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藤梨根制剂对卵巢癌细胞株A2780MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 探讨藤梨根制剂对卵巢癌细胞株A2780细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达的影响,探讨藤梨根制剂抗卵巢癌机制.方法 分别采用0 mg/ml、10 mg/ml、20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂处理卵巢癌细胞株A2780,培养24 h、48 h、72 h、96 h.采用噻唑蓝比色法(MTT)检测卵巢癌A2780细胞增殖情况,采用Transwell实验检测卵巢癌A2780细胞侵袭、迁移能力,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白印迹法检测卵巢癌A2780细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 MTT法检测结果可见,10mg/ml、20mg/ml、50mg/ml、100mg/ml藤梨根制剂可明显抑制卵巢癌A2780细胞增殖,且呈现出一定的剂量依赖性、时间依赖性(P<0.05);20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂可明显降低卵巢癌A2780细胞迁移、侵袭能力,且呈现出一定的剂量依赖性(P<0.05);20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂可明显下调卵巢癌A2780细胞MMP-2、MMP-9表达,且呈现一定剂量依赖性(P<0.05),可上调卵巢癌A2780细胞TIMP-1表达.结论 藤梨根制剂对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移及侵袭能力具有明显抑制作用,推测其机制为下调卵巢癌A2708细胞MMP-2、MMP-9表达及上调TIMP-1表达.
关键词： 卵巢癌 藤梨根制剂 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制物1 -
瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶9和组织金属蛋白酶抑制物1表达的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只.实验组在模型制备前用瑞舒伐他汀5 mg· kg-1·d-1连续灌胃10 d,每天1次;假手术组和模型组予以正常喂养.模型组和实验组参考改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血2h后拔出线栓形成再灌注;假手术组接受相似手术处理,但是不插入线栓.再灌注48 h后,用半定量聚合酶链式反应法、免疫组织化学法和Western印迹法检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达.结果 模型组与实验组脑组织中MMP-9 mRNA表达分别为(0.45土0.04),(0.31 ±0.04);TIMP-1 mRNA表达分别为(0.39±0.05),(0.52±0.06),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可通过抑制MMP-9的表达,提高TIMP-1的表达,发挥神经保护作用.
关键词： 瑞舒伐他汀 脑缺血再灌注 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制物1 -
姜黄素对百草枯致肺纤维化的干预治疗临床研究
目的：通过监测姜黄素干预下百草枯中毒（PQP）患者血清基质金属蛋白酶（MMP）9、组织金属蛋白酶抑制物（TIMP）1及肺部影像学的变化，探讨姜黄素对 PQP 患者肺纤维化的干预作用。方法选择2008年5月至2010年3月大连医科大学附属第一医院急诊科收治的PQP患者共61例，依据随机量表法分为姜黄素干预组（31例）和非姜黄素组（30例）。姜黄素干预组给姜黄素1000 mg／（ kg? d），每日2次口服，两组其他治疗方案相同，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定患者入院后第1、3、5、7、11天血清MMP－9、TIMP－1水平；并监测肺CT对PQP患者肺纤维化进展程度进行评估。结果姜黄素干预组与非姜黄素组在病死率方面的差异无统计学意义，但是姜黄素干预组的生存时间与对照组的差异有统计学意义（P＜0．05）。非姜黄素干预组MMP－9、TIMP－1与姜黄素干预组比较各时点间的差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。姜黄素干预组血清 MMP－9、TIMP－1水平均显著低于同期非姜黄素组（P＜0．05）。 PQP 患者肺 CT 检查，姜黄素干预组组肺纤维化程度较非姜黄素组显著减轻。结论 MMP－9及TIMP－1可能参与PQP肺纤维化的启动及进展过程，可作为临床生化指标联合CT等其他检查对肺纤维化的程度及预后做出评估。对 PQP 患者早期进行姜黄素干预治疗可降低血循环中MMP－9及TIMP－1水平，减轻肺纤维化程度，延缓病情发展，延长生存时间，但不能降低患者病死率。
关键词： 百草枯中毒 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制物1 姜黄素 肺纤维化 -
美洲大蠊提取物黏糖氨酸对肝纤维化模型大鼠的影响及机制
背景：慢性肝病肝纤维化是可逆转的。有研究表明，美洲大蠊提取物具有一定的抗纤维化作用，其对实验性肝纤维化大鼠起保护作用。
目的：观察美洲大蠊提取物黏糖氨酸治疗大鼠肝纤维化效果，初步探讨黏糖氨酸抗肝纤维化的作用机制。方法：采用猪血清诱导免疫性肝纤维化模型大鼠，同时采用0.5，0.25，0.10 g/kg的黏糖氨酸灌胃治疗，放射免疫法检测肝纤4项；免疫组织化学检测肝组织转化生长因子β1、组织金属蛋白酶抑制物蛋白表达强度和阳性细胞率；检测不同浓度的黏糖氨酸与转化生长因子β1、组织金属蛋白酶抑制物相关性。结果与结论：①美洲大蠊提取物黏糖氨酸能降低层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和透明质酸酶水平(P<0.01)，降低转化生长因子β1和组织金属蛋白酶抑制物1在肝组织的表达(P<0.01)；②黏糖氨酸浓度与转化生长因子β1和组织金属蛋白酶抑制物1的蛋白表达呈明显的负相关(|r|>0.9)；③结果证实，美洲大蠊提取物黏糖氨酸可逆转肝纤维化的改变，其作用机制与黏糖氨酸抑制转化生长因子β1和组织金属蛋白酶抑制物1的表达有关。 -
阿托伐他汀对高血压病早期肾损害患者MMP-9及TIMP-1的影响
目的 探讨阿托伐他汀对高血压病(EH)早期肾损害患者血清基质金属蛋白酶9 (MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物1 (TIMP-1)的影响,及MMP-9、TIMP-1与尿微量白蛋白(MAU)的关系.方法 选择2012年1月至2013年9月在我院心内科门诊就诊的EH早期肾损害患者120例,随机分为美托洛尔+阿托伐他汀组60例和美托洛尔组60例.美托洛尔+阿托伐他汀组予阿托伐他汀口服,每晚10 mg,另加美托洛尔口服,每天25～100 mg;美托洛尔组口服美托洛尔,每天25 ～ 100 mg.以坐位血压＜140/90 mmHg为目标血压来调整降压药物剂量,未达标者加吲达帕胺,连续观察12周.治疗前后采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清MMP-9和TIMP-1,散射比浊法检测晨尿白蛋白含量,苦味酸法检测尿肌酐含量,计算尿白蛋白与尿肌酐比值.结果 治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于治疗前,TIMP-1明显高于治疗前,差异有统计学意义(均P＜0.05);治疗后美托洛尔+阿托伐他汀组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于美托洛尔组,而TIMP-1则明显高于美托洛尔组,差异有统计学意义(均P＜0.05).治疗后美托洛尔组收缩压、舒张压和心率明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P ＞0.05).治疗12周后,美托洛尔组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).直线相关分析显示,高血压病早期肾损害患者MMP-1与MAU呈显著正相关(r=0.608,P＜0.001),而TIMP-1与MAU呈负相关(r=-0.717,P＜0.001).多因素逐步回归分析显示高血压病早期肾损害患者MAU的影响因素从大到小依次为收缩压、TIMP-1、MMP-9.结论 EH早期肾损害患者MAU与MMP-9及TIMP-1有关,阿托伐他汀治疗12周即可降低患者MAU.阿托伐他汀可能通过降低MMP-9水平和升高TIMP-1水平来减少EH早期肾损害患者MAU.
关键词： 高血压病 尿微量白蛋白 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制物1 阿托伐他汀 -
榄香烯乳联合更昔洛韦对C6脑肿瘤干细胞侵袭能力及TIMP-1mRNA表达的影响
目的:研究榄香烯乳联合更昔洛韦对C6脑肿瘤干细胞(BTSCs)侵袭能力及组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)mRNA表达的影响.方法:从大鼠C6恶性胶质瘤细胞株中分离培养传代3次的细胞,采用免疫细胞化学法检测其中干细胞标志物CD133、Nestin蛋白表达情况.将20只大鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、更昔洛韦组(ig,216 mg/kg)、榄香烯乳组(尾iv,36 mg/kg)和联用组(ig更昔洛韦216 mg/kg+尾iv榄香烯乳36 mg/kg),每组5只,每天给药1次,连续给药10 d.于末次给药后2 h采集各组大鼠血液并分离血清,分别与C6 BTSCs在体外培养基中共同培养24 h.采用Boyden侵袭试验检测C6 BTSCs的细胞侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定C6 BTSCs的TIMP-1 mRNA表达情况.结果:传代3次后的细胞中CD133、Nestin蛋白有明显表达,表明其为BTSCs.与空白对照组比较,更昔洛韦组、榄香烯乳组和联用组C6 BTSCs的细胞侵袭率均明显下降、TIMP-1 mRNA表达均明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);与更昔洛韦组和榄香烯乳组比较,联用组C6 BTSCs的细胞侵袭率明显下降、TIMP-1 mRNA表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论:榄香烯乳联合更昔洛韦可明显抑制C6 BTSCs的细胞侵袭,其作用机制可能与促进TIMP-1的生成有关,且联用效果强于单用.
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血清基质金属蛋白酶13及其抑制因子在绝经后骨质疏松发病中的作用
目的 检测基质金属蛋白酶13(MMP-13)和组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的血清含量,分析其在妇女绝经后骨质疏松发病中的作用.方法 2009年3月-2012年9月选取武汉附近地区129例49～63岁绝经后妇女,根据双能X线吸收法检测的骨密度数值,分为正常组、低骨量组和骨质疏松组.采取酶联免疫吸附试验检测MMP-13、TIMP-1以及雌二醇(E2)、Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX)、骨保护蛋白(OPG)及其配体(OPGL)的含量,统计MMP-13/TIMP-1比值.结果 ①骨质疏松组中血清MMP-13水平[(44.25±1.21)μg/L]高于正常组[(27.08±1.41)μg/L] (P＜0.05);②骨质疏松组中血清MMP-13与骨密度、血清E2、OPGL水平存在明显负相关性(P＜0.05),和OPG、PINP和CTX存在明显正相关性(P＜0.05);③低骨量组中MMP-13略高于骨质疏松组,且两者差异无统计学意义(P＞0.05),但是明显高于正常组(P＜0.05),同时与骨密度和血清E2、OPG、OPGL、PINP和CTX存在明显相关性(P＜0.05).结论 血清MMP-13和MMP-13/TIMP-1比值与绝经后骨质疏松症妇女和绝经后低骨量组妇女骨代谢指标具有关联性.两者升高可能为绝经后妇女早期骨代谢尤其是胶原代谢过程增快的表现.
关键词： 基质金属蛋白酶13 组织金属蛋白酶抑制物1 骨代谢 骨质疏松 绝经后
