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血管紧张素1－7对 C6细胞增殖及磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白的影响
目的：观察血管紧张素1－7（ Ang1－7）对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖及与增殖密切相关的磷酸化细胞外信号调节激酶（ p－ERK）表达的影响。方法用选择性表达Ang1－7受体Mas的C6细胞作为脑胶质瘤细胞模型，实验分为3组：正常对照组、Ang1－7处理组、A779联合Ang1－7处理组。正常对照组：未经药物处理；Ang1－7处理组：用含1×10－6 mol· L－1 Ang1－7的培养基处理细胞；A779联合Ang1－7处理组：用同时含有1×10－5 mol· L－1 A779和1×10－6 mol· L－1 Ang1－7的培养基处理细胞。用噻唑蓝法检测细胞增殖，用Western印迹法分析p－ERK／ERK表达变化。结果 Ang1－7能够抑制C6细胞增殖，抑制细胞内 p －ERK／ERK 的水平。 A779有拮抗 Ang1－7的作用。结论 Ang1－7可能通过Mas受体抑制p－ERK表达，对C6细胞增殖有抑制作用。
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磷酸化ERK、TGF-β受体Ⅱ和磷酸化Smad2蛋白在食管癌组织中的表达及意义
目的 探讨磷酸化ERK(P-ERK)、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)和磷酸化Smad2( P-Smad2)蛋白在食管癌发生、发展中的作用.方法 采用Western blot技术检测38份手术切除的食管癌标本和12份癌旁组织标本中P-ERK、TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达.结果 食管癌组织中TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达明显低于癌旁组织,P-ERK蛋白表达明显高于癌旁组织,P均＜ 0.05；P-ERK、TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达与食管癌患者年龄、性别及肿瘤组织分化程度、淋巴结转移均无明显相关性；P-ERK、TβRⅡ与P-Smad2蛋白表达亦无明显相关性.结论 食管癌组织中存在P-ERK、TβRⅡ和Smad2蛋白表达异常；此可能与食管癌的发病有关.
关键词： 磷酸化ERK蛋白 TGF-β受体Ⅱ蛋白 磷酸化Smad2蛋白 食管癌 -
顺铂导致螺旋神经节细胞凋亡中pp38MAPK和pERK信号蛋白的作用
目的 初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用.方法 选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4 mg·kg-1·d-1,连续4天,对照组腹腔注射等量生理盐水.后一次给药后24小时内处死动物、取材,HE染色后光镜下观察内耳螺旋神经节细胞形态学变化;透射电镜下观察螺旋神经节细胞的凋亡情况;免疫组化染色法观察螺旋神经节细胞pp38MAPK和pERK蛋白的表达.结果 实验组豚鼠螺旋神经节细胞数目减少、体积减小,排列散乱,出现凋亡改变,而对照组螺旋神经节细胞无明显凋亡改变.pp38MAPK主要分布在螺旋神经节细胞胞浆,对照组表达较弱(平均光密度值为0.12士0.04),实验组表达增强(平均光密度值为0.24±0.07),两组差异有统计学意义(t=4.581,P＜0.05).pERK在螺旋神经节细胞的胞浆有表达,对照组的平均光密度值为0.27±0.08,实验组的平均光密度值为0.25士0.08,两组差异无统计学意义(t=-0.673,P＞0.05).结论 pp38MAPK可能参与了顺铂导致豚鼠螺旋神经节细胞的凋亡.
关键词： 螺旋神经节细胞 顺铂 凋亡 磷酸化p38MAPK蛋白 磷酸化ERK蛋白
