恒磁场抑制细胞增殖.0.05 mT、0.1 mT、1 mT恒磁场不引起细胞坏死,但1 mT恒磁场可引起部分细胞变性,5 mT恒磁场不但引起细胞变性,还可以导致细胞坏死.0.05 mT、0.1 mT、1 mT恒磁场没有引起细胞凋亡,5 mT恒磁场导致8.4%细胞凋亡.结论恒磁场对人脐静脉内皮细胞的生物学效应与磁感应强度有关,5 mT恒磁场对人脐静脉内皮细胞具有损害作用.

半边莲生物碱抑制内皮素诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

目的研究半边莲生物碱对内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖的作用.方法用内皮素1剌激大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,以细胞计数试剂盒计数细胞个数、氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入检测DNA的合成量、免疫细胞化学技术观察增殖细胞核抗原的表达活性作为细胞增殖的指标,并应用台盼兰拒染、乳酸脱氢酶检测观察半边莲生物碱的细胞毒性反应.结果内皮素1(10-7mol/ L)可明显促进细胞增殖(与对照组相比,P<0.01);半边莲生物碱和BQ-123均可抑制内皮素1所诱导的细胞增殖(与内皮素1组相比,P<0.05);半边莲生物碱的抑制作用与浓度存在明显的依赖关系,但对活细胞数目和乳酸脱氢酶释放量均没有影响(P>0.05).结论半边莲生物碱(50～200mg/L)可浓度依赖性地抑制内皮素1所诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,且此抑制作用并非是通过细胞毒性作用实现的.

组织因子途径抑制物基因转移对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的研究组织因子途径抑制物基因转移对兔血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨其抑制再狭窄的机制.方法将含有人组织因子途径抑制物基因的重组腺病毒和含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒在体外分别转染兔血管平滑肌细胞,用X-gal染色法检测腺病毒的转染率,用逆转录聚合酶链反应方法检测转染后平滑肌细胞中组织因子途径抑制物mRNA的表达,于第1、3、5及7天用玻片法检测血管平滑肌细胞迁移距离.结果感染指数为100,腺病毒的转染率可达到95%;基因转移后3天在血管平滑肌细胞中检测到组织因子途径抑制物mRNA的表达;同一浓度下转染组织因子途径抑制物基因重组腺病毒组和对照组相比迁移距离显著减少(P<0.001),并具有浓度依赖性.结论腺病毒具有较高的转染培养的血管平滑肌细胞的能力,组织因子途径抑制物基因转移能够显著抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞迁移,并且这种抑制作用具有浓度依赖性.

p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化.方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌α肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达.结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达;损伤后5～14天,新生内膜阳性细胞率逐渐增加,28天后开始逐渐减少,且新生内膜阳性率均略高于中膜.假损伤组血管中膜平滑肌α肌动蛋白表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1天开始减少,3天为明显,5天后开始逐渐增加,且新生内膜阳性表达略低于中膜.假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色;损伤后1～35天呈持续高表达,新生内膜阳性表达高于中膜.p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关.假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1天即开始下降,14～28天稍有回升,至35天仍未回到假损伤组水平,且新生内膜阳性面积稍低于中膜.其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关.结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关,p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节.

胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.方法球囊导管损伤大鼠一侧颈总动脉,7天后体外培养受损血管的中膜平滑肌细胞,以损伤侧血管细胞为实验组,以对侧正常血管中膜平滑肌细胞为对照组;采用α-actin免疫细胞化学法进行细胞鉴定;在细胞的培养悬液中加入不同浓度的胰岛素样生长因子1受体抗体作用24 h,然后采用5-溴-2脱氧尿苷细胞增殖检测法检测细胞的增殖程度.结果大鼠颈总动脉球囊损伤后,体外培养的中膜平滑肌细胞表现出显著的增殖性(与对照组比较,P<0.01);胰岛素样生长因子1受体抗体可以显著抑制大鼠平滑肌细胞的增殖,呈现出浓度依赖性特征(组间比较, P<0.01).结论胰岛素样生长因子1受体抗体具有抑制平滑肌细胞增殖的作用,有望用于治疗平滑肌细胞增殖性疾病.

冠心病患者巨噬细胞肝X受体对其目的基因的表达及胆固醇外流的影响

目的研究冠心病患者巨噬细胞肝X受体及其下游的一些目的基因的表达和胆固醇外流的特点.方法分离冠心病患者和对照者外周血单核细胞,并用佛波酯转化为巨噬细胞.各组巨噬细胞用或不用TO-901317刺激,观察载脂蛋白AⅠ介导的胆固醇外流的变化和肝X受体及其下游一些目的基因的mRNA表达.结果冠心病患者巨噬细胞影响胆固醇代谢的肝X受体α基因、ATP结合盒转运体A1基因、固醇调节元件结合蛋白2基因、胆固醇酯转运蛋白基因和磷脂转运蛋白1基因表达下调,涉及炎症反应的基质金属蛋白醇9基因和巨噬细胞炎性蛋白1α基因表达上调,同时载脂蛋白AⅠ介导的胆固醇外流能力下调;其对刺激肝X受体后的反应性也是降低的.结论冠心病患者巨噬细胞的胆固醇外流功能下降,一些影响胆固醇代谢及炎症反应的基因的表达发生了改变,对刺激肝X受体信号,其反应性下降.提示巨噬细胞肝X受体信号途径可能是冠心病发病机制中的重要环节,也是冠心病治疗的潜在靶点.

高脂血症患者脂代谢紊乱对补体表达及活化的影响

目的探讨脂代谢紊乱对补体表达及其活化的影响.方法选择高脂血症患者并根据合并症分为单纯高脂血症组和高脂血症合并心脑血管病变组,同期设立正常对照组,分别测定并分析各组血清补体成分C3、C4、P因子、可溶性终末补体复合物及炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平.结果单纯高脂血症组及合并心脑血管病变组血清补体C3水平均显著高于对照组(1.57±0.41 g/L、1.60±0.40 g/L比1.30±0.27 g/L,P<0.05),单纯高脂血症组血清P因子水平较对照组显著升高(0.46±0.08 g/L比0.38±0.07 g/L,P<0.01);合并心脑血管病变组可溶性终末补体复合物水平显著高于单纯高脂血症组和对照组(298±110 mg/L比233±101 mg/L、 228±84 mg/L, P<0.05);合并心脑血管病变组肿瘤坏死因子α水平显著高于单纯高脂血症组和对照组(5.66±1.54 g/L比4.45±1.47 g/L、4.42±1.07 g/L,P<0.01),单纯高脂血症组、合并心脑血管病变组白细胞介素6水平较对照组升高(0.139±0.017 g/L、0.143±0.024 g/L比0.120±0.025 g/L,P<0.05,P<0.01).相关分析显示,血清C3、C4、P因子与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P因子与甘油三酯除外);可溶性终末补体复合物与收缩压、舒张压和肿瘤坏死因子α呈正相关,与血脂水平无相关;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与血脂水平无相关.结论高脂血症患者外周循环血中补体成分明显升高,其浓度与血脂水平呈正相关;可溶性终末补体复合物与血脂无相关,但与动脉病变有关.

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1 水平变化及与血管内皮功能的关系

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,并以血浆假性血友病因子水平作为内皮功能损伤的指标,观察细胞间粘附分子1与血管内皮细胞功能损伤之间的关系.方法 62例2型糖尿病患者按照有无血管并发症分为无血管病变组(n=19)、微血管病变组(n=20)和大血管病变组(n=23),选择 20例健康者作为对照组.应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和血浆假性血友病因子水平,并测定糖脂代谢指标和尿微量白蛋白水平.结果 2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于健康对照组(P<0.01),在无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的水平逐步升高 (P<0.01);血浆假性血友病因子水平在大血管病变组高于微血管病变组,微血管病变组高于无血管病变组(P<0.01),无血管病变组与对照组间无显著性差异 .可溶性细胞间粘附分子1与血浆假性血友病因子、甘油三酯、收缩压、舒张压呈正相关(r分别为0.43、0.45、0.52和0.62,P<0.01).结论细胞间粘附分子1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展, 可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症尤其是大血管病变发生的预测及监测指标.

急性等容血液稀释对冠心病患者结肠代膀胱术中血流动力学、氧代谢和血液流变学的影响

目的探讨急性等容血液稀释对冠心病患者结肠代膀胱术中血流动力学、氧代谢和血液流变学的影响.方法择期冠心病患者结肠代膀胱术38例,男28例,女10例,年龄41～63岁,体重47～75 kg,随机分成急性等容血液稀释组和对照组,每组19例.经右颈内静脉置入7F Swan-Ganz漂浮导管,桡动脉、股静脉置管.监测心电图及各项血流动力学指标,急性等容血液稀释组经桡动脉放血(8～12 mL/kg),同时以相同速率经股静脉输入同量贺斯.在血液稀释前、血液稀释即刻、稀释后30 min及60 min抽取桡动脉、股静脉和肺动脉血各3 mL以检测血液流变学指标,并进行血气分析.对照组则在对应时间点抽血检测血液流变学指标和血气分析.结果急性等容血液稀释组患者在血液稀释后心率、平均动脉压、平均肺动脉压、毛细血管楔压、中心静脉压均无明显变化,心输出量和心脏指数在血液稀释后上升明显,体循环指数和肺循环指数在稀释后下降,红细胞压积、全血粘度、红细胞聚集指数均在稀释后有所下降.结论对冠心病患者结肠代膀胱术前进行中度急性等容血液稀释其血流动力学稳定,可增加组织血流灌注,对氧供无影响,减少术中血液丢失,减少库血的使用,同时可能具有增加心脏灌注的作用.

代谢综合征与动脉僵硬度的关系

目的探讨代谢综合征与动脉僵硬度的关系.方法根据2005年国际糖尿病联盟代谢综合征诊断标准将522例受试者分为对照组、代谢综合征组亚组1(1项指标异常)、亚组2(2项指标异常)和亚组3(3项或以上指标异常).应用脉搏波速度自动测量系统测定颈-股动脉脉搏波速度作为反映大动脉僵硬度的指标,并与各临床观察指标进行多元回归分析.结果代谢综合征各亚组颈-股动脉脉搏波速度均显著高于对照组(P<0.01和0.001),亚组3与亚组1和亚组2间差异也有显著性(P<0.05).颈-股动脉脉搏波速度与年龄(r=0.432,P<0.001)、收缩压(r=0.341,P<0.001)、腰围(r=0.151,P=0.001)、空腹血糖(r=0.257,P<0.001)和甘油三酯(r=0.103,P=0.019)存在显著正相关.多元逐步回归分析显示,年龄、收缩压和空腹血糖是影响颈-股动脉脉搏波速度的独立因素.结论代谢综合征组成成分的聚集可能促进动脉僵硬度的发生发展.开展人群代谢综合征成分聚集的评估及进行脉搏波速度检测有助于心血管事件的一级预防.

急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A浓度的变化

目的在急性冠状动脉综合征拟探索一种早期灵敏和特异的斑块不稳定性的标志物-妊娠相关血浆蛋白A.方法在20例急性心肌梗死患者、25例不稳定型心绞痛患者、21例稳定型心绞痛患者及15例非冠心病人群中测定妊娠相关血浆蛋白A、C反应蛋白、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ.结果急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A的浓度显著高于稳定型心绞痛患者和对照者(P<0.01);急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A 与C反应蛋白、白细胞介素6呈正相关,与肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ无相关性.结论急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A 的升高不代表心肌特异性坏死改变,而可能提示冠状动脉粥样斑块的不稳定.

脂联素在心血管系统中的作用

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质,研究证实脂联素与胰岛素抵抗密切相关,具有抗动脉粥样硬化形成、抗炎症和损伤后抗内膜增生的特性.因此脂联素与糖尿病、心血管疾病密切相关,脂联素减少可作为冠心病的独立危险因子,补充脂联素可能是对上述疾病的一种新的治疗手段.

内皮祖细胞与经皮冠状动脉介入治疗术后再内皮化治疗研究进展

经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的高发病率制约了该技术的发展,再内皮化、促进愈合(而不是阻止愈合)的方法似为防止再狭窄的为天然的途径.内皮祖细胞是近年来发现的一类能增殖并分化成血管内皮细胞的前体细胞,参与成体血管发生和损伤后血管内皮修复,在促进经皮冠状动脉成形术后受损血管内膜的早期内皮化,抑制新生内膜过度增生,防止再狭窄中有望得到良好应用.

冠状动脉微循环及微血管性心绞痛的研究进展

冠状动脉微循环在心肌的血供中起着重要作用.心肌声学造影是诊断微循环水平心肌灌注的新技术,可同时观察心脏的结构、心肌局部和整体功能以及心肌的各级血流灌注,有利于研究冠状动脉微循环的病理生理机制并可能检出早期微血管内皮功能不全.在正常健康人,肌源性血流依赖性微动脉扩张和微循环代谢产物导致的冠状动脉微循环收缩形成互相制约的平衡调节机制,保持正常血流灌注.在冠心病心肌缺血如劳力性心绞痛时由于心肌代谢增加氧耗增加导致心肌缺血时,微血管反而收缩加剧缺血.研究表明这类患者是由于小冠状动脉扩张储备减低或冠状动脉收缩而导致心肌缺血,冠状前小动脉是调节心肌血液灌注的主要功能部位.

肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因多态性的关系

目的探讨肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性的关系.方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性和双向电泳免疫印迹检测法,分析95例肥胖者和144例体质指数正常者的脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ多态性、高密度脂蛋白亚类组成及相对百分含量.结果肥胖组和对照组均以H+H+基因型为主.肥胖组血浆甘油三酯、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E、前β1高密度脂蛋白水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇较对照组增加,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、高密度脂蛋白2b水平及载脂蛋白E/CⅢ明显降低(P<0.05).肥胖组H+H+基因型者与H-H-者比较,血清甘油三酯、载脂蛋白B100、前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a和高密度脂蛋白2b显著降低;肥胖组H+H-基因型者与H-H-者比较,载脂蛋白B100、前β1高密度脂蛋白和高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/CⅢ和高密度脂蛋白2a显著降低(P<0.05).对照组H+H+及H+H-基因型者血清载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和高密度脂蛋白3a含量均较H-H-者显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b显著降低(P<0.05).结论脂蛋白酯酶基因H+H+基因型与肥胖者增高的甘油三酯水平有关.中国人脂蛋白酯酶基因HindⅢ酶切位点多态性与高密度脂蛋白亚类的组成和分布相关,H+等位基因携带者高密度脂蛋白颗粒有变小的趋势,且肥胖者更为明显,表明H+等位基因携带者高密度脂蛋白成熟代谢障碍.

血管周围脂肪组织的趋化性产物在动脉粥样硬化发病中起作用

功能性法尼醇X受体缺失增加载脂蛋白E缺陷小鼠动脉粥样硬化损伤

小鼠原代肝细胞内新合成的载脂蛋白AI的细胞内脂化作用

肾上腺髓质素是一种血管保护因子

有症状患者与无症状患者的区别在于在早期动脉粥样硬化损伤时载脂蛋白蓄积的量

中国生物化学与分子生物学会脂蛋白专业委员会三届一次会议纪要