中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞
目的 探讨动脉外膜成纤维细胞表型转化与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系.方法 选择6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和8周后,在各个时间点处死动物后选取升主动脉制备连续切片,用免疫组织化学方法观察不同时间血管外膜α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的表达变化.体外培养高脂喂养2周的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白的表达,通过透射电镜观察细胞超微结构,Western Blot检测α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1蛋白的表达.结果 体内实验发现载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂喂养2周、4周后血管外膜检测到α平滑肌肌动蛋白的阳性表达,8周后呈现弱阳性,随高脂喂养时间增加,载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉外膜细胞转化生长因子β1表达增强.而C57BL/6小鼠血管外膜细胞一直未检测到α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的阳性表达.体外实验观察到载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞部分表现为α平滑肌肌动蛋白阳性,肌丝明显增多,α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1蛋白表达水平都明显高于野生型C57BL/6小鼠(P＜0.05),而C57BL/6小鼠血管外膜成纤维细胞则表现为α平滑肌肌动蛋白阴性,超微结构无明显改变.结论 动脉粥样硬化病灶形成早期血管外膜成纤维细胞表型即转化为肌成纤维细胞.
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槲皮素调控PTEN-Akt通路抑制H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡
目的 探讨槲皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 通过H2O2作用于人脐静脉内皮细胞建立氧化应激模型,采用MTT法测定HUVEC细胞存活率,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot法测定PTEN、Akt、磷酸化Akt及Bcl-2蛋白的表达水平.结果 H2O2可使HUVEC的存活率下降,而10、20 μmol/L槲皮素处理后细胞存活率显著提高(P＜0.05);SOD活性显著增加,而MDA与LDH水平显著降低(P＜0.05),与H2O2处理组相比其细胞凋亡率明显降低,槲皮素能有效增加PTEN并减少p-Akt、Bcl-2的表达.结论 中、高剂量槲皮素能有效保护HUVEC细胞使其免受H2O2的损害,该作用可能与其作用PTEN-Akt通路从而抑制内皮细胞凋亡有关.
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复方丹参滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响
目的 探讨了复方丹参滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响.方法 45只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和复方丹参滴丸组,每组15只.假手术组仅作开胸手术,并于术后行生理盐水灌胃;心肌梗死组和复方丹参滴丸组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,并在术后分别给予生理盐水和复方丹参滴丸治疗.治疗3天后处死大鼠,取心肌组织,采用实时荧光定量PCR对大鼠心肌组织中Fas、Fas-L和p53 mRNA进行分析,采用Western blot对Bcl-2和Bax蛋白水平进行分析,并采用TUNEL染色法和Western blot分析心肌细胞凋亡情况.结果 与假手术组比较,急性心肌梗死组和复方丹参滴丸组大鼠心肌组织中Fas、Fas-L和p53 mRNA水平明显增加(P＜0.05).而复方丹参滴丸组织中Fas、Fas-L和p53 mRNA水平较急性心肌梗死组显著下降(P＜0.05).急性心肌梗死组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值较假手术组明显下降(P＜0.05),而复方丹参滴丸组较假手术组差异无显著性.心肌梗死组和复方丹参滴丸组大鼠心肌细胞凋亡指数较假手术组明显增加(P＜0.05).而复方丹参滴丸组大鼠心肌细胞凋亡指数较心肌梗死组明显下降(P＜0.05).结论 复方丹参滴丸可明显降低急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的表达水平,对抑制急性心肌梗死细胞凋亡有着重要意义.
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黄酒多酚对LDLR-/-小鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达和动脉粥样硬化斑块的影响
目的 观察黄酒是否可以通过黄酒多酚发挥对动脉粥样硬化斑块的抑制作用并探讨其可能机制.方法 40只6周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠,高脂饲料喂养诱导形成动脉粥样硬化模型,随机分为高脂对照组、瑞舒伐他汀组、黄酒多酚10 mg/(kg·d)组、黄酒多酚30 mg/(kg·d)组和黄酒多酚50 mg/(kg·d)组,每组8只,分别予以无菌水、10 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀和10、30、50 mg/(kg·d)黄酒多酚干预.16周后处死小鼠,检测血脂,观察胸腹主动脉粥样硬化情况,Western blot测定胸主动脉组织内基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达,明胶酶谱法测定主动脉弓动脉粥样硬化处MMP-2和MMP-9的活性.结果 与高脂对照组相比,总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)在黄酒多酚组和瑞舒伐他汀组明显下降(P＜0.01),甘油三酯(TG)在瑞舒伐他汀组明显下降(P＜0.01),在黄酒多酚组差异不明显(P＞0.05),在黄酒多酚组与瑞舒伐他汀组差异明显(P＜0.05);5组间高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平差异无统计学意义(P＞0.05).与高脂对照组相比,主动脉粥样硬化面积在瑞舒伐他汀组和黄酒多酚10、30、50 mg/(kg·d)组分别减少74.14％、18.51％、40.09％、38.42％ (P＜0.01),不同浓度黄酒多酚组主动脉粥样硬化面积与瑞舒伐他汀组比较差异显著(P＜0.01).黄酒多酚和瑞舒伐他汀均能明显抑制MMP-2、MMPO的表达和活性(P＜0.01),增强TIMP-1、TIMP-2的表达(P＜0.01).结论 黄酒多酚具有类似瑞舒伐他汀的作用,能够调节血脂,在抑制MMP-2、MMP-9表达和活性的同时增强TIMP-1、TIMP-2的表达,减轻动脉粥样硬化斑块的形成,这可能是黄酒对心血管系统的保护机制之一.
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脂蛋白(a)损伤小鼠骨髓源性内皮祖细胞的生物学功能
目的 探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对小鼠骨髓源性内皮祖细胞的损伤作用.方法 实验分为6组:对照组加等量含200 μmol/L EDTA的全培养液,其余各组分别加1、10、100、300及600 mg/LL的Lp(a)处理.贴壁法分离与培养内皮祖细胞,摄取ac-LDL和结合UEA-1鉴定内皮祖细胞,MTT法检测细胞存活,Transwell测定细胞迁移,明胶黏附法测定内皮祖细胞的黏附,Photshop 7.0计算血管长度.结果 Lp(a)呈剂量依赖性影响内皮祖细胞存活,100 mg/L时开始产生损伤效用,300 mg/L Lp(a)对内皮祖细胞的损伤作用为显著.1 mg/L Lp(a)即能显著抑制内皮祖细胞的迁移,300 mg/L时其迁移细胞数约为对照组的1/14.1 mg/L Lp(a)可明显减少内皮祖细胞黏附细胞数目(145.2±8.4个/视野比115.2±12.6个/视野,P＜0.05,n=5),当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,内皮祖细胞黏附数目下降显著,为对照组的约l/16.10 mg/L Lp(a)使血管形成能力明显受到抑制,当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,差不多已经见不到完整的血管样结构.经100 mg/L Lp(a)处理后,不但克隆数目明显减少(10.2±1.3比3.1±0.4,P＜0.01,n=5),而且克隆生长明显受到抑制.结论 Lp(a)呈浓度依赖性地损伤内皮祖细胞存活、迁移、黏附、血管形成能力和克隆形成能力.
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同型半胱氨酸对内皮细胞Bcl-2基因甲基化水平的影响
目的 研究同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响.方法 以人脐静脉内皮细胞为实验对象,用含有不同浓度同型半胱氨酸的RPMI1640培养液对其作用48 h,MTT法测定细胞增殖生长能力并确定实验药物浓度;流式细胞术测定细胞凋亡水平;荧光定量PCR测定Bcl-2 mRNA表达;甲基化特异性PCR联合巢式降落式PCR测定Bcl-2启动子区甲基化水平.结果 同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的增殖能力有明显的抑制作用,OD值从0.99±0.05逐渐下降至0.28±0.03(P＜0.01),呈明显的剂量效应关系;与对照组相比,实验组细胞凋亡率由2.30％±0.60％上升至16.40％±0.73％ (P ＜0.01),Bcl-2 mRNA表达明显下降(P＜0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P＜0.05).结论 同型半胱氨酸通过下调Bcl-2启动子区的甲基化水平导致其mRNA表达水平减少,继而诱发内皮细胞凋亡,这可能在同型半胱氨酸促动脉粥样硬化过程中起到重要作用.
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阿托伐他汀抑制球囊损伤后腹主动脉Cyr61的表达
目的 观察球囊损伤大耳白兔腹主动咏Cyr61的表达以及阿托伐他汀对Cyr61表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制损伤动脉内膜增生的机制.方法 形态学观察球囊损伤后不同时点的大耳白兔腹主动脉标本内膜增生情况,采用免疫组织化学和蛋白印迹法检测Cyr61的袁达.结果 球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天继续增厚,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚(P＜0.01).球囊损伤后7天、14天Cyr61的表达均明显增加,与假手术组相比具有显著性差异(P＜0.01).而阿托伐他汀组7天、14天Cyr61表达与球囊损伤组相比受到抑制,差异显著(P＜0.01);28天时Cyr61的表达与假手术组和球囊损伤组比较差异没有显著性(P＞0.05).结论 在球囊损伤的动脉内膜上Cyr61的表达明显,这种表达可以被阿托伐他汀抑制,提示Cyr61在内膜增生中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制内膜增生可能是通过抑制Cyr61表达而发挥作用的.
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原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性
目的 探讨原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性.方法 入选原发性高血压患者78例,原发性高血压合并2型糖尿病患者41例.采集病史,并进行血压、颈-股动脉脉搏波传导速度的测量及生物化学指标的检查,应用酶联免疫吸附法测定患者血浆肾素前体浓度,应用SPSS 19.0统计软件进行分析,应用t检验比较两组间各指标均数是否具有统计学差异,采用Pearson相关分析肾素前体与颈-股动脉脉搏波传导速度及各指标的相关性,运用多元线性回归分析脉搏波传导速度的独立相关因素.结果 两组间年龄、体质指数、舒张压、脉压、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的差异无统计学意义(P＞0.05).原发性高血压合并2型糖尿病组收缩压、空腹血糖、甘油三酯均高于原发性高血压组,差异有统计学意义(P＜0.05).原发性高血压合并2型糖尿病组肾素前体与原发性高血压组相比差异无统计学意义(P＞0.05),原发性高血压合并2型糖尿病组颈-股动脉脉搏波传导速度值高于原发性高血压组,差异具有统计学意义(P＜0.05).对颈-股动脉脉搏波传导速度的相关因素进行分析显示,年龄、收缩压、脉压与颈-股动脉脉搏波传导速度相关(P＜0.05),多元线性回归分析显示颈-股动脉脉搏波传导速度与年龄、收缩压独立相关(P＜0.05).结论 (1)原发性高血压合并2型糖尿病患者血浆肾素前体水平与原发性高血压患者无差异.(2)原发性高血压合并2型糖尿病时血管损伤加重,但与肾素前体间未见明确相关性.
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运动干预对尿毒症合并慢性心力衰竭患者心功能的疗效分析
目的 探讨有计划的运动干预对尿毒症合并慢性心力衰竭患者心功能的影响.方法 对86例尿毒症合并慢性心力衰竭患者,随机分为常规治疗组和运动干预组,两组患者给予等同条件的血液透析和基础治疗,常规治疗组避免任何运动干预,运动干预组另加在家步行(或慢跑)与抗阻力运动相结合的运动干预,观察疗程为10周.结果 常规治疗组NYHA心功能分级Ⅱ级患者所占比例由治疗前46.51％下降到44.19％;运动干预组NYHA心功能分级Ⅱ级患者所占比例由治疗前44.19％提高到69.77％,差异有统计学意义(P＜0.05).常规治疗组左心室射血分数(LVEF)由治疗前41.2％士6.5％提高到41.3％±7.1％;运动干预组LVEF由治疗前41.9％±7.0％提高到42.9％±6.4％,差异无统计学意义(P＞0.05).常规治疗组血清脑利钠肽(BNP)水平由治疗前1120.9±310.6 ng/L升高到1143.9±282.3 ng/L,运动干预组血清BNP水平由1083.3±294.3 ng/L下降到928.8±279.3ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 运动干预对合并慢性心力衰竭的维持性血液透析患者是安全的;运动干预可改善合并慢性心力衰竭的维持性血液透析患者NYHA心功能分级、血清BNP水平.
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高血压患者动态动脉硬化指数与微量白蛋白尿及血压昼夜节律的相关性
目的 探讨原发性高血压患者动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)与微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)及血压昼夜节律的相关性.方法 回顾性分析167例明确诊断为原发性高血压的患者,所有病例均进行24h动态血压监测及血脂、血尿素氮及肌酐、MAU检测.根据简化MDRD公式估算肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR).AASI定义为1减去舒张压和收缩压的回归系数.留取晨尿行尿白蛋白及肌酐测定,尿白蛋白与尿肌酐比(albumin-creatinineratio,ACR)男性ACR≥22 mg/g或女性ACR≥31 mg/g定义为MAU.以夜间平均动脉压下降率≥10％为正常杓型血压,＜l0％则为血压昼夜节律异常,即非杓型血压.根据AASI四分位数将患者分为4组:AASI≤0.34组43例、0.34＜ AASI≤0.46组44例、0.46＜ AASI≤0.56组40例及AASI＞0.56组40例.按是否合并MAU,将患者分为MAU组68例,非微量白蛋白尿(non-microalbuminuria,NMAU)组99例;根据夜间平均动脉压下降率分为杓型血压组63例,非杓型血压组104例.分析高血压患者AASI与MAU及血压昼夜节律之间的关系.结果 (Ⅰ)随AASI增高,各组尿ACR及24h收缩压、舒张压、脉压均有增高趋势(P＜0.05),GFR及杓型血压比例则随AASI升高逐渐下降,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)高血压合并MAU组AASI (0.58±0.11)较NMAU组AASI(0.28±0.12)明显升高,差异有统计意义(P＜0.05).以AASI为因变量多元线性回归相关分析显示AASI与年龄(β=0.369,P＜0.001)、log尿ACR(β=0.566,P＜0.001)的相关性具有统计学意义.(3)非杓型高血压患者AASI(0.54±0.13)较杓型高血压患者AASI (0.33±0.14)明显升高,差异有统计意义(P＜0.05).多因素Logistic分析显示,高AASI、MAU、高龄是血压昼夜节律异常的独立危险因素(其OR值分别为1.491,1.278,1.246).结论 AASI升高与原发性高血压患者MAU及血压昼夜节律异常有关.
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老年高血压病患者颈动脉粥样硬化程度与血25-羟维生素D水平的相关性
目的 探讨老年高血压病患者颈动脉粥样硬化程度与血25-羟维生素D[25(OH)D]水平的相关性.方法 对2012年5月至12月间在宁波市第二医院就诊的老年高血压病患者经超声检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT),根据颈动脉IMT将患者分为颈动脉正常组(60例,对照组)、颈动脉内膜增厚组(60例)和颈动脉斑块组(60例).采用ELISA法测定三组患者血清25(OH)D水平,分析25(OH)D水平与颈动脉IMT的关系.结果 颈动脉斑块组与颈动脉内膜增厚组血25(OH)D水平均低于颈动脉正常组(P＜0.05),颈动脉斑块组血25(OH)D水平低于颈动脉内膜增厚组(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 低血25(OH)D水平的老年高血压病患者具有颈动脉粥样硬化程度加重的危险,血25(OH)D水平测定有助于预测颈动脉粥样硬化程度.
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个体化健康教育对颈动脉斑块形成患者健康相关行为的影响
目的 探讨个体化健康教育对颈动脉斑块形成患者的健康相关行为的干预效果.方法 将2011年4月～7月间收集的217例经B超室彩色超声检查确诊有颈动脉斑块形成的心脑血管疾病患者随机分为对照组和试验组.分别给予传统的健康教育和个体化健康教育干预,4个月后比较两组患者健康相关行为改变的情况.结果 试验组对“遵从医护计划”、“寻求促进健康行为”、“对疾病认识”、“经常进行的体育锻炼”这些行为的采纳率以及“每周体育锻炼≥4次”的比例都有不同程度的提高,提高的幅度均大于对照组(P＜0.001);吸烟、饮酒比例明显下降,且饮酒比例低于对照组(P＜0.05).结论 个体化健康教育能有效改变颈动脉斑块形成的心脑血管病患者健康相关行为,效果优于传统的健康教育方式.
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终末期肾脏病患者HDL的功能改变及其与动脉粥样硬化的关系
目的 观察终末期肾脏病(ESRD)患者HDL胆固醇流出功能的变化,探讨其与动脉粥样硬化风险之间的关系;了解单次血液透析对ESRD患者HDL胆固醇流出功能的影响.方法 检测ESRD组和对照组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度,ELISA法测定两组血清中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的水平.液闪计数法测定各组HDL的胆固醇流出功能.比较血液透析治疗组透析前和透析后上述各项指标的变化.超声测量ESRD组和对照组的颈动脉内膜中膜厚度(IMT).结果 ESRD组血清中TG、TC、ApoB、hs-CRP及VCAM-1水平较对照组明显升高(P＜0.05),而HDL的胆固醇流出功能较对照组明显降低(P＜0.01).ESRD组颈动脉IMT明显高于对照组(P＜0.01),且其颈动脉IMT与胆固醇流出功能间呈明显的负相关(r=-0.612,P＜0.01).单次血液透析后,ESRD组血清中TG、TC、ApoB、hs-CRP的水平与透析前差异无显著性,透析后胆固醇流出功能较透析前略有升高,但无统计学差异(P＞0.05),而透析后ESRD患者血清中VCAM-1水平较透析前明显升高(P＜0.05).结论 ESRD患者HDL介导的胆固醇流出功能明显受损,其HDL胆固醇流出功能的变化可能是发生动脉粥样硬化的分子机制之一.单次血液透析不能改善HDL胆固醇流出功能.
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百令胶囊对2型糖尿病肾病患者细胞免疫功能的影响
目的 探讨百令胶囊对2型糖尿病肾病患者外周血淋巴细胞亚群分布的影响.方法 108例患者随机分为治疗组和对照组,每组54例,另选择40例健康体检者作为健康组.对照组予常规治疗,治疗组加服百令胶囊,12周为一疗程.测定主要生物化学指标,流式细胞术检测患者T细胞(CD3+、CD3+ CD4+、CD3+ CD8+)、B细胞(CD3-CD19+)、NK细胞(CD3-CD16+ CD56+)、NKT细胞(CD3+ CD16+ CD56+)分布水平,并与健康组比较.结果 两组治疗后血清胱抑素C (CysC)、24 h尿蛋白定量显著降低(P＜0.05),且治疗组降低更为明显(p＜0.05).治疗前两组患者淋巴细胞亚群分布与健康组相比均有显著性差异(P＜0.05),即存在细胞免疫功能紊乱;治疗后,对照组淋巴细胞亚群分布无明显改变,治疗组CD3 +T细胞亚群、CD3 +CD4 +T细胞亚群和CD3+ CD8+T细胞亚群、CD3-CD16+ CD56+ NK细胞亚群及CD3+ CD16+ CD56+ NKT细胞亚群比例上升,CD3-CD19+B细胞亚群比例下降,CD4+/CD8+比值明显降低(P＜0.05),且与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05).结论 百令胶囊可明显改善2型糖尿病肾病患者细胞免疫功能紊乱.
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依折麦布联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及血管内皮功能的影响
目的 对比观察急性冠状动脉综合征患者单用阿托伐他汀、合用依折麦布加阿托伐他汀时血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的变化,探讨依折麦布联合阿托伐他汀调脂及血管内皮保护功能的疗效及安全性.方法 2011年6月至2011年12月连续入选125例急性冠状动脉综合征患者,随机分为阿托伐他汀组(每晚口服阿托伐他汀20 rmg)和联合组(每晚口服阿托伐他汀20 mg和依折麦布10 mg),服药12周后比较治疗前及治疗12周时TC、LDLC、ET-1、NO的变化.结果 (1)两组治疗12周后与治疗前比较,TC、LDLC、ET-1明显降低,NO明显升高;联合组较阿托伐他汀组TC、LDLC、ET-1降低更明显,NO升高更明显(TC:3.20±0.55 mmol/L比4.28±0.59 mmol/L,P＜0.01;LDLC:1.92±0.33 mmoL/L比2.63±0.53 mmol/L,P＜0.01;ET-1:3.88±1.15 ng/L比4.49±0.85 ng/L,P＜0.05;NO:80.39±7.87 μmol/L比72.18±12.16 μmol/L,P＜0.05),联合组比阿托伐他汀组进一步降低TC 17.5％、LDLC 17.4％、ET-1 10.4％,进一步升高NO 14.2％;(2)以LDLC ＜2.60mmoL/L为达标标准,阿托伐他汀组达标率为47.6％,联合组达标率为81.8％;(3)治疗期间两组均有2例服药2周左右出现肝酶升高超过3倍,因此退出试验.结论 急性冠状动脉综合征患者阿托伐他汀联用依折麦布有更好的调脂及血管内皮保护作用,且毒副反应少,安全性好.
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腹膜透析患者血清铁调素25、肿瘤坏死因子α水平和颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25、肿瘤坏死因子α水平和颈动脉粥样硬化程度的关系.方法 通过酶联免疫法测定178例维持性腹膜透析患者血清铁调素25水平,采用高分辨二维超声诊断仪对双侧颈总动脉内膜中膜厚度及颈动脉粥样斑块进行测量.结果 颈动脉硬化组患者血清铁调素25水平高于无颈动脉硬化组和健康对照组,两组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).直线相关分析提示血清铁调素25水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关关系(r =0.685,P=0.001);而且多元逐步回归分析结果发现,血清铁调素25和肿瘤坏死因子α水平是影响颈动脉内膜中膜厚度的独立危险因素.结论 血清铁调素25、肿瘤坏死因子α水平均是影响维持性腹膜透析患者颈动脉粥样硬化程度的独立危险因素,可作为动脉粥样硬化预测的危险因子.
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冠状动脉血栓机化病变——“藕孔状”或“蜂窝状”表现的影像特点及介入治疗
目的 探讨冠状动脉血栓呈“蜂窝状”或“藕孔状”机化患者的临床表现与冠状动脉造影表现的特点、介入治疗的方法与作用.方法 回顾性分析10例冠状动脉造影呈现“蜂窝状”或“藕孔状”征象的血栓机化病变并进行了介入治疗的病例.结果 10例患者中7例有明确的该类病变冠状动脉支配区域的心肌梗死病史,心肌梗死的发病时间均在1个月以上(1月～20年);3例无明确的心肌梗死病史.“蜂窝状”或“藕孔状”病变发生于右冠状动脉7例(7/10,70.0％),前降支3例(3/10,30.0％).10例中8例有心肌缺血依据的患者进行了介入治疗,成功7例(成功率87.5％).7例介入治疗成功的患者,终通过的导丝依次是Runthrough(3例),Fielder XT(2例),Fielder(1例),Pilot 150(1例).结论 冠状动脉内呈“蜂窝状”或“藕孔状”表现的血栓机化病变多发生于右冠状动脉.其介入治疗主要依靠导丝采用滑(sliding)的技术通过病变中的微孔道,应首选亲水导丝.
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肾上腺髓质素与神经肽Y在慢性心率增快心力衰竭患者中的变化及临床意义
目的 观察存在慢性心率增快的慢性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、神经肽Y(NPY)水平变化及临床意义,进一步探讨其在慢性心率增快中的作用.方法 将2011 ～ 2012年收住我院的慢性心力衰竭患者,根据患者入院时24 h动态心电图结果分为慢性心率增快组:80例,平均心率≥80次/分;非慢性心率增快组:80例,平均心率＜80次/分.使用酶联免疫吸附法测定两组慢性心力衰竭患者的血浆ADM、NPY、脑钠肽水平,用超声心动图测量左心房内径、左心室舒张末内径、左心室射血分数、左心室短轴缩短率.结果 慢性心率增快组慢性心力衰竭患者的血浆ADM、NPY水平均高于非慢性心率增快组(P＜0.05),随NYHA分级逐级增高,差异有统计学意义(P＜0.01).单因素分析显示ADM、NPY水平与左心房内径呈正相关(P＜0.001),与左心室射血分数、左心室短轴缩短率呈负相关(P＜0.001).结论 ADM、NPY可能参与了慢性心力衰竭中慢性心率增快的病理生理过程,是心力衰竭恶化的危险因素.
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DNA甲基化在动脉粥样硬化进程中的作用
动脉粥样硬化是一种基因和环境共同作用导致的复杂疾病,DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰调控机制,由环境因素导致,并可通过有丝分裂遗传下去.目前已有研究表明,DNA甲基化在动脉粥样硬化疾病的发生发展过程中起到至关重要的作用.本文综述了DNA甲基化在动脉粥样硬化方面的研究进展.
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心肌顿抑的防治机制新进展
心肌顿抑是短暂心肌缺血血流恢复后收缩功能延迟恢复的现象.它的发生严重影响各种心脏治疗的成功率.因此,减少心肌顿抑的发生率成为现今缺血-再灌注损伤新的热点之一.近年来有许多有关预防和治疗心肌顿抑的研究报道,这些研究报道将为临床上心肌顿抑的防治提供一些理论和实验依据.
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巨噬细胞移出动脉粥样硬化斑块调控机制
巨噬细胞对动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定起着关键作用,减少斑块中巨噬细胞累积对逆转斑块起着尤为重要的作用.诱导巨噬细胞移出斑块是减少斑块中巨噬细胞数量的主要策略之一.文章以诱导巨噬细胞移出斑块的受体CCR7及抑制巨噬细胞移出斑块的受体UNC5b、PlexinD1及氧化应激为主线,介绍相关调控机制研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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