中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RhoA/Rho激酶在氟伐他汀对组织因子表达影响中的调控作用
目的 研究RhoA/Rho激酶在氟伐他汀(fluvastatin,Flu)影响组织因子蛋白表达过程中的调控作用,探讨氟伐他汀在抗动脉粥样硬化血栓形成作用的新靶点.方法 将同一簇人脐静脉内皮细胞(HUVEC)株进行培养、传代后,分设对照组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)组、Flu组及干预组(TNF-α+ Flu组),采用RT-PCR方法测定组织因子( tissue factor,TF) mRNA表达水平,用Western blot方法测定TF蛋白表达和RhoA的活化水平；随后,以血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、Y27632为干预因素,再分设空白对照组、TNF-α+ AngⅡ组、AngⅡ组、TNF-α组、TNF-α+Y27632组,采用Western blot方法测定TF蛋白表达水平.结果 TNF-α在诱导HUVEC TF表达的同时,可使RhoA活化,氟伐他汀可抑制TF表达与RhoA活化；AngⅡ可促进TNF-α诱导的HUVEC TF蛋白表达水平,而Y27632可抑制TNF-α诱导的HUVEC TF蛋白表达水平.结论 RhoA/ Rho激酶通路在G蛋白水平上参与了氟伐他汀抑制组织因子表达的调控机制.
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阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对NF-κB及其相关炎性因子的影响
目的 研究阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对核转录因子NF-κB及其相关炎性因子:细胞间细胞黏附分子1( ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠72只,体重300 ～ 350 g,随机分为3组,阿托伐他汀干预组为实验组,通过灌胃法给予阿托伐他汀[10 mg/(kg·d)]；安慰剂对照组为模型组,给予等量清水；空白对照组为假手术组,只分离出左颈总动脉后缝合,不作球囊损伤处理,给予等量清水.药物干预3天后实验组与模型组行左侧颈总动脉内膜球囊损伤术,术后实验组继续每日给予阿托伐他汀,模型组及假手术组给予等量清水,每组中各有6只于术后1、3、7天和14天分别处死,采集血清及颈总动脉标本.采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学及酶联免疫吸附试验检测NF-κB及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的表达.结果 阿托伐他汀组球囊损伤后内膜增生面积显著小于模型组(P＜0.01)；模型组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著高于假手术组；阿托伐他汀组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著低于模型组(P＜0.01).结论 阿托伐他汀能抑制大鼠颈总动脉损伤后的内膜增生,其可能机制是通过特异性抑制炎症关键调节因子NF-κB,从而减少其下游炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6及TNF-α的表达而实现的.
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葡萄糖和厄贝沙坦对单核巨噬细胞系凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响
目的 研究不同浓度葡萄糖和厄贝沙坦对人单核巨噬细胞系(THP-1)凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 THP-1细胞经0.16 μmol/L佛波酯诱导分化72 h后,将细胞分为对照组、不同浓度葡萄糖组(5、8、12和15 mmol/L)和厄贝沙坦干预组,葡萄糖组将不同浓度葡萄糖与诱导分化的巨噬细胞孵育24 h,厄贝沙坦干预组用厄贝沙坦预先孵育2h后,再加入15 mmol/L葡萄糖共同孵育24 h.用荧光定量PCR和细胞酶联免疫法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组相比,5 mmol/L葡萄糖组凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达差异无显著性(P＞0.05),其余高糖组该受体mRNA和蛋白表达明显增加(P＜0.05),并且其表达呈浓度依赖性；厄贝沙坦可显著抑制此作用,使该受体表达明显降低.结论 高糖以浓度依赖方式上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,这可能是导致动脉粥样硬化发生的机制之一；厄贝沙坦可显著抑制这一作用,可能在抗动脉粥样硬化中起作用.
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氨氯地平与依那普利联用对肾性高血压大鼠主动脉重塑的影响
目的 观察氨氯地平单用及联用依那普利对肾血管性高血压大鼠(RHR)主动脉重塑及主动脉平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性和钠泵a1亚单位及细胞质膜钙泵亚型1(PMCA1) mRNA表达的影响,探讨氨氯地平单用及联用依那普利改善动脉重塑的可能机制.方法 建立“两肾一夹(2K1C)”肾性高血压大鼠模型,设立假手术组、模型组、氨氯地平组[5 mg/(kg·d)]、依那普利组[10 mg/( kg·d)]、氨氯地平+依那普利组[2.5 mg/(kg·d)+5 mg/( kg·d)],每组6只,药物连续干预6周.采用HE染色、免疫组织化学染色、Masson染色法检测主动脉中膜形态及结构变化并测量中膜厚度与腔径比(ML/LD)、中膜面积与管腔面积比(MA/LA),放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时PCR法检测钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平.结果 RHR血压显著升高,主动脉ML/LD、MA/LA明显增加,中膜组织钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).氨氯地平及依那普利均能减小RHR主动脉ML/LD、MA/LA,改善平滑肌肥大和胶原沉积,且均能降低主动脉中膜AngⅡ水平并升高主动脉中膜钠泵、钙泵活性(均P＜0.01).氨氯地平可显著升高PMCA1 mRNA表达水平,依那普利上调钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平(均P＜0.01).氨氯地平及依那普利联合应用减小主动脉ML/LD、MA/LA,降低主动脉组织AngⅡ水平和升高钠泵、钙泵活性及PMCA1 mRNA表达水平存在协同作用(均P＜0.01).结论 氨氯地平联用依那普利改善主动脉重塑优于两药单用,其机制可能与它们更有效阻断主动脉组织RAS,升高主动脉平滑肌细胞膜钠泵及钙泵活性有关.氨氯地平可能通过上调PMCA1 mRNA表达水平改善钙泵活性.
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N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对糖尿痛心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法 用链脲佐菌素建立糖尿病模型,50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、糖尿病组、N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组,N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组分别按50、100及200 mg/( kg·d)灌胃12周.测定大鼠心功能、心脏质量指数及左心室质量指数、血清和左心室心肌组织中超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活力;Masson染色观察形态学变化及测量心肌胶原容积分数；免疫组织化学法检测转化生长因子β1、SMAD3、SMAD7的蛋白表达水平.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠左心室舒张期末压显著升高,左心室收缩压和±dp/dtmax显著降低,心脏质量指数及左心室质量指数明显增高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显下降,心肌胶原容积分数明显升高,转化生长因子βl和SMAD3蛋白的表达增加,SMAD7蛋白的表达减少(P均＜0.01).与糖尿病组相比,N-乙酰半胱氨酸各剂量组灌胃12周后以上指标均得到改善,以高剂量组改善为明显(P＜0.01).结论 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激,下调转化生长因子β1、SMAD3表达及上调SMAD7表达有关.
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钙盐浸润法制备腹主动脉瘤模型
目的 探讨氯化钙浓度对兔腹主动脉瘤模型建立的影响,为腹主动脉瘤的实验研究提供基础.方法 选取雄性新西兰大白兔30只,随机分成3组:0.5 mol/L氯化钙组、0.75 mol/L氯化钙组和对照组,分别用含0.5mol/L氯化钙、0.75 mol/L氯化钙和生理盐水的海绵包绕浸润腹主动脉,制备兔腹主动脉瘤模型.术后6周观察各组兔腹主动脉扩张率及动脉壁组织学变化.结果 0.5 mol/L氯化钙组、0.75 mol/L氯化钙组和对照组的腹主动脉扩张率分别为87.31％、124.12％和12.10％,各组间差异有显著性(P＜0.01),0.75 mol/L氯化钙组比0.5 mol/L氯化钙组具有更明显的弹性纤维破坏降解、平滑肌细胞减少、腹主动脉扩张.结论 0.75 mol/L氯化钙浸润法是一种简单可行的兔腹主动脉瘤模型制备方法.
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mitOKATP通道在瑞舒伐他汀联合缺血后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 观察瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理是否能减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤并探讨其相应机制.方法 建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分成7组(每组9只):假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RPO+ IPO组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+5-羟基喹酸盐组(5-HD组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+二氮嗪组(二氮嗪组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+ HMR-1098组(HMR-1098组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+克罗卡林组(克罗卡林组).进行45 min缺血和120 min再灌注,观察心肌梗死区面积及心肌细胞线粒体超微结构和血清心肌肌钙蛋白T水平.结果 RPO+ IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组和克罗卡林组心肌梗死面积较IRI组明显减小(P＜0.05),5-HD组心肌梗死面积明显大于RPO+ IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组(P＜0.05).IRI组和5-HD组心肌细胞线粒体超微结构损伤重,RPO+ IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组心肌细胞线粒体超微结构基本完整.RPO+ IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组血清心肌肌钙蛋白T水平较IRI组明显减少(P＜0.05),5-HD组血清心肌肌钙蛋白T水平与IRI组无明显差异,但明显高于RPO+ IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组及克罗卡林组(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理可明显减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤,mitoKATP通道开放在此作用中起主导地位.
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法舒地尔通过Rho-ROCK通路抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附
目的 观察Rho激酶抑制剂法舒地尔能否抑制高糖诱导的单核细胞(THP-1)与人脐静脉内皮细胞黏附,初步探讨其潜在机制.方法 使用荧光显微镜观察荧光标记的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附.血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平分别通过RT-PCR、Western blot检测.使用Western blot 检测RhoA、ROCK-1、p-MYPT及MYPT蛋白表达水平变化.结果 法舒地尔显著抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,并呈剂量依赖性,其中,低浓度法舒地尔( 10-6 mmol/L)干预24h黏附减少约33.4％,高浓度法舒地尔( 10-5 mmol/L)干预24 h黏附减少约42.8％(P值均＜0.05),干预12 h组趋势相同.法舒地尔显著减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1及单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平,并呈时间依赖性和剂量依赖性.高糖显著增加p-MYPT/MYPT比值,而法舒地尔减弱高糖对p-MYPT/MYPT比值的影响,抑制Rho/RCOK通路激活.结论 法舒地尔抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达,减少高糖诱导的Rho/RCOK通路激活,提示法舒地尔可能成为新的糖尿病大血管病变治疗药物.
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过氧化体增殖物激活型受体γ对巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响
目的 观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂和拮抗剂对THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积及CD36表达的影响.方法 实验分对照组、氧化型低密度脂蛋白组、Ciglitazone处理组和GW9662处理组,后两组用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone(10 μmol/L)及拮抗剂GW9662( 10μmol/L)共同孵育24 h,高效液相色谱分析法检测细胞总胆固醇蓄积情况,RT-PCR和Western blot分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组(76.28±10.36 mg/g)相比,氧化型低密度脂蛋白(121.63±13.32mg/g)能使细胞总胆固醇含量显著增加,而Ciglitazone能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量进一步增加(136.23±14.78 mg/g),GW9662能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量减少(98.52±11.45 mg/g).过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂GW9662使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达下调及胆固醇蓄积减少,过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调及胆固醇蓄积增多.结论 过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂使THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积减少及氧化型低密度脂蛋白诱导的CD36表达下调.
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不同糖代谢状况患者血浆生长停滞特异性基因产物6水平与高敏C反应蛋白、内脂素、脉搏波传导速度和踝肱指数的关系
目的 探讨不同糖代谢状况患者血浆生长停滞特异性基因产物6水平变化及其与高敏C反应蛋白、内脂素、脉搏波传导速度及踝肱指数等的关系.方法 采用酶联免疫吸附法检测2型糖尿病合并下肢动脉疾病、2型糖尿病、糖调节受损和正常糖耐量患者血浆生长停滞特异性基因产物6、内脂素水平；动脉硬化检测仪检测脉搏波传导速度和踝肱指数.结果 2型糖尿病合并下肢动脉疾病组血浆生长停滞特异性基因产物6低于2型糖尿病组(P＜0.05),2型糖尿病组血浆生长停滞特异性基因产物6显著低于正常糖耐量组(P＜0.01).Pearson相关分析表明,血浆生长停滞特异性基因产物6与年龄、病程、空腹血糖、糖负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、腰臀比、内脂素、高敏C反应蛋白、脉搏波传导速度均呈负相关(P＜0.01或P＜0.05),与踝肱指数呈正相关(P＜0.01).多元逐步回归分析显示,腰臀比、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白与血浆生长停滞特异性基因产物6独立相关.结论 血浆生长停滞特异性基因产物6在糖调节受损期有所下降,在糖尿病及并发下肢动脉疾病中显著降低,与炎症、周围血管动脉粥样硬化及内脏脂肪有关,可能是糖尿病的一个独立危险因子.
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血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系
目的 探讨血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系.方法 选择理想血压者63例,血压正常高值者74例,高血压者67例.监测所有入选者24h动态血压,应用脉搏波传导速度测定仪测定颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度.结果 血压正常高值组24 h收缩压、24 h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间收缩压、24 h脉压、白昼脉压及夜间脉压均高于理想血压组,低于高血压组(P＜0.05或P＜0.01)；血压正常高值组夜间舒张压低于高血压组(P＜0.05).血压正常高值组颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度(9.67±1.12 m/s)显著高于血压理想组(8.27±0.99 m/s),低于高血压组(10.55±1.71 m/s；P＜0.05或P＜0.01).多元线性回归分析显示,24h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度的影响因素(β值分别为0.385、0.351及0.247,P＜0.05).结论 血压正常高值者动脉僵硬度增高,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是影响动脉弹性的主要因素.
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急性肠系膜上动脉闭塞血运重建术38例回顾分析
目的 探讨急性肠系膜上动脉闭塞的诊断、不同术式治疗和预后.方法 获得随访的38例急性肠系膜上动脉闭塞患者,多表现为急性腹痛,术前均经CT血管造影诊断为肠系膜上动脉闭塞.综合分析患者病因、病情和辅助检查,采用置管溶栓、导管取栓、自体静脉或人工血管旁路转流术、球囊扩张支架植入等个体化的外科治疗方案进行肠系膜上动脉的血运重建术.伴肠坏死的患者行肠切除术.结果 术后患者均随访半年.30例患者术后血运重建良好,彩超复查见肠系膜上动脉血流通畅.术后出现短肠综合征4例,3例死亡；肠瘘2例,1例死亡；多器官衰竭/脓毒症3例,2例死亡；再灌注损伤6例；原伴发疾病加重6例,2例死于急性心功能衰竭.术后并发症总出现率为55.2％,术后总死亡率为21.1％.结论 术前选择合适手段及早明确诊断,并尽快应用个体化的血运重建术能显著改善急性肠系膜上动脉闭塞患者的预后.
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血液透析患者颈总动脉僵硬度与无症状性脑梗死的相关性
目的 探讨血液透析患者颈总动脉僵硬度与无症状性脑梗死之间的相关关系.方法 选取血液透析患者218例,收集患者的临床资料和生物化学数据.超声血管壁跟踪系统测定颈总动脉硬化参数β作为评价颈总动脉僵硬度的指标.血管超声检测颈动脉内膜中膜厚度.颈动脉粥样硬化斑块指数采用Sutton法计算.结果 Pearson相关分析显示,动脉硬化参数β与年龄、透析时间、内膜中膜厚度和斑块指数显著正相关(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,脉压(β=0.501,P ＜0.001)和年龄(β=0.488,P＜0.001)是动脉硬化参数β的独立影响因素,内膜中膜厚度和斑块指数为协同影响因素.合并无症状性脑梗死的患者动脉硬化参数β明显高于未合并无症状性脑梗死患者(P＜0.001),而两组患者的平均内膜中膜厚度和斑块指数无明显差异.结论 合并动脉粥样硬化的血液透析患者颈总动脉僵硬度增加,颈总动脉僵硬度与血液透析患者并发无症状性脑梗死密切相关.
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维吾尔族与汉族女性早发冠心病患者临床及冠状动脉造影特征比较
目的 探讨维吾尔族与汉族女性早发冠心病患者危险因素及冠状动脉病变的差异.方法 回顾性分析490例患者(年龄≤55岁)的病例资料,从冠状动脉血管优势型、病变部位、病变支数、病变分型、病变狭窄程度加以分析研究.结果 维吾尔族糖尿病发生率高于汉族,而高血压发生率低于汉族(P＜0.05).维吾尔族左回旋支病变率及三支病变率明显高于汉族(53.8％比34.0％和30.3％比14.0％,P＜0.01)；而单支病变率明显低于汉族(45.5％比67.0％,P＜0.01).两组患者A型病变率高,维吾尔族A型病变发生率低于汉族(55.9％比72.0％,P＜0.001),而B型病变率高于汉族(27.6％比16.0％,P＜0.05).Gensini总积分维吾尔族明显高于汉族(33.8±28.6比21.5±19.5,P＜0.01).结论 维汉女性早发冠心病患者危险因素存在差异,维吾尔族患者主要危险因素是糖尿病,而汉族患者是高血压.维吾尔族患者冠状动脉病变比汉族患者严重.
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脑白质疏松影响因素的病例对照研究
目的 探讨住院患者脑白质疏松的危险因素.方法 以2010年1月至2010年6月在我院就诊的509例经磁共振成像检查确诊为脑白质疏松的患者作为病例组,同期在我院因某种疾病住院的509例非脑白质疏松患者作为对照组.按照病例-对照研究设计对所有研究对象进行危险因素调查,使用SPSS 12.0建立数据库并进行统计分析.结果 经非条件多元Logistic回归分析显示:女性[OR及95％ CI:7.857(5.139 ～ 12.011)]、高龄、饮酒、舒张压增高、脑梗死[ OR及95％ CI:5.591 (3.660～8.541)]、代谢综合征是脑白质疏松的独立危险因素,明显增加脑白质疏松的患病风险(均P＜ 0.05)；但是在这些患者中,总胆固醇增高却降低了脑白质疏松的患病风险[ OR及95％ CI:0.699(0.599 ～0.815)].结论 引起住院患者脑白质疏松的原因是多方面的,应该针对不同危险因素,及早干预,预防脑白质疏松的发生.
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血液灌流治疗高脂血症36例临床观察
目的 探讨应用血液灌流技术治疗高脂血症的临床疗效.方法 收集高脂血症患者36人,观察血液灌流治疗前、后患者的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原等各项临床指标变化.结果 经血液灌流治疗后,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及纤维蛋白原均比血液灌流前有明显的降低,具有显著的统计学意义(P＜0.05).结论 血液灌流器具有较强的血脂清除作用,血液灌流技术对高脂血症的治疗疗效显著,是治疗高脂血症有效方法之一.
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生活方式干预对糖耐量异常者动脉内膜厚度及弹性的影响
目的 探讨饮食、运动等生活方式干预对糖耐量异常者颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度的影响.方法 收集糖耐量异常者162例,随机分为78例对照组,84例干预组；对照组给予每3个月1次的糖尿病健康知识宣教(电话),干预组在此基础上进行为期24个月的生活方式干预,并每月随访1次.每例均采用超声及全自动动脉硬化仪测定颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度.各组均进行前后自身对照和组间对照,并评价干预效果.结果 经过24个月生活方式干预,干预组糖尿病累计发病率较对照组显著下降；干预组较干预前甘油三酯、口服糖耐量试验2h血糖显著降低(P＜0.05),其余指标经对比后差异无统计学意义；干预组与对照组比较,两组颈动脉内膜中膜厚度有显著性差异(P＜0.05),除臂踝脉搏波传导速度、体质指数、高密度脂蛋白外,其余各项指标均有显著改善(P＜0.05或P＜0.01).结论 生活方式干预能有效改善糖耐量异常患者的代谢状态,降低糖尿病发病率,并能延缓其血管病变的发展；强化生活方式干预应在糖耐量异常人群中大力推行.
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骨髓相关蛋白对急性冠状动脉综合征的早期诊断价值
目的 探讨骨髓相关蛋白对急性冠状动脉综合征的早期诊断价值.方法 选取因胸痛发作3h内就诊患者81例,行冠状动脉造影,根据临床终诊断,将患者分为急性冠状动脉综合征组和非缺血性胸痛组.分别在胸痛0～3h、3～6h、6～12 h采血检测骨髓相关蛋白,比较不同时段、不同取样途径骨髓相关蛋白变化规律.结果 胸痛0～3h、3～6h和6～12h骨髓相关蛋白两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).冠状动脉血和同期外周静脉血骨髓相关蛋白比较差异有统计学意义(P＜0.05).绘制0～6h骨髓相关蛋白受试者作业特征曲线,适cut-off值为8.5 mg/L,受试者作业特征曲线下面积为0.898(95％ CI 0.815 ～0.981),灵敏度为60.7％,特异度为95.0％.结论 骨髓相关蛋白对急性冠状动脉综合征诊断具有较高的灵敏度,可作为诊断急性冠状动脉综合征的早期生化标志物.
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新疆汉族30～80岁人群代谢综合征流行病学调查及三种诊断标准的对比研究
目的 通过流行病学调查,了解新疆汉族代谢综合征(MS)患病情况,比较美国国家胆固醇教育计划成年人治疗方案第三次报告( ATPⅢ)、国际糖尿病联盟(IDF)和中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议的MS诊断标准在汉族人群中应用的差异.方法 对新疆地区2656例汉族30 ～ 80岁居民进行横断面调查,根据3种诊断标准分别计算MS患病率,分析不同诊断标准下MS异常组份及危险因素聚集的检出情况,比较3种诊断标准在汉族人群中的一致性.结果 3种诊断标准患病率(标化患病率)分别为27.03％( 27.18％)、22.40％( 20.39％)和16.04％( 16.02％).3种标准对MS患者3个以上危险因素聚集的检出率分别为98.64％、97.9％和92.81％.3种诊断标准在汉人群中应用的一致性两两比较,ATPⅢ标准与IDF标准的一致性较好(一致率为0.9026,Youden指数为0.7928,Kappa值为0.7801),CDS标准与另外两种标准(ATPⅢ和IDF)的一致性不高.结论 3种MS诊断标准在新疆汉族人群中应用时,获得的患病率、危险组分聚集情况和一致性差异较大,IDF标准检出率高,ATPⅢ标准对危险因素聚集检出率高,且两者一致性较好,优于CDS标准.
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载脂蛋白C3基因多态性与男性超重及肥胖的关系
目的 分析探讨载脂蛋白C3基因C3175G多态性与男性超重及肥胖的关系,以及超重和肥胖的危险因素.方法 采用病例对照研究方法,调查了重庆市某医院338名男性门诊病人和健康体检者,以体质指数作为肥胖的评价指标,获得超重及肥胖患者184人,体质指数正常者(对照组)154人,选择健康人和肥胖患者载脂蛋白C3( ApoC3),检测3175位核苷酸C→G多态性,并对其血脂水平进行比较.结果 该人群CC、CG、GG的基因型频率分布分别为51.78％、39.94％和8.28％,C和G等位基因频率分布分别为71.75％和28.25％.超重及肥胖组CC、CG、GG基因型频率分别为47.28％、44.57％和8.15％,对照组分别为为57.14％、34.42％和8.44％；超重及肥胖组C等位基因和G等位基因频率分别为69.57％和30.43％,对照组分别为74.35％和25.65％,其差异经检验均无统计学意义.除腰臀比及甘油三酯在对照组内C3175G不同基因型间差异有统计学意义外,体重、身高、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白在超重及肥胖组和对照组的差异均无统计学意义(P＞0.05)；非条件Logistic回归分析提示,甘油三酯偏高是肥胖的危险因素.结论 载脂蛋白C3基因C3175G可能与男性超重及肥胖的发生无关.
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情绪应激促进2型糖尿病发生发展的循证研究进展
长期以来人们认识到抑郁症是2型糖尿病发展的危险因素,可增加2型糖尿病的风险.近年的研究结果说明不仅是抑郁症,其他情绪应激在2型糖尿病的发生发展中也起着重要作用.本文就不同形式的情绪应激促进2型糖尿病发生发展的循证医学研究进展作一综述.
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20-羟二十烷四烯酸在血压及血管舒缩功能中的调节作用
20-羟二十烷四烯酸(20 -hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是由细胞色素P450( cytochrome P450,CYP450)催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的ω-羟基所生成的产物之一.随着研究进展,人们发现20 -HETE在调节机体血压、脑血流量、心肌收缩力、肾功能等过程中发挥了重要作用,且它与肿瘤、炎症反应等疾病的发生和发展有着密切关系.现主要就20-HETE在机体血压及血管舒缩功能中的作用作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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