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肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变.因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位.本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用.
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不同年龄自发性高血压大鼠心脏AT2R的表达与心肌纤维化
目的 观察不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)心脏AT2R的表达水平及心肌胶原含量,探讨AT2R在高血压发生、发展过程中的作用.方法 1月龄组(Sl)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性SHR共五组,每组各6只.各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照.采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪侧量大鼠动脉收缩压(SBP);放免法(RIA)测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏AT2R的表达水平,天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片.结果 1.SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升(P<0.05),SHR的SBP均高于相应配对的WKY组(P<0.05),2.一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于Sl(P <0.05),一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于相应配对的WKY组(P<0.05),3.SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低,SHR心脏AT2 R免疫染色阳性面积比均低于相应配对的WKY组(P＜0.05)4.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加.结论 SHR心脏AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加,而WKY无类似趋势.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞的研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一.但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战.因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义.在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响.同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素Ⅱ的水平升高,并与2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用.此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用.
