中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢病毒载体介导人缝隙连接蛋白43基因在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达
目的 构建带有缝隙连接蛋白43基因的慢病毒载体,并实现该基因在大鼠骨髓间质干细胞中的表达.方法 通过逆转录聚合酶链反应获得人缝隙连接蛋白43基因,利用infusion技术重组构建慢病毒载体质粒FUGW-缝隙连接蛋白43, 在脂质体介导下与包装质粒和包膜质粒VSVG共转染293T细胞包装生产慢病毒.所获慢病毒感染大鼠骨髓间充质干细胞后,在荧光显微镜下观察缝隙连接蛋白43蛋白表达情况.结果 所获缝隙连接蛋白43基因经测序后与GeneBank报道序列完全一致;重组慢病毒载体质粒FUGW-缝隙连接蛋白43经鉴定正确;三质粒共转染293T 细胞成功,收集、浓缩病毒后测定其滴度为1×1011TU/L;感染大鼠骨髓间充质干细胞后荧光显微镜观察到胞膜位置点线状荧光分布.结论 成功构建带有缝隙连接蛋白43基因的慢病毒载体并实现在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达,为间充质干细胞移植治疗心肌梗死的应用奠定了基础.
-
C反应蛋白和高密度脂蛋白对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响
目的 观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系.方法 THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞.用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化, 并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化.结果 与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01).结论 C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体.
-
bcl-2在神经酰胺致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
目的 研究bcl-2在神经酰胺诱导人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度神经酰胺进行诱导并观察 bcl-2的表达及细胞凋亡情况, 采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定 bcl-2 mRNA和蛋白的表达,TUNEL 法检测细胞凋亡.结果 神经酰胺以剂量依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,对照组和5、12.5、25及50 μmol/L神经酰胺处理24 h后各组细胞凋亡率分别为2.13%±0.12%、13.24%±1.32%、29.67%±2.32%、34.43%±3.36%及38.56%±2.21%,神经酰胺处理组bcl-2 mRNA及蛋白的表达较对照组显著降低(P<0.05).结论 神经酰胺在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,bcl-2 表达减低,从而引起细胞凋亡.
-
同种异体骨髓间充质干细胞移植对扩张型心肌病心功能衰竭大鼠左心室功能的影响
目的 探讨同种异体大鼠骨髓间充质干细胞移植在阿霉素诱导的扩张型心肌病心功能衰竭大鼠心脏内存活、分化的情况及对左心室功能的影响.方法 雌性Wistar大鼠55只,随机分成正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、诱导前移植组(n=15)和诱导后移植组(n=15).体外分离培养雄性大鼠骨髓间充质干细胞,传至一代后用10 μmol/L 5-氮胞苷诱导4周,DAPI标记后,诱导前移植组移植诱导前的骨髓间充质干细胞,诱导后移植组移植诱导后的骨髓间充质干细胞;4周后检测左心室功能及移植细胞存活、分化情况.结果 异体骨髓间充质干细胞移植4周后可存活并分化成心肌细胞,表达心肌细胞特异性蛋白;与模型组比较,细胞移植组左心室功能明显改善,且两细胞移植组间差异无显著性. 结论同种异体骨髓间充质干细胞移植4周后可存活并分化成心肌细胞,对扩张型心肌病心功能衰竭大鼠的左心室功能有保护作用.
-
急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性变化及苯扎贝特的干预作用
目的 观察急性炎症反应期小鼠血清对氧磷酶1 活性的变化,探讨苯扎贝特潜在的抗氧化作用机制. 方法 8周龄C57BL/6小鼠32只,随机分为四组,每组8只:普通饲料饲养8周 (对照组)、添加150 mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周(苯扎贝特组)、普通饲料饲养8周+腹膜内注入脂多糖(脂多糖组)和添加150 mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周+腹膜内注入脂多糖(苯扎贝特+脂多糖组).取血清,以苯乙酸作为对氧磷酶1的底物,用分光光度仪测定小鼠血清对氧磷酶1 活性. 结果与对照组[32.71±4.40 μmol/(min·L)]比较,脂多糖组血清对氧磷酶1活性[3.23±0.76 μmol/(min·L)] 显著降低(P<0.05),苯扎贝特组血清对氧磷酶1活性[120.97±39.83 μmol/(min·L)] 显著升高(P<0.01);苯扎贝特+脂多糖组血清对氧磷酶1活性[41.4±10.65μmol/(min·L)]显著高于脂多糖组(P<0.01),但与对照组比较差异无显著性.血清对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.538,P=0.001). 结论急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性明显降低,苯扎贝特能有效升高血清对氧磷酶1活性,逆转脂多糖诱导的对氧磷酶1活性降低,提示苯扎贝特具有抗氧化作用.这种作用可能与升高高密度脂蛋白胆固醇有关.
-
Cariporide对晚期氧化蛋白产物损伤血管内皮功能的保护作用
目的 研究晚期氧化蛋白产物在体外能否直接损伤大鼠离体胸主动脉的内皮功能,及观察Cariporide对晚期氧化蛋白产物诱导的血管内皮损伤是否具有保护作用并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠在戊巴比妥麻醉下,开胸切取胸主动脉,制成3～4 mm血管环备用,按文献方法制备晚期氧化蛋白产物.用不同浓度晚期氧化蛋白产物(1、2和3 mmol/L)和Cariporide孵育大鼠离体胸主动脉环, 分别检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应和硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应.并测定血管组织中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量. 结果晚期氧化蛋白产物能损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,且血管组织丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮释放减少.Cariporide (0.01～1 μmol/L)与晚期氧化蛋白产物(3 mmol/L)共同孵育血管环90 min,能改善晚期氧化蛋白产物对血管内皮依赖性舒张反应的损害,丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶活性升高,一氧化氮释放增加.结论 Cariporide对晚期氧化蛋白产物所致血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用和促进一氧化氮的合成或释放有关.
-
糖基化终末产物对大鼠肾脏微血管内皮细胞的损伤及普罗布考的保护作用
目的 探讨糖基化终末产物对大鼠肾脏微血管内皮细胞功能的损伤以及抗氧化剂普罗布考的保护作用及分子机制.方法 体外分离培养大鼠肾脏微血管内皮细胞,将其分为正常对照组、糖基化终末产物损伤组和普罗布考干预组;应用TBA法、硝酸还原酶法检测各组细胞丙二醛和一氧化氮浓度;采用逆转录聚合酶链反应法及Western-blot检测细胞内皮型一氧化氮合酶mRNA水平和NADPH氧化酶蛋白表达;应用荧光显微镜观察核因子κB活化.结果 与正常对照组相比,损伤组内皮细胞丙二醛浓度上升、内皮型一氧化氮合酶 mRNA水平降低、细胞质NADPH氧化酶蛋白表达减少(P<0.05).糖基化终末产物作用时间在30 min和6 h时培养基中一氧化氮浓度升高(P<0.05或P<0.01),而12 h后一氧化氮浓度随着糖基化终末产物作用时间延长而降低(P<0.05或P<0.01).普罗布考在10、20、50、100 μmol/L范围内降低细胞丙二醛水平,抑制NADPH氧化酶蛋白活化,上调一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶mRNA水平(P<0.05或P<0.01).糖基化终末产物刺激微血管内皮细胞后核因子κB表达部位由细胞质移到核内,作用30 min时核内表达达高峰,而后持续高表达.结论 糖基化终末产物导致的大鼠肾脏微血管内皮细胞损伤和功能下降的机制可能包括:①引发脂质过氧化;②活化NADPH氧化酶,增加活性氧的生成;③内皮型一氧化氮合酶mRNA水平异常,影响一氧化氮生成;④激活核因子κB.普罗布考的作用机制可能是通过拮抗糖基化终末产物导致的脂质过氧化,核因子κB、NADPH氧化酶活化和内皮型一氧化氮合酶 mRNA表达异常来保护肾脏微血管内皮细胞功能.
-
谷胱甘肽-S转移酶A4-4基因转染人血管平滑肌细胞及对改善硝酸甘油耐药性的作用
目的 谷胱甘肽-S转移酶是一类具有拮抗氧化应激损伤的酶,谷胱甘肽-S转移酶对于人血管平滑肌细胞的硝酸甘油耐药性是否具有改善作用尚无报道.本研究探讨谷胱甘肽-S转移酶A4-4基因转染人胎主动脉平滑肌细胞,观察谷胱甘肽-S转移酶是否能够改善硝酸甘油耐药性.方法 建立稳定人谷胱甘肽-S转移酶A4-4转染的人胎主动脉平滑肌细胞株,进行Western blot、免疫组织化学、MTT细胞毒理学以及一氧化氮检测. 结果与野生型和空载体转染的人胎主动脉平滑肌细胞组相比,过表达人谷胱甘肽-S转移酶A4-4的人胎主动脉平滑肌细胞在硝酸甘油作用24 h后明显抵抗硝酸甘油造成的细胞损伤(P<0.05);经硝酸甘油耐药性方案诱导后,人谷胱甘肽-S转移酶A4-4 转染的人胎主动脉平滑肌细胞组产生的一氧化氮含量高于其他两组(P<0.01).结论 本研究发现经谷胱甘肽-S转移酶A4-4基因转染的人血管平滑肌细胞可抵抗硝酸甘油作用所致的损伤,并可能具有改善硝酸甘油耐药性的作用.
-
高葡萄糖在正常氧及缺氧条件下对乳鼠心肌细胞存活与凋亡的不同影响
目的 探讨高葡萄糖在正常氧及缺氧条件下对乳鼠心肌细胞存活与凋亡的影响. 方法原代培养乳鼠心肌细胞,予33 mmol/L葡萄糖培养基分别在正常氧及缺氧培养条件培养,同时以5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养作为对照,氯化钴模拟缺氧环境,台盼兰染色检测细胞存活力,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 切口末端标记技术和AnnexinV-PI 双染法流式细胞仪检测心肌细胞凋亡. 结果正常氧条件下,33 mmol/L葡萄糖时较5.5 mmol/L葡萄糖时乳鼠心肌细胞存活率低(P<0.01),细胞凋亡率高(P<0.01);缺氧条件下,与5.5 mmol/L葡萄糖浓度时比较,33 mmol/L葡萄糖浓度时,心肌细胞存活率增高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05). 结论在正常氧条件下,高葡萄糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡.氯化钴模拟缺氧条件下,高葡萄糖在乳鼠心肌细胞凋亡损伤中发挥保护作用.
-
阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症的疗效及对肝功能的影响
目的 探讨阿托伐他汀与非诺贝特联合应用治疗混合性高脂血症的较佳给药剂量及方法,以及对肝功能和高敏C反应蛋白的影响.方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组[1.8 mg/(kg·d)]、顿服组[阿托伐他汀0.9 mg/(kg·d)+非诺贝特18 mg/(kg·d),顿服]及分服组[阿托伐他汀0.9 mg/(kg·d)+非诺贝特18 mg/(kg·d),早晚分开服用],实验过程共8周,复制高脂血症模型4周,用药4周.分别检测血脂、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和高敏C反应蛋白.结果 8周末时,与高脂对照组比较,正常对照组及各用药组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯降低(P<0.01),与高脂对照组及阿托伐他汀组比较,联合用药组高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P<0.01),甘油三酯水平降低(P<0.01).8周末时,与正常对照组比较,高脂组及各用药组C反应蛋白水平升高(P<0.05);与阿托伐他汀组比较,高脂组C反应蛋白水平明显升高(P<0.01),联合用药组降低(P<0.05). 8周末时,与正常组比较,高脂组及各用药组丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶升高(P<0.01);与高脂组比较,各用药组丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶降低( P<0.05);与阿托伐他汀组和分服组比较,顿服组丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶水平升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀与非诺贝特联合应用可增强调脂疗效及控制C反应蛋白的水平,较加倍剂量的阿托伐他汀效果更佳;二者联合应用时应适当减少各自剂量,早晚分开服用,在保护高脂血症对肝功能损害的同时减少药物性肝损害.
-
缝隙连接阻断剂对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响
目的 探讨缝隙连接阻断剂对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响.方法 采用贴块法培养大鼠主动脉平滑肌细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉平滑肌细胞缝隙连接蛋白43的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯.四唑盐比色法测定细胞增殖能力,逆转录聚合酶链反应法检测平滑肌α-肌动蛋白的表达,并观察缝隙连接特异性阻断剂18α-甘草次酸对上述指标的影响.结果 大鼠血管平滑肌细胞体外培养3天后可表达缝隙连接蛋白43.荧光物质能够通过缝隙连接在相邻细胞间进行传递,孤立细胞荧光恢复率显著低于相邻细胞(7.30%±0.58%比80.61%±6.57%,P<0.01);而18α-甘草次酸能够抑制缝隙连接介导的细胞间通讯,18α-甘草次酸组荧光恢复率显著低于对照组(61.43%±7.62%比80.61%±6.57%, P<0.05).18α-甘草次酸可抑制血管平滑肌细胞增殖,并且可促进平滑肌α-肌动蛋白信使核糖核酸的表达.结论 缝隙连接阻断剂可促进大鼠血管平滑肌细胞由合成型向收缩型转化,提示缝隙连接在调节血管平滑肌细胞表型转化过程起一定作用.
-
脂肪分化相关蛋白通过酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1促进巨噬细胞脂质蓄积
目的 观察高表达脂肪分化相关蛋白对酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达及脂质蓄积的影响.方法 构建表达载体pcDNA3.1-HA-脂肪分化相关蛋白,使用THP-1巨噬细胞,通过瞬时转染使之高表达脂肪分化相关蛋白,依次用氧化型低密度脂蛋白和(或)丙泮尼地处理.逆转录聚合酶链反应和Western blot检测酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1及脂肪分化相关蛋白的表达,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质的蓄积.结果 随着氧化型低密度脂蛋白浓度的增加,巨噬细胞脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达明显增强,两者呈伴行关系.丙泮尼地能抑制酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达上调,且随处理时间延长,其表达逐渐减少,并且能减少细胞内脂滴生成.与对照组相比,瞬时转染pcDNA3.1-HA-脂肪分化相关蛋白能使脂肪分化相关蛋白表达明显升高.高表达脂肪分化相关蛋白的巨噬细胞能使酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达增加,促进细胞内胆固醇酯蓄积,并协同增强氧化型低密度脂蛋白的作用.加入丙泮尼地后,高表达脂肪分化相关蛋白的作用被减弱.结论 高表达脂肪分化相关蛋白能上调THP-1巨噬细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达,促进细胞内脂质蓄积.脂肪分化相关蛋白可能通过酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1促进细胞内胆固醇酯的蓄积.
-
胱抑素C基因真核表达载体的构建及在转染的人主动脉平滑肌细胞中的表达
目的 克隆人胱抑素C基因及构建胱抑素C基因真核表达载体并研究其在人血管平滑肌细胞中的表达.方法 培养人脐静脉内皮细胞系,并从中提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应扩增胱抑素C基因,构建其真核表达载体,双酶切及聚合酶链反应鉴定阳性克隆,转染人血管平滑肌细胞,逆转录聚合酶链反应及Western blot法检测其表达情况.结果 成功克隆人胱抑素C基因及构建其真核表达载体,转染后成功高表达.结论 克隆人胱抑素C基因及构建其真核表达载体成功,转染人血管平滑肌细胞获得其高表达.
-
糖化白蛋白与糖尿病并发冠心病的关系
目的 探讨糖化白蛋白与糖尿病并发冠心病的关系.方法 测定349例糖尿病患者和340例正常对照者的血清糖化白蛋白和糖化血红蛋白浓度.糖尿病患者根据冠状动脉造影管腔直径狭窄是否超过70%分为冠状动脉非显著狭窄组(n=166)和显著狭窄组(n=183).采用多元回归分析判断糖尿病患者冠状动脉显著狭窄的独立危险因素.结果 冠状动脉显著狭窄组血清糖化白蛋白浓度显著高于非显著狭窄组和对照组(P<0.01).血清糖化白蛋白浓度与冠状动脉血管病变数呈显著相关(r=0.19, P<0.01).但冠状动脉非显著狭窄组和显著狭窄组之间糖化血红蛋白浓度无统计学差异.多元回归分析发现年龄≥65岁、男性、血清糖化白蛋白浓度、脂蛋白(a)和高血压是糖尿病并发冠心病的独立危险因素.结论 糖尿病患者糖化白蛋白水平与冠心病发生及病变严重程度显著相关,是并发冠心病的独立危险因素.
-
糖尿病肢体动脉闭塞症患者血管内皮功能和颈动脉内膜中膜厚度的变化
目的 探讨糖尿病肢体动脉闭塞症患者血管内皮功能和颈动脉内膜中膜厚度的变化.方法 60例糖尿病肢体动脉闭塞症患者为观察组,正常健康者20例为对照组.所有受检者均通过高频超声进行内皮依赖性舒张功能、非内皮依赖性舒张功能和颈动脉内膜中膜厚度检测,并测定内皮素1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α和一氧化氮浓度.结果 一、二及三期糖尿病肢体动脉闭塞症患者内皮依赖性舒张功能较健康对照者明显降低(8.39%±1.62%、6.22%±1.27%和4.02%±2.35%比10.58%±2.92%,P<0.01),三期糖尿病肢体动脉闭塞症患者非内皮依赖性舒张功能也明显下降(9.07%±6.36%比15.17±2.71%,P<0.01),二期和三期糖尿病肢体动脉闭塞症患者颈动脉内膜中膜厚度明显高于健康对照者(1.06±0.06 mm和1.12±0.04 mm比0.87±0.04 mm,P<0.01).糖尿病肢体动脉闭塞症患者内皮素1和血栓素B2水平明显高于健康对照者(P<0.01),一氧化氮、6-酮-前列腺素F1α水平明显低于健康对照者(P<0.01).结论 血管内皮功能障碍在糖尿病肢体动脉闭塞症的发病中起着重要作用,血管内皮功能和颈动脉内膜中膜厚度可作为监测和评估病情变化的指标.
-
非ST段抬高性急性冠状动脉综合征的治疗策略
目的 研究药物治疗与介入治疗对非ST段抬高性急性冠状动脉综合征患者生存时间的影响.方法 在辽宁省10城市选择14家医院,连续入选入院时非ST段抬高性急性冠状动脉综合征患者.填写调查表,并于出院后30 d、90 d和180 d随访,获得完整资料900份.观察患者的基线特征、药物治疗及介入治疗干预情况和终点事件.结果 入选的900例中介入治疗患者226例,年龄61.1±10.7岁;药物治疗患者674例,年龄65.9±10.8岁.介入治疗组既往心功能衰竭史、中风史及吸烟史少于药物治疗组(P<0.05),介入治疗组住院期间出现反复心绞痛、心功能衰竭的比例以及出院后90 d和180 d死亡、非致命性心肌梗死和心功能衰竭等事件明显少于药物治疗组(P<0.05),介入治疗组住院期间和出院180 d应用阿斯匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类及钙离子拮抗剂高于药物治疗组,但应用抗心律失常药物低于药物治疗组(P<0.05),药物治疗组与介入治疗组相比生存率明显下降,但两组曲线生存率差异无显著性.结论 非ST段抬高性急性冠状动脉综合征患者介入治疗明显降低住院期间及出院后180 d心肌缺血事件.
-
aVR导联ST段抬高在预测非ST段抬高型急性心肌梗死患者预后中的价值
目的 探讨aVR导联ST段抬高在预测首次非ST段抬高型急性心肌梗死患者短期预后中的价值.方法 分析426例非ST段抬高型急性心肌梗死患者入院心电图.结果 aVR导联无ST段抬高(n=281)、抬高0.05～0.1 mV(n=68)和抬高≥0.1 mV (n=77) 患者的住院死亡率分别是1.8%、7.4%和15.6%.调整基线预测因子和入院时ST段压低的影响,aVR导联ST段抬高0.05～0.1 mV和抬高≥0.1 mV患者死亡的优势比分别是4.2(95%可信区间为1.4～13.5;P<0.001)和6.1(95%可信区间为2.4～17.3;P<0.001) .住院期间复发心肌缺血事件和心力衰竭发生率随aVR导联ST段抬高程度增加而增加, 而不同程度aVR导联ST段抬高患者血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶相似. aVR 导联无ST段抬高、抬高0.05～0.1 mV和抬高≥0.1 mV患者左主干或3支血管病变发生率分别为16.9%、37.1%和56.2%(P<0.001).结论 首次非ST段抬高型急性心肌梗死伴aVR 导联ST段抬高患者预后较差,而这种差的预后与严重的冠状动脉病变有关,对这些患者进行早期介入治疗也许有重要的益处.
-
动脉粥样硬化中的细胞因子及细胞因子相关信号通路
动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症性疾病,炎症反应在动脉粥样硬化的不同阶段均具有重要地位.作为重要炎症介质的细胞因子在动脉粥样硬化中可由多种活化细胞分泌,同时这些细胞因子又可激活不同类型细胞,在动脉粥样硬化中发挥关键作用.细胞因子通过其相关信号通路实现生物学功能,这些通路包括核因子κB通路、c-Jun氨基端激酶/活化子1通路、Janus激酶/信号转导活化子和转导子通路、Sma 和Mad 同源物通路和Toll样受体/髓性分化因子88通路.目前人们已经对动脉粥样硬化中的细胞因子及相关信号通路的作用进行了广泛研究,并在筛选作为预测临床血管事件风险的可溶性细胞因子和探索靶向于细胞因子及其相关信号通路的新型治疗方法等方面取得了重大的进展.
-
脂联素与冠心病及其危险因素关系的研究进展
脂联素是脂肪细胞分泌的脂肪因子之一,与代谢综合征的各组分关系密切,成为近来研究的热点.本文就脂联素与冠心病及其危险因素关系的新研究进展进行综述.
-
血管钙化动物模型的研究进展
血管钙化是临床上多种疾病共有的病理表现,为阐明其发病因素和发病机制,有赖于可靠、稳定的动物模型.常见的制备动物血管钙化模型的方法有药物诱导、慢性肾功能衰竭、基因敲除和高脂饮食近交培育四种,各有其适用范围和局限性.本文对近年来血管钙化动物模型制备的研究进展作简要综述.
-
心脏部分组织钙化及其与冠心病的关系
心脏部分组织钙化主要包括心瓣膜、瓣环、腱索乳突肌钙化和冠状动脉钙化,近年来的一些研究表明,心脏部分组织钙化与动脉粥样硬化密切相关.本文介绍了有关钙化病理生理机制的新观点和心脏部分组织钙化与动脉粥样硬化、冠心病发生发展之间的相关关系及临床意义,探讨了药物干预与心脏部分组织钙化及其临床转归关系的研究现状与进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
