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TAK-242调控TLR4/NF-κB对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨TAK-242调控TLR4/NF-κB信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响及意义.方法 45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、CME组和CME+ TAK-242组(n=15);经左心室注入微栓塞球构建CME模型;假手术组注射等量生理盐水;CME+ TAK-242组构建CME模型前30 min经尾静脉注射TAK-242 (2 mg/kg).各组术后6h行心脏超声检测心功能;组织切片HBFP染色测定微梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;荧光定量PCR检测TLR4mRNA表达;Western blot检测TLR4、NF-κB p65及活化Caspase-3蛋白表达.采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用单因素方差分析.结果 与假手术组比较,CME组左室射血分数(LVEF)显著降低[(68.91±4.12)％和(84.80±2.51)％,P＜0.05],心肌微梗死面积(P＜0.05)及心肌细胞凋亡指数明显增加[(3.36±0.63)％和(0.19±0.08)％,P＜0.05],TLR4、NF-κB p65及活化Caspase-3表达水平显著增加(均P ＜0.05);与CME组比较,CME+ TAK-242组LVEF明显改善[(75.58±5.01)％和(68.91±4.12)％,P ＜0.05],心肌微梗死面积比[(8.58±2.12)％和(14.65±4.23)％,P＜0.05]及心肌细胞凋亡指数[(1.43±0.51)％和(3.36±0.63)％,P＜0.05]明显减少,TLR4、NF-κB p65及活化Caspase-3表达水平显著降低(均P＜0.05).结论 TAK-242可改善大鼠CME后心功能,其机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路进而减少心肌细胞凋亡有关.
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猪冠状动脉微栓塞致心肌梗死模型的建立
目的 以聚乙烯醇(PVA)为栓塞剂,采用经皮微导管介入方法建立可长期存活的猪冠状动脉微栓塞(CME)致心肌梗死模型.方法 对16只西藏小型猪经股动脉选择性插管,于左前降支动脉第一对角支开口处远端缓慢注入不同浓度100 μm PVA,于术后第3天、第60天行640层容积CT心肌灌注成像;动物处死后对心肌组织行TTC染色和病理学观察.结果 9只动物造模成功并长期存活,其PVA浓度为0.001 ml/ml,注射总量10 ml;CT心肌灌注成像示左心室心尖前壁、侧壁及间隔壁灌注缺损,主要位于心内膜下,部分累及心外膜下心肌;心脏TTC染色和病理示微血管栓塞区域心肌梗死.结论 以PVA颗粒为栓子,采用经皮微导管介入方法建立猪CME致心肌梗死模型成功率高、存活时间长,为临床研究CME致心肌梗死的理想动物模型.
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冠状动脉微栓塞后大鼠心肌组织炎症细胞因子表达和心功能的动态变化及关系
目的:探讨大鼠冠状动脉微栓寒(CME)后心肌组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的表达和心功能动态变化及其关系.方法:经左心室心尖部注射42μm的微球,建立大鼠CME模型.将大鼠随机分为CME组和假手术组,以注射生理盐水为假手术组(每组n=50).按CME后3 h、6 h、12 h、24 h、4周共5个时间点(各时间点n=10)分为不同时间观察.采用逆转录--聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测各组大鼠微栓塞后不同时间点心肌组织内TNF-α、IL-1β、IL-10的动态表达规律及其与心功能变化的关系.结果:CME组与假手术组比较,在CME后3 h、6 h、12 h、24 h心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-10信使核糖核酸、蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).心脏超声显示与假手术组比较,CME组在微栓塞后3 h、6 h、12 h、24 h和4周的左心室射血分数均下降,差异均有统计学意义(P均<0.05).CME组中3 h、6 h、12 h、24 hTNF-α信使核糖核酸(mRNA)和IL-1β mRNA表达量分别与左心室射血分数呈显著负相关(P均<0.05).CME组内各时间点微梗死面积和炎症细胞浸润比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论:CME后TNF-α、IL-1β和IL-10在心肌组织中表达均显著增高,并在微栓塞后12 h达到高峰,24 h后明显下降.同时心功能也随着炎症细胞因子的变化而改变,提示CME后心肌组织TNF-α、IL-1β等炎症细胞因子表达的显著增加在心肌损伤中发挥重要作用.
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辛伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌微小血管的影响及潜在机制
目的 分析辛伐他汀干预对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌微小血管的影响及可能机制.方法 选取SPF级雄性SD大鼠60只,体质量230~260 g.将其随机分成4组,各15只:对照组(A组)、假手术组(B组)、冠状动脉微栓塞组(C组)、辛伐他汀干预组(D组).D组:制备CME模型后,辛伐他汀灌胃给药;C组:制备CME模型后,生理盐水灌胃;B组:仅开胸,给予生理盐水灌胃;A组:仅给予生理盐水灌胃.所有大鼠均于持续干预28 d后处死.测定心肌组织高敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平.免疫组化检测心肌微小血管密度.结果 免疫组化统计结果显示,与A组和B组比较,C组和D组微小血管密度明显下降,差异有统计学意义(P均<0.05).同时,与C组比较,D组的微小血管密度增加,差异有统计学意义(P<0.05).与A组和B组比较,C组NO和ET-1水平明显降低,hs-CRP水平明显增加,差异有统计学意义(P均<0.05).与C组比较,D组NO和ET-1水平明显增加,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 辛伐他汀可能通过一氧化氮发挥冠状动脉微栓塞后心肌微小血管保护作用.
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冠状动脉微栓塞动物模型磁共振成像研究及其进展
冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)常见于急性冠脉综合症和经皮冠状动脉治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)过程中,危害很大.近年来,国内接受PCI的患者数量大幅增长,由此引起的CME病变也越来越常见.与其他影像学检查方法相比,MRI具有无创、无电离辐射、软组织分辨率高等优势,并可"一站式"检查获取心脏解剖和功能信息,常被用于评估微栓塞后心肌功能和灌注异常、进行心肌活性成像,在冠状动脉微栓塞病变的研究中起着重要作用.CME动物模型常被用于深入研究微栓塞病变的病理生理改变、心肌损伤机制,本文主要概述MRI在CME动物模型方面的研究及其进展.
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冠状动脉微栓塞致心衰模型的研究进展
冠状动脉微栓塞所得的心衰模型不需开胸,效果稳定,能较好的模拟心衰自然演变的病理生理改变,日益受到业内重视.本文综述了该动物模型的历史发展、制作方法、评价指标、特点和模型的建立机制.
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猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡与内质网应激相关蛋白CHOP表达的关系
目的 探讨猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡与内质网应激相关蛋白C/EBP同源性蛋白(CHOP)表达的关系.方法 将选取的50头小型猪随机分为Sham组和CME组,每组25头.采用介入法经冠脉内注入微栓塞球建立CME模型,Sham组经冠脉内注入等量生理盐水.根据术后观察时间点进一步分为3h组、6h组、12h组、24 h组、48 h组,每组5头.应用超声心动图检测心功能,HE染色观察心肌组织病理学变化,苏木素碱性复红苦味酸(HBFP)染色检测心肌微梗死面积,缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织CHOP、Caspase-3蛋白表达.结果 与相应Sham组比较,CME后各时间点心功能均不同程度下降(P＜0.05),CME后12h心功能下降明显.CME后各时间点均可见多发局灶性微梗死心肌,以心内膜下及左心室为多,无大片坏死,各组间微梗死面积比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与相应Sham组比较,CME组各时间点心肌细胞凋亡指数不同程度增加(P＜0.05),CME后12h心肌细胞凋亡达高峰.凋亡心肌细胞主要位于微梗死区及其边缘区.与相应Sham组比较,CME组各时间点CHOP、Caspase-3蛋白表达不同程度上调(P＜0.05),呈动态变化,CME后12h达高峰.结论 CME后CHOP蛋白表达上调可能参与内质网应激诱导的心肌细胞凋亡.
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ERK1/2信号转导通路在大鼠冠状动脉微栓塞致心肌炎症及心功能损伤的作用机制
目的 探讨ERK1/2信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)致心肌炎症及心功能损伤的影响.方法 SD大鼠分为假手术组、微栓塞组和PD98059组(每组15只).采用夹闭升主动脉经左心室注射42 μm微球0.1 ml(3×10~4/ml,3000个)建立大鼠CME模型.PD98059组大鼠术前30 min静脉注射细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059.应用Western印迹和免疫组化检测心肌组织ERK1/2磷酸化程度及分布;采用心脏超声评价心功能;HE染色观察心肌组织炎症细胞浸润情况;RT-PCR分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA表达水平;应用电泳迁移率转变分析(EMSA)评价核转录因子(NF-κB)的活性.结果 微栓塞组比假手术组显著增加心肌组织ERK1/2蛋白磷酸化(0.92±0.10比0.61±0.04)、心肌炎症细胞数[(455±16)个比(47±7)个]、TNF-αmRNA(0.94±0.04比0.60±0.09)和MIFmRNA表达(1.30±0.44比0.63±0.25)以及NF-κB活化(541±25比311±65)(均P<0.05);左室射血分数显著下降[(73±3)%比(83±4)%,P<0.05].与微栓塞组相比,PD98059组阻断ERK1/2蛋白磷酸化(0.48±0.11比0.92±0.10,P<0.05),同时抑制了心肌炎症反应,TNF-α mRNA的表达减少(0.42±0.06比0.94±0.04,P<0.05),但MIFmRNA表达未见明显改变(1.17±0.37比1.30±0.44,P>0.05),NF-κB的活性降低(105±14比541±25,P<0.05),炎症细胞浸润减少[(401±12)个比(455±16)个,P<0.05],左室射血分数提高[(76±4)%比(73±3)%,P<0.05].结论 ERK1/2信号转导通路激活是CME致心肌炎症反应及心功能损伤的重要机制,提示抑制ERK1/2信号转导通路可能成为CME防治的潜在新靶点.
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改良冠状动脉介入技术建立猪冠状动脉微栓塞动物模型
目的：探讨建立简便又经济的小型猪冠状动脉微栓塞（CME）模型的技术。方法将11只小型猪随机分为对照组5只和CME组6只。采用21号桡动脉穿刺针穿刺股动脉，5 F造影管及1.8 F微导管往CME组左前降支注入栓塞微球。检测栓塞前及栓塞6 h后血清脑利钠肽（BNP）及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。栓塞6 h后取心尖部心肌光镜下观察。结果对照组5只全部存活，CME组1只死亡。5 F造影管及1.8 F微导管可顺利到位。微栓塞前CME组与对照组血清BNP（ng/L：143.00±13.51 vs 134.00±15.57）及cTnI水平（μg/L：0.39±0.09 vs 0.38±0.10）差异无统计学意义（t分别为0.976、0.294，均P＞0.05）。微栓塞后CME组血清BNP（561.00±80.65）及cTnI水平（2.75±0.58）均高于对照组（BNP、cTnI分别为139.00±13.87、0.54±0.14），差异有统计学意义（t分别为11.530、8.337，均P＜0.001）。光镜下CME组心肌可见栓塞微球、微梗死、炎症细胞浸润。结论利用新的手术耗材可以成功建立小型猪CME模型，该技术简便、经济、实用，值得推广。
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实时心肌超声造影及组织多普勒显像评价猪冠状动脉微栓塞模型心脏收缩同步性的实验研究
心室壁的机械活动与心肌灌注相关.本研究拟通过介入的方法,建立不同程度猪冠状动脉微栓塞( coronary microembolization,CME)模型,采用声诺维(SonoVue)行实时心肌超声造影(real-time contrast echocardiography,RTMCE),比较不同组别微栓塞相关心肌节段的组织多普勒(tissue Doppler imaging,TDI)、应变/应变率的收缩峰值以及达峰时间的差异.
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肿瘤坏死因子-α对免冠状动脉微栓塞后心功能影响及通心络保护作用
目的:探讨肿瘤坏死因子-α (TNF-α)对日本大耳白兔冠状动脉微栓塞(CME)后心功能的影响以及通心络的保护作用.方法:采用日本大耳白兔40只,随机分为假手术组(A组)、微栓塞组(B组)、联合通心络组(通心络+阿司匹林+阿托伐他汀C组)、非联合组(阿司匹林+阿托伐他汀D组).术前颈动脉插管连续观察心功能变化,采用ELISA法检测术前和术后6h的TNF-α数值.结果:冠状动脉微栓塞后TNF-α与心功能呈显著负相关、TNF-α表达增强、血流动力学指标下降；通过药物干预可不同程度抑制上述改变,而联合通心络可进一步改善.结论:联合通心络可减轻冠状动脉微栓塞后心功能损害.
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冠状动脉微栓塞后Toll样受体4的变化
目的:检测冠状动脉微栓塞后Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的水平.方法:以前降支内注射微球的方法建立的猪冠状动脉微栓塞模型为实验组(n=6);以前降支内注入0.9%氯化钠液的猪为对照组(n=6).用蛋白质印迹(Western-blot)和实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction)方法检测对照组和实验组心肌标本前、后壁的TLR4水平.结果:实验组前、后壁TLR4蛋白水平分别为(0.46±0.02)、(0.17±0.01),而对照组前、后壁分别为(0.17±0.01)、(0.16±0.01).实验组前、后壁TLR4 mRNA水平分别为(3.14±0.05)、(1.17±0.02),而对照组前、后壁分别为(1.25±0.01)、(1.03±0.03).实验组后壁TLR4蛋白和mRNA水平与对照组相比无显著差异,而实验组前壁显著高于实验组后壁及对照组前后壁.结论:冠状动脉微栓塞后受累心肌组织的TLR4表达增加.
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对比不同剂量腺苷对小型猪左冠状动脉血流及血流储备的影响
目的 对比不同剂量的腺苷对巴马系小型猪左冠状动脉(冠脉)血流(CBF)及其储备(CFR)测量的影响.方法 经导管于巴马系小型猪(n=10)左冠脉内团注不同剂量的腺苷(12、18、24和36μg),分别记录基础及充血状态下的心率、血压、基础CBF(rCBF)和大充血时CBF(hCBF),以及CFR进行比较.结果 冠脉内注射18μg腺苷可使血管大扩张,18、24和36μg3种不同剂量下测得的心率、血压、rCBF及CFR差异无统计学意义.而12μg腺苷剂量测得的hCBF分别同24和36μg测得的hCBF差异有统计学意义(P＜0.05).结论 腺苷18～24μg剂量可使巴马系小型猪左冠脉大扩张,并能获得CBF及CFR的有效测量.
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炎症因子在大鼠冠状动脉微栓塞后心肌组织中的表达及NF-κB抑制剂对其的影响
探讨炎症因子在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的表达及核因子(B(NF-κB)抑制剂的干预作用.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心室内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死；余24只为假手术组.原位杂交及免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及细胞间黏附因子1(ICAM-1)等炎症因子在心肌中的空间分布及动态变化.结果 CME炎症并不仅局限于微梗灶及周围,同时波及到许多“无辜心肌”,产生“旁观者效应”.CME组在不同观察时间点心肌TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白的表达较假手术组均明显增强(P＜0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预能抑制CME后心肌中TNF-α、IL-6及ICAM-1蛋白表达(P均＜0.05).结论 CME后伴发放大炎症反应,NF-κB抑制剂显著抑制心肌炎症反应.
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大鼠冠状动脉微栓塞模型的建立
目的 建立大鼠冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization,CME)模型.方法 S-D雄性大鼠随机分为假手术组(S0组),微栓塞组(CME组);CME组再按微球数目不同分为1000、2000、3000、4000个微球亚组(分别计为CME1、CME2、CME3、CME4组,各组存活大鼠均n=10);大鼠麻醉后开胸,夹闭升主动脉10 s,从左心室注射微栓塞球到达冠状动脉记为CME组,以注射生理盐水为假手术组;分别于术后6 h心脏超声检测左室射血分数(LVEF)、HBFP检测心肌微梗死面积和TUNEL检测心肌细胞凋亡率.结果 ①与S0组比较,CME1组LVEF下降,但没有统计学意义;与S0组比较,CME2、CME3、CME4组LVEF均显著下降(均P＜0.05);CME组均出现心肌微梗死灶与心肌细胞凋亡.②不同微栓塞亚组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关(γ=0.78,P＜0.05)、心肌微梗死面积和心肌细胞凋亡率均与微栓塞数日成正相关(γ分别为0.85、0.80,均P＜0.05).③3000个微球是较理想的建立大鼠CME模型所需的微球数目.结论 开胸大鼠,从左室注入微栓塞球3000个,可成功建立大鼠CME模型.
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大蒜素对大鼠冠状动脉微栓塞的影响及作用机制
目的 基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大蒜素对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)的影响及作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、大蒜素低、中、高剂量组,每组10只,其中空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,阳性对照组给予瑞舒伐他汀[3.0 mg/(kg· d)]灌胃,大蒜素低、中、高剂量组分别给予大蒜素[10、20、40 mg/(kg·d)]灌胃,预处理14天后,模型组、阳性对照组及大蒜素低、中、高剂量组采用左心室注射42 μm微栓塞球造模,空白对照组采用左心室注射等体积生理盐水.检测大鼠心功能变化;HBFP染色法检测心肌微梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;电化学法检测肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;RT-PCR法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB p65(NF-κB p65) mRNA水平;Western blot法检测大鼠心肌组织中TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达.结果 大蒜素可显著改善CME大鼠心功能,明显降低心肌微梗死面积和心肌细胞凋亡率,有效抑制炎症因子IL-1β、TNF-α和心肌损伤指标cTnI、CK-MB表达,明显下调TLR4、MyD88和NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量.结论 大蒜素可抑制CME大鼠心脏功能障碍和心肌损伤,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路密切相关.
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猪急性冠状动脉微栓塞模型的建立
目的 应用微导管介入技术建立小型猪急性冠状动脉微栓塞(CME)模型.方法 巴马系小型猪随机分为假手术组和微栓塞组(CME组);CME组再按微球数目不同分为5万、10万、15万、25万微球亚组(各组存活小型猪均为5头).CME组通过经皮冠状动脉介入法,于前降支中远端,经微导管注入微栓塞球,假手术组注射生理盐水,各组术后9h分别应用心脏超声检测心功能,HE染色和苏木素碱性复红苦味酸(HBFP)染色检测心肌微梗死面积.结果 ①超声心动图参数显示,与假手术组比较,5万微球组心功能无明显改变(P＞0.05);与假手术组比较,10万微球组、15万微球组、25万微球组左心室射血分数(LVEF)均显著下降(P＜0.05),心脏超声表现为左心室短轴缩短率(FS)和心排血量(CO)下降及左心室舒张期末内径(LVEDd)增加.②CME各组均出现心肌微梗死灶,与5万微球组(4.62％±2.17％)比较,10万微球组(9.23％±3.97％)、15万微球组(12.24％±4.73％)、25万微球组(21.52％±6.19％)微梗死面积均明显增加(P＜0.05);③不同CME组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关(r=-0.74,P＜0.05)、心肌微梗死面积与微栓塞球数目成正相关(r =0.87,P＜0.05).④心肌HE、HBFP染色示:10万微球组基本在每张切片均可发现微梗死灶,并且不引起大面积的心肌梗死.结论 经微导管于左前降支中段注射10万计数微球可以成功制作小型猪急性CME模型.
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丙酮酸乙酯干预大鼠冠状动脉微栓塞对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响
目的 研究丙酮酸乙酯对大鼠冠状动脉微栓塞后炎症因子表达的影响.方法 通过心尖部注射大鼠自体血栓微粒建立大鼠冠状动脉微栓塞模型.36只大鼠分为假手术组、冠状动脉微栓塞未治疗组和丙酮酸乙酯预处理组,每组各12只,于术后3天处死.Western blot测定肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达水平,实时PCR检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达量.结果 与假手术组相比,冠状动脉微栓塞后3天,心肌组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA及蛋白水平明显升高;左室功能显著恶化,左室舒张末压明显增大,左室收缩压、左室内压上升大速率明显下降(P<0.01);心肌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白水平与心功能呈明显相关性.与冠状动脉微栓塞未治疗组比较,丙酮酸乙酯预处理能够显著抑制冠状动脉微栓塞后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA及蛋白水平表述,改善心室功能.结论 丙酮酸乙酯预处理能够抑制大鼠冠状动脉微栓塞后促炎症因子的过度激活,改善心功能.
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瑞舒伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应及左心室功能的影响
目的 探讨围手术期瑞舒伐他汀干预对冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应及左心室功能的影响.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、微栓塞组、瑞舒伐他汀低剂量组[0.5mg/(kg·d)]和高剂量组[3.0mg/(kg·d)],每组分为术后3天、28天两个观察时间点,每时间点6只,瑞舒伐他汀干预的时间从术前7天到术后7天.术后3天,检测炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达,观察心肌组织病理变化;术后28天,检测心肌组织胶原纤维含量的变化,观察左心室功能改变.结果 与微栓塞组比较,瑞舒伐他汀高剂量组能明显抑制心肌细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达,增加白细胞介素10表达;同时减少心肌组织微梗死灶数量,减轻炎症细胞浸润,减少心肌胶原纤维增生,并改善左心室功能.而低剂量组则不能.结论 围术期高剂量瑞舒伐他汀干预能抑制大鼠冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应,减轻心脏重塑,并改善左心室功能.
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通心络对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响
目的 探讨通心络干预对冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、微栓塞组和通心络组,每组分为术后3天和4周两个观察时间点,每时间点10只.术后3天观察冠状动脉微栓塞后心肌病理学改变;术后4周观察心肌间质胶原纤维面积、小冠状动脉血管密度及左心室功能变化情况.结果 术后3天,微栓塞组心肌内点状分布的坏死灶形成,多位于心内膜下,周围炎症细胞浸润明显增多,符合微栓塞病理学改变.与微栓塞组比较,通心络干预4周后心肌问质胶原纤维沉积明显减轻,小冠状动脉密度显著增加;同时左心室腔减小,左心室壁增厚,心功能明显改善.结论 大鼠冠状动脉微栓塞后,予通心络干预4周能减轻心肌间质的重塑,并改善左心室功能.
