中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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载脂蛋白A1-P11融合蛋白诱导血清抗体在大鼠、小鼠及家兔中的动态变化
目的 探讨载脂蛋白A1-P11融合蛋白诱导血清抗体在大鼠、小鼠以及家兔中的变化,比较融合蛋白在三种动物中的反应原性,确定适于评价栽脂蛋白A1-P11药效的动物种类.方法 大鼠、小鼠及家兔各14只,随机选取7只按照1 mg/kg体重静脉注射载脂蛋白A1-P11融合蛋白,隔天给药;各组余下的7只动物注射生理盐水作为对照.并在给药前1天、第2、4、8、12、15、18和20次给药时及停药后第1、2、3和4周采血.用酶联免疫吸附法检测不同时间点的中和抗体.结果 载脂蛋白A1-P11在这三种动物中抗体变化的消长规律基本一致,但是家兔产生抗体显著高于小鼠和大鼠.结论 三种动物中,大鼠和小鼠更适合作为评价载脂蛋白A1-P11长期功效的动物,因而这两种动物的病理模型可作为评价裁脂蛋白A1-P11药效的候选动物,为探讨载脂蛋白A1-P11治疗高脂血症和干预动脉粥样硬化奠定基础.
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激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡的影响
目的 探讨激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经氧化型低密度脂蛋白处理24 h诱导凋亡,同时观察给予视黄醇类X受体特异性配体9-cisRA或SR11237对氧化型低密度脂蛋白诱导凋亡的干预作用,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪PI单染法和DAPI染色检测细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度.结果 RAW264.7细胞经氧化型低密度脂蛋白(100 mg/L)处理24 h后细胞活力较对照组下降约60%,细胞凋亡百分率较对照组升高约75%,10-8mol/L和10-7 mol/L9-cisRA及10-7 mol/L SR11237能够显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导引起的细胞活力下降和凋亡(P＜0.05).给予氧化型低密度脂蛋白(100 mg/L)4 h后细胞内活性氧水平显著升高约17倍以上,如联合给予9-cisRA(10-7 mol/L)或SRll237(10-6 mol/L),平均荧光强度分别下降约52%和28%,较氧化型低密度脂蛋白单独处理组有显著性差异(P＜0.05).结论 激活视黄醇类X受体能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关.
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冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达与急性冠状动脉综合征和冠状动脉狭窄的关系
目的 观察妊娠相关血浆蛋白A在粥样硬化冠状动脉局部的表达及其与急性冠状动脉综合征的发生和冠状动脉狭窄程度的关系.方法 选取2002年～2006年尸检中符合急性冠状动脉综合征标本15例、无心肌梗死标本18例及有陈旧性心肌梗死标本17例,自主动脉根部左、右冠状动脉窦口起取其左、右冠状动脉.做间隔为1cm的连续横断取材.应用弹力纤维染色及NIH Scion Image软件分析系统,测算其狭窄程度,并据此将急性冠状动脉综合征组冠状动脉标本分为四个亚组(＜25%组、25%～50%组、50%～75%组及＞75%组).通过标记平滑肌细胞对妊娠相关血浆蛋白A进行定位.用免疫组织化学法检测平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉局部的表达.结果 妊娠相关血浆蛋白A在发生斑块破裂冠状动脉的残存内皮细胞及邻近冠状动脉内皮细胞中强表达,而其余冠状动脉标本中内皮细胞基本无表达.斑块破裂处妊娠相关血浆蛋白A表达强于周围组织.急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在不同狭窄程度冠状动脉平滑肌表达的阳性率分别为93.3%、74.5%、78,3%及50.0%,妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势.急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉平滑肌表达的阳性率为80.4%,无心肌梗死组为66.9%,陈旧性心肌梗死组为56.8%.急性冠状动脉综合征组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达明显高于无心肌梗死组和陈旧性心肌梗死组,且无心肌梗死组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达强于陈旧性心肌梗死组.结论 妊娠相关血浆蛋白A参与急性冠状动脉综合征的发生.妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势.
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佛波酯通过抑制蛋白激酶B活性诱导血管平滑肌细胞凋亡
目的 探讨佛波酯对血管平滑肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 用佛波酯处理体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞A10,原位缺口末端标记法检测佛波酯对平滑肌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测蛋白激酶B及其下游底物的总蛋白和磷酸化水平.结果 佛波酯可诱导平滑肌细胞的凋亡.过度表达持续活性的蛋白激酶B明显抑制佛波酯诱导的细胞凋亡;相反,显性负性蛋白激酶B加重佛波酯的促凋亡作用.进一步研究发现,佛波酯可降低蛋白激酶B的磷酸化水平,并随着剂量的增高或时间的延长而逐步降低,同时佛波酯也能抑制蛋白激酶B下游的靶蛋白如又头转录因子3a和糖原合成酶激酶3β磷酸化水平.后发现蛋白激酶C抑制剂可阻断佛波酯降低蛋白激酶B磷酸化水平的作用,但丝裂原活化蛋白激酶抑制剂无此作用.结论 佛波酯通过蛋白激酶C信号途径抑制蛋白激酶B激酶活性而诱导平滑肌细胞凋亡.
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通心络对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响
目的 探讨通心络干预对冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、微栓塞组和通心络组,每组分为术后3天和4周两个观察时间点,每时间点10只.术后3天观察冠状动脉微栓塞后心肌病理学改变;术后4周观察心肌间质胶原纤维面积、小冠状动脉血管密度及左心室功能变化情况.结果 术后3天,微栓塞组心肌内点状分布的坏死灶形成,多位于心内膜下,周围炎症细胞浸润明显增多,符合微栓塞病理学改变.与微栓塞组比较,通心络干预4周后心肌问质胶原纤维沉积明显减轻,小冠状动脉密度显著增加;同时左心室腔减小,左心室壁增厚,心功能明显改善.结论 大鼠冠状动脉微栓塞后,予通心络干预4周能减轻心肌间质的重塑,并改善左心室功能.
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构建高表达组织型纤溶酶原激活物基因质粒预防兔动脉粥样硬化血栓形成
目的 探讨组织型纤溶酶原激活物基因质粒在预防动脉粥样硬化及血栓形成中的作用.方法 新西兰纯种兔20只,分为基因治疗组和模型组,每组各10只,基因治疗组双侧髂动脉内膜剥脱术+转基因治疗+高胆固醇饮食喂养;模型组双侧髂动脉内膜剥脱术+高胆固醇饮食喂养.4周后处死动物,观察动脉内粥样硬化病变和血栓形成;在处死动物的同时抽血检测D-二聚体含量.结果 成功建立了兔髂动脉粥样硬化模型并获得了组织型纤溶酶原激活物在血管周围肌肉组织中的有效表达.构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可显著抑制兔动脉血管损伤后平滑肌细胞增殖细胞核抗原表达(13.55±8.43比27.78±12.35)和血小板源生长因子B mRNA表达(3.54±1.78比20.40±11.25),显著减少血管内膜厚度(32.75±21.50 μm比165.70±71.21 μm)和内膜面积(0.41±0.47 mm2比2.01±1.15 mm2),且显著抑制了局部血管粥样硬化病变发展并使病变血管内血栓形成明显减少.结论 构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可用于预防兔实验性动脉粥样硬化血栓形成.
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移植活化富血小板血浆上清液促进实验性大鼠心肌梗死后组织修复
目的 检测移植活化富血小板血浆上清液对心肌梗死后组织修复过程的影响.方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为富血小板组、贫血小板组和假手术组.经腹主动脉取血后采用二次离心法和凝血酶激活制作活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液.采用酶联免疫吸附试验测定活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液中血管内皮生长因子的浓度.建立急性心肌梗死模型即刻,于梗死周边注射活化富血小板血浆上清液(富血小板组)争活化贫血小板血浆上清液(贫血小板组).心肌梗死后7 d和28 d处死动物,取出心脏行离体心脏压力-容积曲线测定、天狼猩红染色和荧光检测.结果 富血小板组心肌梗死后28 d离体心脏压力-容积曲线较贫血小板组左移;梗死周边区注射活化富血小板血浆上清液可在一定程度上减小梗死面积、增加梗死游离壁厚度并缓解非梗死区肥厚,同时促使心肌梗死区小动脉和毛细血管的新生.结论 移植活化富血小板血浆上清液可加速心肌梗死后愈合并改善心室重塑.
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西洛他唑抗动脉粥样硬化的作用机制
目的 观察西洛他唑对兔动脉粥样硬化斑块组织的影响,进一步探讨西洛他唑抗动脉粥样硬化作用及其可能机制.方法 将30只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组和西洛他唑组.酶法检测血脂,免疫沉淀法测定血清C反应蛋白水平.免疫组织化学检测基质金属蛋白酶9和核因子KB的表达,病理形态学分析各组主动脉内膜厚度和斑块面积,逆转录聚合酶链反应检测血管组织单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表迭.结果 实验第12周末,西洛他唑组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平低于高脂饮食组,但高于正常对照组(P均＜0.01);西洛他唑组主动脉内膜厚度和斑块面积低于高脂饮食组,但大于正常对照组(P均＜0.01);西洛他唑组核因子κB、单核细胞趋化蛋白1和基质金属蛋白酶9的表达弱于高脂饮食组,但强于正常对照组(P均＜0.01).结论 西洛他唑有抗动脉粥样硬化作用.其作用机制可能与下调核因子κB、单核细胞趋化蛋白1及基质金属蛋白酶9的表达有关.
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晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源分析
目的 探讨晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源.方法 培养人脐静脉内皮细胞,观察不同浓度和不同作用时间晚期糖基化终末产物刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧的生成情况,进而分别应用线粒体呼吸链酶复合体、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶及NADPH氧化酶抑制剂,观察抑制相应氧化酶后细胞内活性氧的变化,分析各种氧化酶作用大小.结果 晚期糖基化终末产物刺激后,内皮细胞内活性氧明显增加,并且随晚期糖基化终末产物浓度和孵育时间的增加而增加,NADPEI氧化酶抑制荆二亚苯基碘几乎完全抑制了晚期糖基化终末产物刺激下细胞内活性氧的生成,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ抑制剂鱼藤酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇对活性氧生成无明显影响,而一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯反而引起细胞内活性氧的轻度增加.结论 NADPH氧化酶是晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧生成的主要来源,可能是晚期糖基化终末产物启动和加重动脉粥样硬化病理生理过程中的重要防治靶点.
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氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的
目的 观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞亲环素A表达的影响,以进一步探讨氨氟地平对动脉粥样硬化的作用机制.方法 用不同浓度氨氯地平(0、0.1、1.0和10.0 μmol/L)预孵育平滑肌细胞1 h后,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,逆转录聚合酶链反应和Western blotting法检测细胞亲环素AmRNA及蛋白的表达.结果 氧化型低密度脂蛋白抑制平滑肌细胞亲环素A mRNA及蛋白的表达,而氨氯地平预处理可上调亲环素A的表达.结论 氨氟地平可逆转氧化型低密度脂蛋白抑制平滑肌细胞亲环素A表达的作用.
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黄芪和红花对脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响
目的 研究黄芪和红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响.方法 采用局灶性脑缺血再灌注模型.分假手术组、模型组、黄芪加红花组、黄芪组和红花组.术后分为12 h、24 h和48 h 3个时间点,行神经功能评分;缺口末端标记法观察凋亡的情况;免疫组织化学观察缺血周围区神经细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8表达强度.结果 黄芪和红花均能改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能评分.缺血再灌注24 h的凋亡阳性细胞数与模型组比较,各治疗组差异均有显著性(P＜0.05);在治疗组中,黄芪加红花组与红花组和黄芪组凋亡阳性细胞数比较差异均有显著性(P＜0.05).天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8阳性表达水平:缺血再灌注12 h,黄芪组、黄芪加红花组与模型组比较,差异均有显著性(P＜0.05);红花组与黄芪加红花组比较,差异均有显著性(P＜0.05).缺血再灌注24 h和缺血再灌注48 h,各组之间差异有显著性(P＜0.05).结论 黄芪加红花可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与下调凋亡通路中的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的表达有关.
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血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达
目的 观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型.方法 雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型.取腹主动脉组织进行免疫组织化学染色.结果 血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7蛋白在兔腹主动脉斑块中表达,大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞和内皮细胞都表达血管紧张素转化酶2.血管紧张素1-7主要在血管紧张素转化酶2阳性区域表达,分布于血管紧张素转化酶2阳性细胞胞外.结论 血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7都在兔动脉粥样硬化斑块中表达,血管紧张素转化酶2及血管紧张素1-7在动脉粥样硬化发生发展中的作用值得进一步探讨.
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小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化组织核因子κB、血管细胞粘附分子1及单核细胞趋化蛋白1表达的影响
目的 探讨小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制.方法 将24只大白兔随机分为正常对照组、模型组和小檗碱组.正常对照组给予普通饮食,模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱.第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变,行免疫组织化学染色检测核因子KB的活性,逆转录聚合酶链反应检测核因子KBp65、血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平.结果 模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;而小檗碱纽的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成.小檗碱组核因子xBp65阳性细胞教高于正常对照组(19.58±2.60比2.00±0.93,P＜0.01),但明显低于模型组(37.50±2.45,P＜0.01).小檗碱组核因子xBp65 mRNA(0.42±0.05)、血管细胞粘附分子1 mRNA(0.61±0.11)和单核细胞趋化蛋白1 mRNA(0.57±0.18)的表达高于正常对照组(分别为0.18±0.04、0.20±0.04和0.33±0.05,P＜0.01),但明显低于模型组(分别为0.66±0.16、0.81±0.11和0.76±0.03,P＜0.01).核因子κB的活性与血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达量明显相关(r=0.926,P＜0.01;r=0.958,P＜0.01).结论 小檗碱可能通过抑制核因子κB活性以及降低血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达而预防家兔颈动脉粥样硬化.
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外周血炎症细胞缺氧诱导因子1α表达水平与冠心病病情有关
目的 探讨缺氧诱导因子1α在冠心痛患者外周血炎症细胞中的表达水平及其临床意义.方法 选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者120例为研究对象,其中急性心肌梗死、不稳定型心绞痛及稳定型心绞痛患者各40例.另选冠状动脉造影未发现冠状动脉明显病变的患者40例为对照组.逆转录聚合酶链反应检测缺氧诱导因子1α mRNA表达水平,Western blotting技术检测缺氧诱导因子1α蛋白表达水平.结果 各组患者中缺氧诱导因子1α mRNA水平元明显差异,但蛋白表达水平冠心病组明显高于对照组,特别是不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者缺氧诱导因子1α蛋白表达水平明显升高.缺氧诱导因子1α蛋白表达水平随病情加重而升高.结论 缺氧诱导因子1α蛋白表达水平可能是反应冠心痛严重程度的一个主要指标.
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急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后评价心肌组织再灌注方法的对比研究
目的 应用TIMI心肌灌注分级、单个导联sT段回落幅度、单个导联sT段大偏移幅度和超声心动图四种方法 评价急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后心肌水平再灌注.方法 50例急性心肌梗死患者急诊介入治疗后采用TIMI心肌灌注分级、单个导联ST段回落幅度、单个导联ST段大偏移幅度及随访1个月超声心动图观察室壁运动改善四种方法 评价心肌灌注,并于术后7±2天行核素心肌灌注显像.结果 与核素心肌灌注显像比较,TIMI心肌灌注分级敏感性为94.7%,特异性为16.7%,准确性为76.0%;单个导联ST段回落幅度敏感性为89.5%,特异性为83.3%,准确性为88.0%;单个导联ST段大偏移幅度敏感性为84.2%,特异性为83.3%,准确性为84.0%;超声心动图敏感性为78.9%,特异性为83.3%,准确性为80.0%.心电图(单个导联ST段回落幅度、单个导联ST段大偏移幅度)和超声心动图与核素检查存在一致性,且一致性良好;TIMI心肌灌注分级未显示与核素检查存在一致性.结论 心电图和超声心动图可较好地评价急性心肌梗死后心肌组织再灌注水平.
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动脉粥样硬化危险因素在急性主动脉夹层患者中的分布
目的 探讨动脉粥样硬化危险因素在急性主动脉夹层患者中的分布.方法 回顾分析广东省心血管病研究所1997年1月～2006年12月连续收治确诊为急性主动脉夹层患者,分A型与B型对动脉粥样硬化危险因素水平进行统计分析.结果 共入选合格病例200例,A型81例,B型119例,男性占总数的87.5%.平均发病年龄55.4±12.2岁,两组高血压患病率分别为64.2%和72.3%,糖尿病患病率分别为2.5%和5.O%,有明确大量吸烟史的比例分别为46.9%和54.6%,组间差异均无统计学意义.结论 男性、高血压和吸烟在急性主动脉夹层患者中的分布明显高于一般人群水平,未发现糖尿病和动脉粥样硬化相关的血脂异常与主动脉夹层相关的提示.
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血管平滑肌细胞移行及表型转换的分子机制
在动脉粥样硬化发生、发展的不同阶段,血管平滑肌细胞表型转换具有重要且可能是不同的病理生理学意义.文章复习了近年动脉粥样硬化病损内膜中血管平滑肌细胞来源、血管平滑肌细胞表型转换的分子机制及鉴别不同平滑肌细胞表型的标志性分子,以期为深入理解动脉粥样硬化的发病机制和相关研究提供有益认识.
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Apelin-APJ系统与心血管疾病
APJ是一种孤儿G蛋白偶联受体,自从其内源性配基Apelin被发现后,Apelin-APJ系统参与了广泛的生理过程,在心血管系统方面的效应如调节血压、增强心肌收缩力、调节水盐代谢平衡,从而参与心功能衰竭、心肌肥大、冠心痛及糖尿病等痰病的发生和发展,Apelin-APJ系统有望成为临床上新的治疗靶点.
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白细胞介素1受体拮抗剂在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化是一个复杂的过程,炎症反应贯穿其发生、发展的全过程.白细胞介素1受体拮抗剂作为内源性白细胞介素1的拮抗剂,在动脉粥样硬化形成和发展过程中起着非常重要的作用,可抑制动脉粥样硬化的发展.应用人重组白细胞介素1受体拮抗剂进行治疗可阻止动脉粥样硬化的进展,提高对冠心病的治疗效果.而对白细胞介素1受体拮抗剂基因的分析有望在早期即可筛查出易感人群,从而达到早期预防、早期治疗的目的 .
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脂蛋白相关磷脂酶A2新研究进展
动脉粥样硬化痰病的发生常常与具有生物活性的脂质介质生成相关联并常伴随有血管炎症的发生.脂蛋白相关磷脂酶A2是由炎症细胞产生,水解低密度脂蛋白中的氧化修饰磷脂,主要与循环低密度脂蛋白相关.近年来的研究认为脂蛋白相关磷脂酶A2可能在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥重要作用,是心血管疾病独立的风险预示因子.脂蛋白相关磷脂酶A2抑制剂的潜在临床价值也有待进一步研究开发.
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湖南汉族人群脂联素基因多态性分布及其与动脉粥样硬化性脑梗死和相关危险因素的关系
目的 探讨脂联素基因45T/G和276G/T多态位点在湖南地区汉族人群中的分布及其与动脉粥样硬化性脑梗死和相关危险因素的关系.方法 收集163例正常对照者和161例动脉粥样硬化性脑梗死患者的血标本,聚合酶链反应限制片长多态性分析法检测脂联素基因45T/G和276G/T多态性在动脉粥样硬化性脑梗死组和正常对照组的基因频率,同时检测研究对象的血脂和血压水平.结果 中国湖南地区汉族人群脂联素基因45T/G和276G/T位点等位基因频率分别是0.783/0.217和0.697/0.303.脂联素基因45T/G多态位点等住基因和基因型分布频率两组相比差异无统计学意义(P＞0.05);动脉粥样硬化性脑梗死组脂联素基因276G/T多态位点TT基因型频率和T等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05),且TT基因型亚组甘油三酯水平较GG基因型亚组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脂联素基因45T/G多态性可能与中国湖南汉族人群动脉粥样硬化性脑梗死的发生无关;276G/T多态性可能参与中国湖南汉族人群动脉粥样硬化性脑梗死的发生,且可能影响血脂水平,276TT型者可能具有较高水平的甘油三酯.
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强化降脂逆转斑块进一步改善心血管疾病预后
动脉粥样硬化是一种慢性、进展性疾病,其特征为动脉粥样硬化斑块的连续累积,循证医学证据表明,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀)是目前有效的降胆固醇药物,强化他汀降脂治疗可以逆转动脉粥样硬化斑块,明显改善冠心病患者的临床预后.
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眩晕合并神经系统功能损害患者的危险因素及随访分析
目的 探讨眩晕合并脑血管病危险因素病人的不同预后.方法 收集眩晕合并脑血管病危险因素的病人,根据是否合并神经系统损害分为两组进行随访,比较两组病人在3年后出现脑梗死的发生率.结果 无神经系统损害病人脑梗死的发生率为4.3%,有神经系统损害组病人脑梗死的发生率为45.5%.结论 眩晕合并脑血管病危险因素病人如果出现神经系统损害的症状或体征,预后较差,应该高度重视,积极处理.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
