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补肾益心片对高血压模型大鼠一氧化氮合酶、一氧化氮及血管紧张素1-7的干预作用
目的 观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及血管紧张素1-7 (Ang 1-7)的调节作用.方法 将原发高血压雄性大鼠按随机数字表法随机分为补肾益心片组(8只)、缬沙坦组(8只)、高血压模型组(7只),分别予以补肾益心片、缬沙坦、生理盐水灌胃.治疗4周后,检测大鼠血浆、腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang1-7浓度.结果 补肾益心片组可降低血浆NO(15.500±4.375)μmol/L、提高腹主动脉NO (35.604±7.505) μmol/L及血浆Ang1-7(45.542±12.726) ng/L,与高血压模型组[分别为(26.000±2.828)μmol/L、(17.437±11.649) μmol/L、(25.521±2.727) ng/L].比较,差异有统计学意义(P＜0.05).其中,补肾益心片组大鼠腹主动脉NO水平较缬沙坦组[(21.537±13.484) μmol/L]显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾益心片可增加高血压大鼠腹主动脉NO、血浆Ang1-7含量.
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清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用
目的 研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用.方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只；另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养)；连续给药8周.给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压；后一次检测血压后10％水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量；HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变；免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达.结果 清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P＜0.05)；连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P＜0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P＜0.05或P＜0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P＜0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制.结论 清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用.
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肾脏血管紧张素转化酶2
血管紧张素转换酶2(ACE2),是肾素血管紧张素系统(RAS)的一个新成员,其产物为血管紧张素1-7(Ang-[1-7]).Ang-(1-7)曾被认为是RAS的无活性中间产物,现已证实Ang-(1-7)通过与Mas受体结合产生生物学效应,具有与血管紧张素转化酶(ACE)产物血管紧张素II(Ang II)相拮抗的作用.近期研究表明,ACE2具有心脏和肾脏保护作用.ACE2与Mas受体在肾脏中高表达,并且在肾脏生理与病理中起到了重要的作用.在糖尿病等病理条件下,ACE2的表达有显著改变.本文就ACE2的近期研究结果及在肾脏中的分布与作用进行综述.
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血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展
血管紧张素转换酶2 (ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识.ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang 1-7),并与高血压的形成密切相关.Ang 1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖.ACE2-Ang 1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向.
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Mas受体在内毒素血症急性肝损伤大鼠肝组织中动态表达的研究
目的 分析内毒素血症肝损伤时肝组织局部血管紧张素1-7[Angiotensin 1-7,Ang(1-7)]及其特异性受体Mas受体表达变化.方法 应用腹腔注射脂多糖(LPS)方法(10 mg/kg)制备内毒素血症急性肝损伤模型.雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组,n=6只)、LPS组(2 h,6 h,12 h,24 h,48 h,共5组,每组6只).LPS组经腹腔注射LPS,分别于2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,用2%戊巴比妥麻醉大鼠,经心脏取血,取肝左叶组织;对照组注射生理盐水.qRT-PCR方法检测肝组织Mas受体mRNA的表达,Western-blot方法测定肝组织Mas受体蛋白表达水平,免疫组化方法测定Mas受体在肝组织分布情况,ELISA检测血清和肝组织匀浆中Ang(1-7)的含量.比较组间肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、肝组织中Ang(1-7)及其受体Mas受体表达水平.采用SPSS 21.0统计软件进行单因素方差分析.结果 LPS注射后ALT、AST进行性升高,均于12 h达到峰值,而ALP于48 h开始明显升高(P<0.01),48 h时肝组织病理损伤重.与对照组相比,LPS注射后6 h肝组织中Mas受体蛋白开始增加,12 h肝组织中Mas受体mRNA开始升高,二者均于48 h达峰值(P<0.05);注射LPS后12 h肝组织匀浆中Ang(1-7)水平于48 h时显著升高(P<0.01).结论 LPS注射48 h时肝组织病理损伤重,此时肝脏局部Ang(1-7)及Mas受体表达多,提示肝脏局部Ang(1-7)-Mas受体与内毒素血症急性肝损伤有一定相关性.
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血管紧张素1-7预防肺动脉高压右心衰竭发展的实验研究
目的:探讨血管紧张素1-7对大鼠肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用.方法:雄性,SD大鼠,30只,随机分为四组,A组为空白对照组(n=6)、B组为PAH右心衰竭组(n=9)、C组为Ang-(1-7)干预组(n=9)、D组为Ang-(1-7)对照组(n=6),饲养6周.超声心动测定心功能,右心导管测定血流动力学参数;处死后测量右心室肥厚指数(RVHI),天狼星红染色计算心肌组织胶原容积分数(CVF);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆及右心室心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,Western Blot测定右心室心肌信号通路分子表达.结果:超声心动检查提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组4周时RVEDD、RVWT显著降低,RVEF显著提高.ELISA结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组血浆Ang Ⅱ水平降低.病理染色提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组CVF值显著降低.WB结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组右心室心肌AT1R、Egr-1表达均显著降低.结论:PAH右心衰竭大鼠循环及右心室局部存在肾素血管紧张素系统(RAS)过度激活,血管紧张素1-7可能减缓肺动脉高压右心衰竭.
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血管紧张素1-7在骨骼肌细胞糖代谢中作用的研究
目的：研究血管紧张素1-7[Ang-（1-7）]在骨骼肌细胞糖代谢中的作用。方法原代提取C57小鼠成肌细胞，诱导分化为成熟细胞，分别予Ang-（1-7）及A779干预，采用非同位素法检测2-脱氧葡萄糖摄取率，氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色法检测细胞内活性氧簇（ROS）含量，RT-PCR检测氧化应激相关基因表达；用Ang-（1-7）干预糖尿病大鼠（OLETF），Western blot检测骨骼肌组织胰岛素信号通路蛋白表达。结果 Ang-（1-7）增加原代培养的骨骼肌细胞葡萄糖摄取和骨骼肌pIRS-1（tyr1179）、pAkt（ser473）的蛋白表达，降低骨骼肌细胞中ROS的产生和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NAD-PH）亚基p22、NOX1的表达。结论 Ang-（1-7）可改善骨骼肌糖代谢，其作用机制可能与改善骨骼肌氧化应激有关。
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血管紧张素转换酶2在心房颤动心房纤维化中的作用
目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在心房颤动心房纤维化中的作用及替米沙坦对ACE2的影响.方法:18只健康小家猪随机分为3组,分别为假手术组、快速起搏组、替米沙坦组,每组6只.替米沙坦组于心房起搏前3天至起搏期间喂服替米沙坦1.5 mg/(kg·d).2周后处死所有实验猪,开胸取左心房心肌,马松三色染色检测胶原沉积;蛋白质印迹和逆转录聚合酶链式反应分别检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、ACE2的蛋白和信使核糖核酸(mRNA)表达;酶联免疫吸附法检测血管紧张素1-7的表达.结果:①马松三色染色:与假手术组比快速起搏组胶原阳性染色增多;替米沙坦组较快速起搏组减少.②与假手术组比快速起搏组TGF-β1的蛋白表达和mRNA表达均增加(P<0.05);应用替米沙坦后可减轻它们的增加(P<0.05),差异均有统计学意义.③与假手术组比快速起搏组ACE2的蛋白表达和mRNA表达及血管紧张素1-7的蛋白表达均降低(P<0.05~0.01);应用替米沙坦后可抑制ACE2的蛋白表达和mRNA表达及血管紧张素1-7的蛋白表达下降(P<0.05~0.01),差异均有统计学意义.结论:ACE2可能通过促进血管紧张素1-7合成、下调TGF-β1来抑制慢性心房颤动的心房纤维化,替米沙坦可提高慢性心房颤动心房ACE2的表达.
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血管紧张素1-7对氧糖剥夺神经胶质瘤细胞U373的保护作用
目的 研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对氧糖剥夺神经细胞凋亡的影响.方法 用厌氧培养箱模拟缺氧环境,用EBSS(NaCl 116,KCl 5.36,MgSO40.81,NaH2PO4 1.0,hydroxyethyl piperazine ethanesulfonic acid (HEPES) 10,CaCl2 1.8,NaHCO3 14.7,单位均mmol·L-1)培养基制造缺糖环境,对培养的U373细胞制作氧糖剥夺模型.实验分4组:正常组未经氧糖剥夺(OGD)处理,模型组以OGD处理3h;单用实验组和联用实验组以OGD处理的同时,分别加入终浓度为1×10-7mol·L-1血管紧张素1-7处理、终浓度为1×10-5 mol· L-1肽类激素(A779)和1×10-7 mol·L-1 Ang1-7联合处理.用显微镜观察细胞形态,以噻唑蓝(MTT)法研究细胞活力,以Annexin V-FITC法结合流式细胞术研究细胞凋亡情况.结果 与模型组相比,单用实验组改善了氧糖剥夺后U373细胞的形态,突触细长,联用实验组的细胞损伤比较严重,其形态接近模型组.正常组细胞的活力设定为1.00,则模型组细胞活力为0.45,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).单用实验组的细胞活力为0.70,与模型组相比,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).在联用实验组中,由于加入了A779,使得细胞活力降低为0.51,接近模型组水平,说明A779破坏了Ang1-7的保护作用,Ang1-7的保护作用是通过Mas受体介导的.正常组的细胞凋亡率为43.01％,模型组的细胞凋亡率为83.24％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,单用实验组的细胞凋亡率为58.46％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),说明Ang1-7对OGD后的U373细胞起到保护作用.联用实验组的细胞凋亡率为76.78％,接近模型组水平,说明A779能够拮抗Ang1-7的保护作用.结论 Ang1-7通过Mas受体减轻细胞凋亡,对氧糖剥夺的U373细胞有保护作用.
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血管紧张素1－7对 C6细胞增殖及磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白的影响
目的：观察血管紧张素1－7（ Ang1－7）对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖及与增殖密切相关的磷酸化细胞外信号调节激酶（ p－ERK）表达的影响。方法用选择性表达Ang1－7受体Mas的C6细胞作为脑胶质瘤细胞模型，实验分为3组：正常对照组、Ang1－7处理组、A779联合Ang1－7处理组。正常对照组：未经药物处理；Ang1－7处理组：用含1×10－6 mol· L－1 Ang1－7的培养基处理细胞；A779联合Ang1－7处理组：用同时含有1×10－5 mol· L－1 A779和1×10－6 mol· L－1 Ang1－7的培养基处理细胞。用噻唑蓝法检测细胞增殖，用Western印迹法分析p－ERK／ERK表达变化。结果 Ang1－7能够抑制C6细胞增殖，抑制细胞内 p －ERK／ERK 的水平。 A779有拮抗 Ang1－7的作用。结论 Ang1－7可能通过Mas受体抑制p－ERK表达，对C6细胞增殖有抑制作用。
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血管紧张素1-7抑制剂对糖代谢的影响
目的 研究血管紧张素1-7[Ang(1-7)]的抑制剂A779对胰岛功能及其他代谢指标的影响从而为研究Ang(1-7)在糖尿病及其合并症中的作用提供新的思路.方法 对c57bl/6小鼠置入皮下泵持续给予A779干预,干预结束后行腹腔糖耐量试验、胰岛素耐量试验及胰岛素水平测定评价干预对糖代谢的影响,并测定血压、血脂及血管紧张素Ⅱ的水平,评价干预对其他代谢指标的影响.结果 A779干预组的空腹胰岛素水平明显高于对照组,差异有统计学意义;胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数明显高于对照组,差异有统计学意义.结论 A779对糖耐量及胰岛素基础分泌产生负面影响,提示Ang(1-7)可能对胰岛功能具有保护作用.
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血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展
经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用.血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化.血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.
关键词： 血管紧张素转化酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体 -
血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的心血管效应
经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用.血管紧张素1-7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas绀成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应.此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体调节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.
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血管紧张素1-7与糖尿病及糖尿病肾脏内质网应激关系的研究
目的 调查糖尿病患者血管紧张素1-7(Ang1-7)水平和评价Ang1-7对糖尿病大鼠肾脏内质网应激的影响.方法 选取2014年12月至2015年6月于天津市海滨人民医院未诊断为糖尿病的95名体检人员为研究对象,所有受试者均进行口服葡萄糖耐量试验,根据血糖水平分为健康组(n=31)、血糖异常组(n=32)和糖尿病组(n=32).检测其体重、腰围、血压、肝功能、肾功能、Ang1-7、血管紧张素转换酶(ACE)2等指标.分析血糖与Ang1-7、ACE2的相关性.另外,选取10只150～200 g健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,通过腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,全部成功,根据随机数字法,分为糖尿病组和Ang1-7组,每组5只,分别皮下泵人生理盐水和Ang1-7,另选取5只健康SD大鼠作为正常组.干预2周后处死所有大鼠,留取肾组织标本,Western印迹和实时荧光定量PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录活性因子4(ATF4)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)水平.结果 与健康组相比,血糖异常组和糖尿病组甘油三酯、ACE2、Ang1-7水平均升高;糖尿病组较健康组升高更明显(F=5.57,6.12,5.44,P均＜0.01).Pearson相关分析显示,糖尿病组、血糖异常组的空腹血糖、餐后血糖均与Ang1-7呈正相关(r=0.69,0.45,P均＜0.01;r =0.54,0.52,P均＜0.01).与正常组相比,糖尿病组大鼠肾脏GRP78、ATF4和CHOP水平明显升高;与糖尿病组相比,Ang1-7组GRP78、ATF4和CHOP水平明显下降(t=20.3,25.7,19.6,P均＜0.05).与同期正常组比较,糖尿病组大鼠肾组织GRP78、ATF4和CHOP的mRNA均显著上调.与糖尿病组比较,Ang1-7组大鼠肾组织GRP78、ATF4和CHOP的mRNA的表达受到显著抑制(t=15.1,11.6,12.3,P均＜0.05).结论 Ang1-7水平随着受试者血糖浓度的升高而升高,另外,Ang1-7可降低糖尿病大鼠肾脏内质网应激蛋白水平.
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血管紧张素转换酶-2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴的作用
随着血管紧张素转换酶(ACE)2的发现.作为ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-AngⅡ受体(ATI)轴拮抗轴的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,其各组分的牛物学特点受到更多关注.ACE2主要通过对Ang Ⅱ的作用产生Ang-(1-7);后者通过Mas受体发挥血管舒张活性及抗增殖效应.ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴在肾脏可能起保护作用.目前关于ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的研究越来越多,这将为心血管和肾脏疾病的药物治疗提供一条新思路.
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血管紧张素转化酶2与心脏疾病
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体重要的体液调节系统,作用于RAS和血管紧张素转化酶(angiotensin-convertinq enzyme,ACE)可将无活性的血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ,AngⅠ)转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽.AngⅡ通过血管紧张素受体(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1和angiotensinⅡreceptor type 2,AT2)介导许多生理病理反应.而作用于RAS的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和AT1受体拮抗剂是治疗多种心血管疾病的重要药物.
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清眩降压汤对SHR血压及心脏的影响
目的 观察清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响.方法 30只8周龄SHR随机分为模型组、中药组、西药组,另10只Wistar大鼠设为正常组.模型组每只每日晨起灌胃1 mL矿泉水;中药组每只每日予清眩降压汤1.7 g,分早晚两次灌药,每次1.5 mL;西药组每只每日予替米沙坦2.4 mg,晨起灌药,每次1 mL.从9周龄开始,连续灌药8周.结果 模型组大鼠血压有升高趋势(至第8周,收缩压平均升高27 mmHg,P<0.01),同比西药组血压下降了10 mmHg(P<0.05),中药组则升高了2.5 mmHg(P>0.05),正常组血压升高5 mmHg(P>0.05).中药组能够降低SHR的心脏重量和重量指数(P<0.01),西药组心脏重量和重量指数与正常组无统计学意义(P>0.05).结论 清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,控制血压造成的心脏肥大,其中可能与升高血液缓激肽(BK),控制血管紧张素1-7(Ang1-7)的下降相关.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞的研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一.但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战.因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义.在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响.同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素Ⅱ的水平升高,并与2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用.此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用.
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醛固酮受体拮抗剂联合甘草酸二铵对大鼠肝纤维化进程的影响
目的:利用醛固酮受体拮抗剂联合甘草酸二铵干预肝纤维化大鼠并检测血清中透明质酸(hyaluronic acid,HA)和血管紧张素1-7(angiotensin(1-7),Ang(1-7))的变化,探讨联合用药对大鼠肝纤维化进程的影响.方法:40只健康雄性SD大鼠用完全随机的方法,随机分成5组:正常对照组、模型组、螺内酯+甘草酸二铵联合治疗组、甘草酸二铵治疗组、螺内酯治疗组.于20、40、60d分别取血,并于60d处死全部SD大鼠,取肝组织做切片处理,HE染色,镜下观察比较各组大鼠肝脏组织结构变化.采用ELISA法测定各组大鼠大鼠血清HA和Ang(1-7)水平的变化.采用SPSS17.0软件进行统计学分析,计量资料用均数±标准差((x)±s)表示.组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)进行统计分析,多重比较采用LSD-t检验(方差齐),或采用Dunnett-t检验(方差不齐),P＜0.05为有统计学意义.结果:与正常对照组比较,20、40、60d各组HA及Ang(1-7)水平均升高(P＜0.05),且呈逐渐升高趋势,而与模型组比较,药物治疗组HA水平降低(P＜0.05),但Ang(1-7)水平升高(P＜0.05),联合治疗组HA水平更低、Ang(1-7)水平更高.甘草酸二铵治疗组和螺内酯治疗组组间比较无明显差异(P＞0.05).结论:醛固酮受体拮抗剂联合甘草酸二铵对大鼠肝纤维化进程有治疗作用,随肝纤维化进展,血清Ang(1-7)水平升高,且药物治疗后其水平升高更明显,提示Ang(1-7)参与肝纤维化发生发展过程.
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ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与心房颤动的关系
在肾素-血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素转化酶2(ACE2)与血管紧张素(AngⅡ)之间的代谢关系在ACE2-Ang(1-7)-Mas轴保护心房颤动(房颤)的心肌细胞作用中发挥着重要作用.作为ACE的唯一同系物,ACE2可以水解AngⅡ为七肽Ang(1-7),而Ang(1-7)可以特异性激活Mas受体,发挥抗纤维化、抗增殖、抗炎、扩血管及保护内皮等作用,从多方面拮抗RAS系统中AngⅡ的病理性作用.目前研究表明,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴中ACE2及Ang(1-7)可以分别通过抑制促分裂原活化蛋白激酶信号通路从而阻断AngⅡ的病理过程,发挥保护心肌细胞的功能.基于目前对房颤治疗的局限性和房颤发病机制的逐渐认识,A(2E2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管病理过程特别是房颤发生的逆转作用逐渐得到重视,该轴的心肌保护作用有可能成为房颤治疗的一个重要分支.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 心房颤动
