中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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逆行牵引改良气管插管法提高大鼠心肌梗死模型成功率
目的 研究采用逆行牵引改良气管插管法提高大鼠心肌梗死模型造模成功率的实验方法.方法 125只SD雄性大鼠,采用逆行牵引改良气管插管法(逆行插管组)和经口气管插管法(经口插管组)建立人工气道,结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型.4周后采用超声心动图检测大鼠心肌梗死模型心脏结构和心功能变化,采用Masson染色实验检测大鼠心脏胶原容积分数(CVF).分析这两种气管插管方法、术中利多卡因的使用、手术操作过程中的细节问题、术中及术后护理事项等对大鼠模型成功率的影响.结果 逆行牵引改良气管插管法建立大鼠人工气道的成功率为100％,明显高于传统的经口气管插管法(成功率为85％).于左心耳与肺动脉圆锥连线下方2 mm进针结扎、结扎前滴1滴利多卡因到心脏表面减慢心率便于操作并预防心律失常、术中及术后及时清除气道分泌物、术中及术后保暖、预防伤口感染等方法,可提高大鼠心肌梗死模型的存活率.与正常大鼠比较,两组大鼠均出现左心室收缩末期内径变小,左心室后壁代偿性肥厚,左心室射血分数降低,心脏非心肌梗死区CVF增加;且两组间比较上述指标差异无统计学意义.逆行插管组心肌梗死模型造模成功率(76.7％)高于经口插管组(65.0％).结论 逆行牵引改良气管插管法的应用能够为大鼠心肌梗死模型的制作迅速备好人工气道,术中使用利多卡因、精准的血管结扎部位及合适的术中及术后护理对提高大鼠心肌梗死模型造模成功率具有重要意义.
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罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯所致内皮细胞损伤的保护作用与PPARγ介导的抗氧化相关
目的 探讨罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)所致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用HTL与HUVEC共孵,用罗格列酮、卡托普利、夹竹桃麻素、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)拮抗剂GW9662、核因子κB(NF-κB)信号传导通路抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸乙酯(PDTC)进行预干预,MTr比色法检测细胞活力,逆转录聚合酶链反应检测PPARγ mRNA的表达,荧光探针DCFA-DA检测细胞内活性氧簇(ROS),免疫荧光检测法测定NF-κB P65,酶标法检测可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1).结果 HTL与HUVEC共孵育24 h,明显降低内皮细胞活力,增加细胞内ROS水平和NF-κB的活化,升高细胞培养液中sICAM-1的浓度(P＜0.01).罗格列酮(0.001、0.01、0.1 mmol/L)能浓度依赖性地拮抗HTL所致的内皮细胞活力降低,抑制细胞内ROS水平的增加和NF-κB的活化,降低细胞培养液中sICAM-1的浓度,与单独HTL损伤组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).上述保护作用可被选择性的PPARγ拮抗剂GW9662所拮抗.夹竹桃麻素、卡托普利、PDTC对HTL引起的上述指标改变也有明显改善作用.结论 罗格列酮对HTL所致的HU-VEC损伤有显著保护作用,其机制可能与PPARγ介导的氧化应激反应的抑制有关.
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前列地尔对糖尿病大鼠心功能的保护作用及相关机制
目的 观察前列地尔即前列腺素E1(PGE1)对糖尿病大鼠心功能的影响,探讨其对心功能的保护作用及相关机制.方法 50只SD大鼠随机选取10只作为对照组,给予普通饲料喂养;其余40只高糖高脂饲料喂养4周后一次性腹腔注射0.1％链脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组、PGE1低剂量组、PGE1中剂量组和PGE1高剂量组.PGE1低、中、高剂量组分别给予前列地尔注射液0.5、1.0、2.0μg/kg每天1次腹腔注射,对照组及模型组给予相应体积的生理盐水腹腔注射.连续给药8周后进行各项指标检测:血清转化生长因子β1(TGF-β1)、血浆N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、糖化血红蛋白(HbA1c);Masson三色染色检测心肌组织胶原容积分数(CVF);Western blot检测心肌组织信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠血清TGF-β1、血浆NT-proBNP、HbA1c浓度及CVF值明显升高,心肌组织内TGF-β1、Smad3蛋白含量显著上升,Smad7表达量明显下降(均P＜0.01).与模型组比较,PGE1中、高剂量组血清TGF-β1、血浆NT-proBNP浓度及心肌CVF明显下调,心肌TGF-β1、Smad3蛋白表达水平亦明显下调,Smad7的表达量则回升(均P＜0.01);PGE1高剂量组上述改变更明显.PGE1低剂量组与模型组比较各指标差异无统计学意义.结论 前列地尔具有抑制糖尿病大鼠心肌纤维化、改善心功能的作用,其机制与调节TGF-β1/Smad信号转导通路有关.
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MMP-9/TIMP-1在HHcy致ApoE-/-小鼠肾脏损伤中的作用机制
目的 探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)导致ApoE-/-小鼠肾脏损伤的作用机制,为HHcy所致肾脏疾病的预防和治疗提供理论和实验依据,为肾病患者的疾病监测提供新的指标.方法 将5周龄雄性纯合子ApoE-/-小鼠随机分组:ApoE--对照组饲以普通饮食,ApoE-/-高蛋氨酸组饲以高蛋氨酸饮食,ApoE-/-干预组饲以加叶酸和维生素B12的高蛋氨酸饮食,5周龄SPF级C57BL/6J雄鼠饲以普通饮食作为正常对照组,喂养14周后,生化分析仪测定血清同型半胱氨酸(Hcy)、肌酐及尿素浓度,透射电镜和PAS染色检测小鼠肾脏损伤情况,荧光定量PCR检测肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA表达水平,并以免疫组织化学染色法分析肾脏MMP-9蛋白表达,ELISA检测TIMP-1蛋白表达.结果 与正常对照组相比,ApoE-/-高蛋氨酸组血清Hcy、肌酐及尿素浓度分别升高了3.66倍、1.1倍和1.6倍(P＜0.01);透射电镜和PAS染色结果显示,ApoE-/-高蛋氨酸组较正常对照组肾脏损伤明显,荧光定量PCR结果显示MMP-9及TIMP-1 mRNA表达则分别升高了5.25倍和1.38倍(P＜0.01);免疫组织化学结果显示ApoE-/-高蛋氨酸组MMP-9表达较正常对照组明显升高(P ＜0.01);ELISA结果显示ApoE-/-高蛋氨酸组TIMP-1蛋白表达比正常对照组明显升高(P＜0.01).与ApoE-/-高蛋氨酸组相比,ApoE-/-干预组血清Hcy浓度下降,且肌酐和尿素浓度均降低(P＜0.01);透射电镜和PAS染色结果显示,ApoE-/-干预组肾脏损伤较ApoE-/-高蛋氨酸组减轻.血清Hcy浓度与其肌酐及尿素浓度呈正相关(r2=0.4344,P＜0.0001;r2 =0.4478,P＜0.0001),与MMP-9/TIMP-1比值也呈正相关(r2=0.39309,P＜0.001),且小鼠肾脏MMP-9/TIMP-1比值与肌酐及尿素浓度也成正相关(r2=0.1464,P＜0.05;r2=0.3027,P＜0.01).结论 HHcy可能是经MMP-9/TIMP-1比例上调致细胞外基质降解,继而导致肾脏损伤.
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微小RNA-126抑制间质转化中内皮祖细胞的增殖与迁移
目的 探讨微小RNA-126(miR-126)对间质转化中的血管内皮祖细胞(EPC)增殖与迁移的影响.方法 分离大鼠骨髓源内皮祖细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)诱导EPC的间质转化,慢病毒转染建立miR-126过表达EPC,通过MMT法检测EPC的增殖,细胞划痕实验与Transwell法检测细胞迁移能力.结果 TGF-β1成功诱导EPC间质转化,miR-126抑制间质转化中EPC损伤细胞间距的缩短,抑制Transwell小室膜下单位面积的细胞数量.结论 miR-126过表达抑制间质转化中EPC的增殖与迁移.
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SGI-1776对氧化应激诱导的HUSAEC细胞增殖的影响及机制
目的 检测SGI-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制.方法 体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的SGI-1776(2.5、5、10μmoL/L)预孵30 min,MTT检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC的增殖促进作用;FCM检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞周期分布及凋亡的影响;用Western blot、siRNA/cDNA转染检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞增殖促进作用的可能分子生物学机制.结果 MTT提示SGI-1776呈浓度和时间依赖性增加氧化应激诱导的HU-SAEC细胞的增殖活性(P＜0.05),与H2O2组相比较,降低氧化应激HUSAEC细胞G2/M期细胞比率及凋亡率(P＜005),伴随着cortactin蛋白表达上调(P＜0.05);用siRNA干扰沉默cortactin基因表达,则cortactin蛋白表达下调,而SGI-1776能部分抵消siRNA对氧化应激的HUSAEC细胞cortactin蛋白的下调作用;用cDNA转染氧化应激的HUSAEC细胞,则能与SGI-1776部分协同促进cortactin蛋白的表达.结论 SGI-1776通过上调cortactin蛋白表达,降低G2/M期细胞比率,降低细胞凋亡率而发挥其促进氧化应激HUSAEC细胞增殖作用,提示cortactin蛋白是子痫前期治疗的新的靶分子.
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新型硫化氢供体8L通过上调NF-E2相关因子2的表达拮抗H2O2损伤H9c2心肌细胞
目的 探讨新型硫化氢供体8L对氧化应激诱导心肌细胞损伤的保护作用及NF-E2相关因子2(Nrf2)有关的分子机制.方法 用活性氧供体过氧化氢(H2 O2)处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立心肌细胞损伤的体外模型以模拟急性缺血再灌注诱导的心肌损伤;在H2 O2处理前给予8L预处理观察其对心肌细胞的保护作用.为了明确Nrf2的作用,在H2O2处理或8L预处理前给予其选择性抑制剂鸦胆苦醇预处理.细胞计数试剂盒8比色法检测细胞存活率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放,罗丹明123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP),Western Blot法检测核内Nrf2的表达.结果 H9c2心肌细胞经0～600 μmoL/L H2O2处理6h可浓度依赖性地降低细胞存活率,且半数有效浓度约为400μmol/L.400 μmol/L H2O2处理H9c2心肌细胞6h可使LDH释放增加,MMP降低,并增加细胞核内Nrf2的表达(P均＜0.01).在用400 μmol/L H2O2处理前,先用50、100和200μmol/L 8L预处理1h,可将细胞存活率从(52.6±4.3)％分别提高至(72.5±6.3)％、(83.1±5.2)％和(85.7±4.9)％.200 μmol/L 8L预处理1h还可明显抑制H2O2诱导的LDH释放(P＜0.01)及MMP受损(P＜0.05),但可易化H2 O2诱导的Nrf2表达上调(P＜0.01).另外,10μmol/L鸦胆苦醇预处理1h不但可加重H2 O2诱导的心肌细胞损伤(P＜0.01),还可拮抗8L的心肌细胞保护作用(P＜0.01).结论 硫化氢供体8L可减轻氧化应激诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与上调Nrf2有关.
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慢性心力衰竭患者心肌热休克蛋白47的表达及其与纤维化的相关性研究
目的 热休克蛋白47(HSP47)是一种高度保守的分子蛋白,被认为是胶原的特异性分子伴侣,在胶原合成及纤维化中发挥着重要的作用.本文探讨心室重构在慢性心力衰竭患者中的分子机制.方法 手术病人取血清及组织标本各60例,分为3组:心功能1级组、心功能2级组、心功能3级组,每组20例.采用实时荧光定量(RT-PCR)方法检测HSP47的mRNA表达量,并且运用酶联免疫吸附法测定上述60例患者血清HSP47、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠCP)浓度.结果 (1)与心功能1级组比较,HSP47 mRNA水平在心功能2级组、心功能3级组的心肌组织中表达明显增加(P＜0.05),且在心功能3级组较心功能2级组明显增加(P＜0.05).(2)心肌组织中HSP47表达量与血清中HSP47、PⅠ CP水平呈显著独立正相关(r=0.704,P＜0.05;r=0.811,P＜0.05).结论 HSP47 mRNA在慢性心力衰竭患者中表达增加,提示HSP47可能参与了心室重构.
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急性缺血性脑卒中患者血清miRNA-335表达水平及临床意义
目的 检测miRNA-335(miR-335)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达,探讨其与AIS发病的相关性.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应法测定106例AIS患者及98例健康对照者血清miR-335表达情况,卒中患者病情评估采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,并比较病程为3天内、4～7天和8～14天的AIS患者血清miR-335表达水平,分析患者血清miR-335水平与NIHSS评分的相关性.运用生物学数据库预测miR-335的靶基因,采用DAVID数据库对靶基因集合进行功能注释分析.结果 ①与健康对照组相比较,AIS组患者血清miR-335表达明显下调(P＜0.01),病程为3天内、4～7天和8～14天的AIS患者血清中miR-335水平均低于健康对照组(P＜0.01);②血清miR-335水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0.28,P＜0.01),NIHSS ＞5分组患者血清miR-335水平明显低于NIHSS≤5分组(P＜0.01);③数据库分析显示:miR-335预测靶基因功能分析主要富集在核酸代谢、转录调控、细胞增殖、神经元发育与分化、血管形成的生物学过程,并富集在通道活性的调节、钙离子结合活性、阳离子金属离子结合活性和转录调节的活性等分子功能,定位于细胞核质成分,并富集于MAPK信号转导、氧化应激和血管形成的信号通路中.结论 AIS患者血清miR-335表达明显下降,与卒中后患者病情密切相关,是其可能的血清生物学标志之一.
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维持性血液透析患者血管钙化及相关因素分析
目的 观察维持性血液透析(MHD)患者血管钙化情况及其影响因素,探讨矿物质与骨代谢指标在MHD患者血管钙化中的作用.方法 选取MHD患者69例和健康体检者67例,检测血清白蛋白、血清总钙、血磷、血肌酐、碱性磷酸酶、钙磷乘积和全段甲状旁腺激素(iPTH).同时行侧位腹平片(空腹)、髋关节正位片、双手及腕关节正位片X线检查以评价腹主动脉、股动脉、桡动脉及双手动脉钙化情况,并了解钙化与相关因素之间的关系.结果 MHD组血管钙化程度明显高于正常对照组(P＜0.05);中重度钙化组年龄、透析时间、血糖、血磷和钙磷乘积均高于轻度钙化组(P＜0.05);低iPTH(＜150 ng/L)、高iPTH(＞300 ng/L)患者iPTH与钙化相关(P＜0.05),150～300 ng/L iPTH患者iPTH与钙化无相关性(P＞0.05).结论 年龄、透析时间、血磷、血糖、钙磷乘积、iPTH水平可能与MHD患者血管钙化密切相关.
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中老年人群血尿酸水平与颈动脉斑块的相关性
目的 分析中老年人群不同血尿酸水平对颈动脉斑块的影响.方法 随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中年龄≥40岁、既往无脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者共5298例为调查对象,进行统一问卷调查、血液生化及颈动脉超声检测,采用Logistic回归分析不同血尿酸水平对是否发生颈动脉斑块的影响.结果 ①共有5298例纳入统计分析,其中男性3180例,女性2118例,年龄41～95(56.3±11.7)岁;②分性别按血尿酸四分位进行分组后,随着血尿酸水平的增高,男性及女性研究人群的年龄、体质指数、总胆固醇、甘油三酯水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);③男性不同尿酸水平组斑块检出率分别为42.52％、50.89％、55.04％和56.43％;女性分别为20.69％、21.51％、25.71％和35.94％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);④单因素Logistic回归分析显示在男性人群中,以尿酸＜246.05 μmol/L为对照组,246.05μmol/L≤尿酸＜305 μmol/L组、305 μmol/L≤尿酸＜371 μmol/L组和尿酸≥371 μmol/L组发生颈动脉斑块的OR(95％ CI)分别为1.44(1.18 ～1.76)、1.71(1.4 ～2.09)和1.8(1.47～2.2);女性人群中,以尿酸＜202 μmol/L为对照组,202 μmol/L≤尿酸＜244 μmol/L组、244 μmol/L≤尿酸＜294 μmol/L组和尿酸≥294 μmol/L组发生颈动脉斑块的OR(95％CI)分别为1.03(0.76 ～1.39)、1.32(0.98 ～1.76)和2.1(1.59 ～2.77)(均P＜0.05).⑤多因素Logistic回归分析显示校正了不同混杂因素后,在不同性别人群中,尿酸不是影响颈动脉斑块的独立危险因素(P＞0.05).结论 中老年人群血尿酸水平不是发生颈动脉斑块的独立危险因素.
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阿托伐他汀对高血压病早期肾损害患者MMP-9及TIMP-1的影响
目的 探讨阿托伐他汀对高血压病(EH)早期肾损害患者血清基质金属蛋白酶9 (MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物1 (TIMP-1)的影响,及MMP-9、TIMP-1与尿微量白蛋白(MAU)的关系.方法 选择2012年1月至2013年9月在我院心内科门诊就诊的EH早期肾损害患者120例,随机分为美托洛尔+阿托伐他汀组60例和美托洛尔组60例.美托洛尔+阿托伐他汀组予阿托伐他汀口服,每晚10 mg,另加美托洛尔口服,每天25～100 mg;美托洛尔组口服美托洛尔,每天25 ～ 100 mg.以坐位血压＜140/90 mmHg为目标血压来调整降压药物剂量,未达标者加吲达帕胺,连续观察12周.治疗前后采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清MMP-9和TIMP-1,散射比浊法检测晨尿白蛋白含量,苦味酸法检测尿肌酐含量,计算尿白蛋白与尿肌酐比值.结果 治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于治疗前,TIMP-1明显高于治疗前,差异有统计学意义(均P＜0.05);治疗后美托洛尔+阿托伐他汀组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于美托洛尔组,而TIMP-1则明显高于美托洛尔组,差异有统计学意义(均P＜0.05).治疗后美托洛尔组收缩压、舒张压和心率明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P ＞0.05).治疗12周后,美托洛尔组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).直线相关分析显示,高血压病早期肾损害患者MMP-1与MAU呈显著正相关(r=0.608,P＜0.001),而TIMP-1与MAU呈负相关(r=-0.717,P＜0.001).多因素逐步回归分析显示高血压病早期肾损害患者MAU的影响因素从大到小依次为收缩压、TIMP-1、MMP-9.结论 EH早期肾损害患者MAU与MMP-9及TIMP-1有关,阿托伐他汀治疗12周即可降低患者MAU.阿托伐他汀可能通过降低MMP-9水平和升高TIMP-1水平来减少EH早期肾损害患者MAU.
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肥胖对高血压患者血压变异性的影响
目的 评估肥胖对原发性高血压患者血压变异性(BPV)的影响.方法 选择2014年1月至2014年4月我院就诊的单纯性高血压患者159例,根据腹围和体质指数(BMI)分别分组,进行24 h动态血压监测(ABPM),观察BPV特点.结果 按照体质指数分组,观察组(BMI≥28 kg/m2,男性40例,女性40例)24h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(BMI＜ 28 kg/m2,男性43例,女性36例),差异有统计学意义(P＜0.05);两组男性患者夜间平均收缩压变异系数、夜间平均舒张压变异系数均高于女性患者(P＜0.05),且观察组男性患者24 h平均收缩压变异系数高于女性患者(P＜0.05).按照腹围分组,观察组(男性腹围≥90 cm 45例,女性腹围≥85 cm 42例)24h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(男性腹围＜90 cm 38例,女性腹围＜ 85 cm 34例),差异有统计学意义(P＜0.05),两组男性患者夜间平均舒张压变异系数高于女性患者(P＜0.05),且观察组男性患者24h平均收缩压变异系数高于女性患者(P＜0.05).结论 肥胖时,高血压患者BPV增高,且男性患者较女性患者明显,提示在控制血压的同时,还应注意调节BPV,特别是男性肥胖患者.
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长期应用丹参酮ⅡA可减缓OPCAB术后移植静脉桥狭窄
目的 研究丹参酮Ⅱ A对非体外冠状动脉旁路移植(OPCAB)术后移植静脉桥狭窄的影响.方法 选取2006年～2010年OPCAB术后患者60例,随机分为丹参酮ⅡA组30例和对照组30例.随访3年后通过冠状动脉CT观察冠状动脉移植静脉桥的狭窄程度.结果 丹参酮ⅡA组静脉桥的狭窄程度明显低于对照组(P＜0.05).结论 丹参酮Ⅱ A可以延缓冠状动脉移植静脉桥狭窄.
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128层螺旋CT灌注成像在诊断急性脑梗死及评价患者临床预后的应用价值
目的 探讨128层螺旋CT灌注成像技术(CTPI)对诊断急性脑梗死及评价患者临床预后的应用价值.方法 对67例在甘肃省人民医院住院的发病在24 h内的急性脑梗死患者行CT平扫和CTPI检查,获得了梗死区脑血容量、脑血流量及平均通过时间等参数.在患者入院7天内病情稳定后对患者进行临床神经功能缺损程度评分.对各数据之间的相关性进行统计学分析.结果 CT平扫有38例显示早期脑梗死征象,诊断敏感性为56.72％;CTPI有56例发现脑内灌注异常区,诊断敏感性为83.58％.CTPI示梗死区脑血流量值较健侧脑实质明显下降(P =0.000),梗死区平均通过时间值较健侧脑实质明显延迟(P=0.038).相关分析显示,脑血容量、脑血流量与临床神经功能缺损程度评分呈负相关(P＜0.05),平均通过时间与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(P＜0.05).结论 CT灌注成像技术有助于早期诊断急性脑梗死,并可评价患者的临床预后.
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64排螺旋CT冠状动脉成像对女性及男性冠状动脉狭窄诊断价值的对比
目的 评价64排螺旋CT冠状动脉成像(64-DSCTCA)对女性、男性冠状动脉狭窄的诊断价值是否相同.方法 选择行心脏64-DSCTCA检查并同时行选择性冠状动脉造影检查怀疑为冠心病或已确诊为冠心病的男、女患者各75例.以冠状动脉造影结果作为金标准,分别计算64-DSCTCA诊断女性、男性冠心病(冠状动脉狭窄程度≥50％)、冠状动脉中度狭窄(狭窄程度50％～75％)、重度狭窄及完全闭塞(狭窄程度76％ ～ 100％)的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值.采用统计学方法对比分析64-DSCTCA诊断女性、男性冠心病、冠状动脉中度狭窄、重度狭窄及完全闭塞的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值是否不同.结果 64-DSCTCA诊断女性、男性冠心病的灵敏度、特异度、阴性预测值差异无统计学意义(P＞0.05),诊断女性冠心病的阳性预测值低于男性(P＜0.05).64-DSCTCA诊断女性、男性冠状动脉中度狭窄的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值差异无统计学意义(P＞0.05).64-DSCTCA诊断女性、男性冠状动脉重度狭窄及完全闭塞的灵敏度、特异度、阴性预测值差异无统计学意义(P＞0.05),诊断女性冠状动脉重度狭窄及完全闭塞的阳性预测值低于男性(P＜0.05).结论 64-DSCTCA对女性、男性冠状动脉狭窄的诊断价值不尽相同,诊断女性冠心病、冠状动脉重度狭窄及完全闭塞的阳性预测值低于男性.
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瑞舒伐他汀强化降脂治疗对冠状动脉临界病变斑块结构的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀强化降脂治疗对冠状动脉临界病变斑块组分及结构的影响.方法 选择冠状动脉造影(CAG)血管直径狭窄50％～ 70％的病例,化验低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),并对狭窄部位进行虚拟组织学血管内超声(VH-IVUS)检查,记录斑块组分(如脂质斑块、纤维斑块、钙化斑块、混合斑块及易损斑块)及结构(斑块负荷、小管腔面积、管腔面积狭窄率、外弹力膜面积)的变化.所有病人给予瑞舒伐他汀10～20 mg.根据LD-LC水平分组,强化达标组42例(LDLC≤1.8 mmol/L),对照组41例(LDLC 1.9 ～2.6 mmol/L).服用瑞舒伐他汀1年,完成试验80人,重新做CAG及VH-IVUS.结果 与治疗前相比,两组病人治疗后脂质斑块成分减少,易损斑块减少,强化达标组较对照组减少更明显(P＜0.05).与治疗前相比,两组病人治疗后纤维斑块及纤维混合斑块均增多,强化达标组较对照组增多更明显(P＜0.05).与治疗前相比,两组病人治疗后斑块负荷均明显下降(45％±6％比62％±7％,P＜0.05;49％±6％比61％±7％,P＜0.05),强化达标组较对照组斑块负荷下降更明显(45％±6％比49％±6％,P＜0.05).两组治疗后小管腔面积增加,强化达标组较对照组增加更明显(P＜0.05).两组治疗后血管外弹力膜面积略有减少,正重构减轻.结论 瑞舒伐他汀强化治疗能减少临界病变斑块的脂质成分,稳定斑块,减轻斑块负荷.
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MiRNA在动脉粥样硬化血管新生中的作用
在动脉粥样硬化斑块的发展过程中,血管新生是一个重要的影响因素,局部新生血管和斑块稳定性密切相关.随着斑块内新生血管数量的增加,斑块内脂质和各种炎细胞堆积,终导致基质降解,纤维帽变薄,斑块破裂,进而引发严重的心血管事件.miRNA的研究越发地让我们认识到,miRNA不仅在肿瘤疾病领域,在动脉粥样硬化领域中也发挥着极其重要的作用.近年来,在心血管系统中发现多种可能与动脉粥样硬化相关的miRNA,可能为动脉粥样硬化的早期诊断和治疗选择提供了新的线索.
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下肢动脉硬化闭塞症健康教育研究进展
下肢动脉硬化闭塞症是一种常见的慢性疾病,已成为世界上病死率、致残率高的疾病之一.二级预防策略通过对疾病的早发现、早诊断和早治疗可有效控制疾病,提高患者生活质量.现就下肢动脉硬化闭塞症健康教育的知识现状与需求、内容、评价指标、存在问题进行综述,探索下肢动脉硬化闭塞症健康教育今后发展的方向.
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基质金属蛋白酶8在动脉粥样硬化中的研究进展
基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)是基质金属蛋白酶家族的重要成员之一.新研究发现,MMP-8通过降解胶原蛋白及其他活性物质,调节内皮细胞、平滑肌细胞、中性粒细胞及干细胞的功能,促进了动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定性.MMP-8与冠心病的发生及预后密切相关,其基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展紧密联系.本文就MMP-8与动脉粥样硬化疾病相关的新研究进展进行综述,讨论MMP-8在动脉粥样硬化中的作用机制,为动脉粥样硬化寻找生物标志物及潜在治疗靶点提供思路.
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代谢炎症与肥胖相关研究进展
肥胖是能量代谢失衡所导致的体脂过度积聚,可引起动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等多种代谢综合征的发生.肥胖本身是一种发生在脂肪组织的慢性炎症疾病,伴随着脂肪组织细胞内炎症信号通路的激活、炎性细胞因子的释放和免疫细胞的浸润等病理改变.脂肪组织释放的炎症介质也可进入循环系统而影响其他组织器官功能,引起相关代谢综合征的发生.因此,代谢炎症在肥胖中的发生机制是研究肥胖及其相关疾病的基础,针对肥胖代谢炎症的治疗方法和新靶点的开发也将为肥胖及其相关代谢疾病的治疗带来新的思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
