中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内皮生长晕细胞冻存和复苏的可行性
目的 研究冻存对内皮生长晕细胞增殖能力和成血管能力的影响,探讨内皮生长晕细胞冻存和复苏的可行性.方法 分离脐血中单个核细胞,采用贴壁培养法培养扩增内皮生长晕细胞,免疫组织化学染色和荧光染色法鉴定其内皮细胞特性.扩增后的细胞采用浓度为650μmol/L(体积比为50 mL/L)和1040,μmol/L(体积比为80mL/L)二甲基亚砜的培养基冻存至液氮中,24 h后复苏并观察冻存细胞的复苏率、复苏后细胞的增殖能力和成血管能力的改变.结果 采用贴壁法培养的细胞具有多种内皮细胞特性.细胞采用含不同浓度二甲基亚砜(50 mL/L和80 mL/L)的培养基冻存后,其复苏率差异无统计学意义,细胞的增殖能力在复苏后36 h内50 mL/L、80 mL/L二甲基亚砜组均较未冻存组减弱(P＜0.05),72 h后三组间比较差异无统计学意义.而复苏后6 h内成血管速率较未冻存组减弱(P＜0.05),但30 h后三组间比较差异无统计学意义.结论 内皮生长晕细胞可以进行冻存和复苏.
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酰基化ghrelin抑制高糖诱导的人血管内皮细胞凋亡
目的 近年来研究证明高糖引起的血管内皮细胞凋亡可能加重糖尿病动脉粥样硬化,本研究旨在探讨酰基化ghrelin能否抑制高糖诱导的人血管内皮细胞凋亡.方法 应用吖啶橙形态学染色及TUNEL、流式细胞分析仪、分光光度计研究高糖及ghrelin预处理后内皮细胞凋亡及caspase-3活性情况.结果 内皮细胞暴露于高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)72 h与正常水平葡萄糖(5.5 mmol/L)相比凋亡细胞数量显著增加,酰基化ghrelin(10-7mol/L)预处理24 h后显著降低高糖诱导的凋亡.同时高糖环境下凋亡蛋白caspase-3活性增高,酰基化ghrelin预处理后明显降低caspase-3活性.结论 酰基化ghrelin可以抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡及凋亡蛋白caspase-3的表达,可能在防治糖尿病动脉粥样硬化的过程中起到一定作用.
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睾酮及氟他胺对雄兔动脉粥样硬化斑块稳定性与血清炎症因子的调节
目的 探讨睾酮和氟他胺对动脉粥样硬化斑块稳定性与血清炎症因子的调节作用.方法 主动脉病理切片行HE染色和Masson氏三色染色.血浆睾酮采用Advia Centaur免疫检测系统测定,血清肿瘤坏死因子和白细胞介素6采用放射免疫测定,血清可溶性细胞间粘附分子1和基质金属蛋白酶2应用酶联免疫吸附测定法检测.结果 雄兔去睾丸后血浆睾酮水平显著降低,补充十一酸睾酮(每2周6mg/kg)使血浆睾酮恢复到正常水平,而且十一酸睾酮这一作用不受雄激素受体桔抗剂氟他胺的影响.去睾丸雄兔补充十一酸睾酮显著减小动脉粥样斑块的面积和内膜厚度,并使斑块纤维帽增厚、胶原含量增加.然而,同时补充雄激素受体拮抗剂氟他胺使去睾丸雄兔动脉粥样斑块的面积和内膜厚度增加,并使斑块纤维帽厚度减低、胶原含量下降.与假手术高脂喂养雄兔比较,去睾丸雄兔血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6、可溶性细胞间粘附分子1和基质金属蛋白酶2显著升高;去睾丸雄兔补充十一酸睾酮后,血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6、可溶性细胞间粘附分子1和基质金属蛋白酶2较单纯去睾丸雄兔明显降低;去睾丸雄兔同时补充氟他胺与十一酸睾酮,血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6、可溶性细胞间粘附分子1和基质金属蛋白酶2水平再次显著升高.结论 睾酮与氟他胺可以调节雄兔动脉粥样硬化斑块进展与斑块的稳定性,并影响其血清炎症因子水平.
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短暂缺血再灌注对大鼠心肌Krǔppel样因子4表达的影响
目的 观察大鼠业主肌暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对kǔppel样因子4表达的影响.方法 采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应激细胞模型;采用逆转录聚合酶链反应检测kǔppel样因子4 mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法检测Krüppel样因子4蛋白的表达.结果 短暂缺血再灌注后,大鼠心肌组织中Krüppel样因子4 mRNA的水平明显增加;过氧化氢处理C2C12肌原细胞后,Krüppel样因子4 mRNA和蛋白的水平均明显增加.结论 大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应均能显著诱导Krǔppel样因子4的高表达.
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树鼩脂蛋白脂肪酶的cDNA克隆、组织分布及活性测定
目的 了解不易感动脉粥样硬化动物树鼩的脂蛋白脂肪酶的结构和活性特点,并与其它种属比较,探讨脂蛋白脂肪酶在树鼩独特脂代谢中的作用.方法 以树鼩脂肪细胞mRNA反转录获得的cDNA一链为模板,应用SMART-RACE技术获得树鼩脂蛋白脂肪酶的cDNA序列并推导出其氨基酸序列;实时定量PCR方法检测树鼩脂蛋白脂肪酶mRNA在各组织中的分布;真核表达树鼩和人脂蛋白脂肪酶蛋白,放射性同位素法测定二者的活性并比较.结果 树鼩脂蛋白脂肪酶cDNA序列全长为3293 bp,其中编码区1437 bp,编码20个氨基酸的信号肽和458个氨基酸的成熟蛋白,该成熟蛋白N-端比人脂蛋白脂肪酶多10个氨基酸.树鼩脂蛋白脂肪酶与其它哺乳类动物的氨基酸序列同源性大于90%,功能域高度保守.树鼩脂蛋白脂肪酶的组织表达谱比较广泛,在心肌和脂肪组织中大量表达,但在骨骼肌中未检测到,却在肝脏中有中低水平表达,与人脂蛋白脂肪酶在这两种组织中的表达相反.活性测定结果显示,树鼩脂蛋白脂肪酶活性显著高于人(7.67倍),这与测定的树鼩血浆低甘油三酯水平相符.结论 树鼩的高活性脂蛋白脂肪酶可能是其血浆低水平甘油三酯的主要原因.
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蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响
目的 探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响.方法 无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只.脑梗死大鼠48只.随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24 h干预,每个时间点6只.采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA.结果 吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表迟明显低于吸烟组(P＜0.05).蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P＜0.05),且梗死后2 h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组.结论 蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好.
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益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及Bc1-2表达的影响
目的 探讨益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响.方法 选用新西兰家兔,利用静脉注射胰岛β细胞毒剂四氧嘧啶,继以高糖高脂饲料复制家兔糖尿病动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、小剂量中药治疗组、大剂量中药治疗组和正常对照组,实验12周后,处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测凋亡率以及凋亡相关基因Bcl-2表达.结果 模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,动脉管腔极度狭窄,平滑肌细胞凋亡率明显增高(13.89%±1.53%比2.36%±0.76%,P＜0.01),Bcl-2表达降低(22.04±1.38比30.48±0.68,P＜0.01).中药治疗组与模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,平滑肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01),Bol-2表达上调(P＜0.05),且大剂量中药治疗组优于小剂量中药治疗组.结论 益气活血中药拮抗糖尿病动脉粥样硬化形成的机制可能与上调Bcl-2蛋白的表达,抑制血管平滑肌细胞凋亡有关.
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U937源性泡沫细胞形成中组织因子途径抑制物2的表达定位及变化规律
目的 研究U937源性泡沫细胞形成过程中组织因子途径抑制物2的表达定位及变化规律.方法 采用沉淀法提取人血浆低密度脂蛋白,硫酸铜氧化制备氧化型低密度脂蛋白,与博士U937单核细胞共同孵育,建立泡沫细胞模型,同时体外培养人脐静脉内皮细胞,加入U937泡沫细胞中共同培养,观察内皮细胞对泡沫细胞形成的影响.采用双重细胞免疫荧光定位组织因子途径抑制物2蛋白,时间免疫分辨荧光定量组织因子途径抑制物2蛋白,逆转录聚合酶链反应和荧光定量聚合酶链反应检测泡沫细胞内组织因子途径抑制物2基因的动态变化.结果 组织因子途径抑制物2主要定位于U937单核细胞胞质中,与组织因子有相似的分布.氧化型低密度脂蛋白作用于U937细胞6 h后组织因子途径抑制物2蛋白和基因表达水平持续增高,6 h达至峰值而后表达持续降低.氧化型低密度脂蛋白作用于人脐静脉内皮细胞后组织因子途径抑制物2蛋白表达增加,24 h时达至峰值.加入内皮细胞可改善氧化型低密度脂蛋白抑制U937细胞表达组织因子途径抑制物2的作用.结论 U937泡沫细胞形成过程中,体外培养的人源性单核细株胞U937上存在组织因子途径抑制物2的表达抑制,而与人脐静脉内皮细胞共同培养可改善这种异常.
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肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系
目的 探讨肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系.方法 采用在体兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔40只,随机分为对照组,缺血再灌注1 h、3 h和5 h组,每组10只.对比观察各组血浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和一氧化氮水平,以及肺组织细胞凋亡指数及Fas/FasL mRNA定位表达.结果 缺血再灌注组肺组织凋亡指数明显高于对照组(P＜0.01);再灌注后Fas、FasL mRNA在肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞等呈阳性表达,明显强于对照组(P＜0.01);丙二醛含量随再灌注时间延长逐渐增加(P＜0.01),而超氧化物歧化酶活性与一氧化氮则随再灌注时间延长有所降低(P＜0.01).结论 肺缺血再灌注损伤期间,氧化应激参与Fas/FasL系统的激活.
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靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA表达载体的构建及其效应
目的 设计合成有效的靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA(shRNA)表达载体.方法 根据siRNA的设计原则,以血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1为靶基因设计并合成小发卡结构两端配对的siRNA寡核苷酸链,再经变性、复性后形成双链血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 shRNA.采用DNA重组技术,将血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 shRNA双链与线性化pGenesil-1质粒表达载体连接,脂质体法转染人脐静脉内皮细胞株,半定量逆转录聚合酶链反应法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达.结果 测序鉴定发现插入的发卡样序列正确,成功合成了发卡样血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因RNA干扰表达载体;靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA表达载体转染人脐静脉内皮细胞株后,其凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达显著下调.结论 成功构建了能有效抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达的发卡样血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因RNA干扰表达载体,为进一步利用RNA干扰技术防治动脉粥样硬化提供一种研究基础.
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血小板源生长因子对大鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响
目的 本实验研究血小板源生长因子对血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响以及对血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的作用.方法 利用基因芯片和RT-PCR技术检测鼠主动脉血管平滑肌细胞经血小板源生长因子处理0 min、20 min、6h后血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的mRNA表达变化;细胞粘附实验观察血管平滑肌细胞经血小板源生长因子分别处理0 min、20 mill、6 h后与单核细胞粘附情况.结果 血小板源生长因子对鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达有显著的诱导作用,其诱导作用在20 min即已出现(P＜0.015),6 h时明显增强(P＜0.01).细胞粘附实验显示随着血小板源生长因子的作用时间的延长,血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附率增高,血小板源生长因子处理20 min和6 h后粘附率是对照组的1.92倍和3.04倍(P＜0.05).结论 血小板源生长因子明显诱导血管平滑肌细胞中血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达,促进血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附,从而参与了损伤早期,白细胞向内膜下迁移的炎症反应.
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16层螺旋CT冠状动脉造影重建的佳时相选择
目的 探讨16层螺旋CT冠状动脉造影的佳重建时相.方法 对136例临床诊断或拟诊冠心病的患者行16层螺旋CT冠状动脉造影,选取增强扫描R-R心动周期0%-100% 的10组图像(间隔10%),评价不同重建时相冠状动脉各主要分支的图像质量等级及可评价冠状动脉数,选择显示清晰的一组记录时相.对佳时相的薄层图像进行大密度投影、二维曲面重建、多平面重建和容积再现重建.结果 每位患者的3条冠状动脉分支(左前降支、左回旋支、右冠状动脉)分别用于图像质量分析.各时相之间显示可评价冠状动脉血管数有显著性差异(P＜0.05).重建相位窗40%、50%、70%和80%与其它相位窗之间在显示高质量冠状动脉数量上有显著性差异(P＜0.05).左前降支、左旋支和右冠状动脉在80%和70%相位窗上显示佳,其次是40%和50%相位窗.结论 选择佳时相进行图像重建可以大限度减轻心脏运动伪影,提高图像质量.
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征之间的关系.方法 将83例研究对象分成3组,其中急性冠状动脉综合征(简称综合征)组40例,稳定型心绞痛(简称心绞痛)组21例,对照组22例.应用酶联免疫吸附法测定所有病例的血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体和死亡受体5水平.收集升主动脉标本22例,其中综合征组患者8例,心绞痛7例,对照组7例,应用逆转录聚合酶链反应测定其肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其死亡受体5 mRNA表达情况.结果 综合征组血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体水平显著性升高(P＜0.(301).血浆死亡受体5水平综合征组明显高于对照组(P＜0.05).在综合征组中,3支血管病变亚组的血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和死亡受体5水平显著高于单支血管病变亚组(P值均＜0.05),其中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体血浆水平同时明显高于双支血管病变亚组(P＜0.05).在双支血管病变亚组中,死亡受体5血浆水平显著高于单支血管病变亚组(P＜0.05).多元Logistic逐步回归分析显示肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的风险比值为1.012(P=0.002).综合征组升主动脉中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体mRNA的表达明显增强(P＜0.05).结论 升高的血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和死亡受体5水平与急性冠状动脉综合征的发生和严重程度密切相关.
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踝肱指数在2型糖尿病外周动脉疾病中的应用
目的 评价踝肱指数在2型糖尿病伴外周动脉疾病诊断中的意义.方法 486例2型糖尿病患者按踝肱指数＜0.9和≥0.9分为外周动脉疾病组和不伴外周动脉疾病组,比较两组的临床特征,并分析与踝肱指数相关的因素,确定2型糖尿病伴外周动脉疾病的危险因素.结果 外周动脉疾病组平均年龄、糖尿病病程和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于不伴外周动脉疾病组(分别为62.09±10.53岁比56.77±9.83岁、86.90±51.94月比57.91±57.64月及3.07±1.01 mmol/L比2.71±0.98 mmol/L;P＜0.05或P＜0.01),踝肱指数显著低于不伴外周动脉疾病组(0.77±0.15比1.08 ±0.15,P＜0.01).Pearson相关分析显示,踝肱指数与年龄(r=-0.159,P=0.01)和总胆固醇(r=-0.161,P=0.01)负相关.Logistic回归分析显示,年龄、病程、收缩压和低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病伴外周动脉疾病的危险因素,腰臀比是其发病的保护因素.结论 踝肱指数是筛查2型糖尿病外周动脉疾病的简单易行又可靠的指标,年龄、病程、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病患者踝肱指数降低的危险因素.
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基因多态性与阿司匹林抵抗
目前发现,促血栓形成性基因变异可能促进阿司匹林抵抗,增加心血管事件的风险.这些基因多态性主要包括:①编码环氧合酶1的基因多态性;②编码血小板膜糖蛋白Ⅲa的血小板抗原1/血小板抗原2多态性;③编码血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa的807C/T和873G/A多态性.通过基因多态性的检测不仅有助于阐明阿司匹林抵抗的发生机制,同时也为患者选择合理有效的药物疗法、实现治疗策略的个体化以及临床转归的评估提供理论基础.
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白三烯与动脉粥样硬化的研究进展
炎症反应是动脉粥样硬化的主要致病机制,白三烯是参与炎症反应的一种重要炎性介质.本文综述了白三烯及其代谢途径中的相关物质参与动脉粥样硬化的发病机制,以及抗白三烯药物治疗动脉粥样硬化的作用.
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一个新的高甘油三酯血症候选基因——载脂蛋白A5
高甘油三酯血症已经被明确列为冠心痛的独立危险因子.几个已知基因的突变可导致原发性高甘油三酯血症,但并不是在所有的原发性严重高甘油三酯血症患者中都发现了这些基因的异常,提示可能还有其它基因参与了高甘油三酯血症的形成机制.栽脂蛋白A5是新发现的决定血浆甘油三酯水平的重要因子,与高甘油三酯血症密切相关,因此成为一个新的高甘油三酯血症候选基因.文章即简单介绍栽脂蛋白A5的结构、功能、作用机制及与疾病关系的研究现状.
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谷氨酰胺与心肌缺血再灌注损伤
谷氨酰胺是人体内丰富的一种自由氨基酸,血液浓度为500～900mmol/L,占人体游离氨基酸20%以上,在骨骼肌和许多器官如肾脏中存贮,浓度达到血液中谷氨酰胺浓度的30倍以上,占游离氨基酸池的60%以上.谷氨酰胺是参与合成谷胱苷肽的谷氨酸的主要来源.谷胱苷肽系统是体内细胞减少氧化应激的主要机制之一.谷氨酰胺能够通过诱导谷胱苷肽的合成保护心肌细胞免受氧化应激的损伤,从而有利于缺血再灌注损伤后心肌细胞的恢复,并且能够通过诱导热休克蛋白的表达增强抗氧化物质活性的能力,促进缺血再灌注损伤组织的功能复苏.围手术期早期使用谷氨酰胺保护心肌是一种防治心肌缺血再灌注损伤的新方法.
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辽宁农村地区高血压病人群的血脂水平
目的 调查辽宁省农村地区高血压人群血脂水平的流行病学特征,为农村高血压人群血脂异常的防治提供科学依据.方法 采用分层整群抽样方法于2004～2006年对辽宁省阜新县农村地区6 412名(男性2805名,女性3607名)年龄≥135岁患原发性高血压病的常住人群(≥5年)进行流行病学调查和实验室检查,根据2006中国成人血脂异常防治指南标准对血脂异常情况进行统计分析.结果 (1)在辽宁省阜新农村高血压人群中,女性血脂平均水平高于男性,差异具有显著性(P＜0.01).(2)总胆固醇升高(≥6.21mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇减低(＜1.03 mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇升高(≥4.16 mmol/L),甘油三酯升高≥(2.26 mmol/L)的异常率分别为16.9%,8.8%,4.4%和19.8%.(3)随着血压分级的升高,总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的异常率增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),但低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯未表现出这一趋势.结论 辽宁省阜新县农村地区高血压病人群中血脂异常更为明显,对这一人群进行积极的干预尤为重要.
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冠心病及等危症住院患者踝臂指数及下肢外周动脉疾病患病率调查
目的 了解冠心病及等危症住院患者踝臂指数分布情况及下肢外周动脉疾病患病情况.方法 连续入选上海第十人民医院、首都医科大学附属北京同仁医院等32家医院符合条件的2 509例住院患者(年龄≥45岁)为研究对象,测量每位患者踝臂指数的同时进行回顾性流行病学调查,踝臂指数≤0.9诊断为外周动脉疾病.结果 冠心病及等危症住院患者踝臂指数均值为0.96±0.24,外周动脉疾病患病率为31.1%(95%CI为29.3%～33.0%);女性外周动脉疾病患病率明显高于男性(33.9%比28.8%,P＜0.05);男女踝臂指数均值均随着年龄的增加而逐渐降低(P＜0.0001),外周动脉疾病患病率随着年龄的增加而明显升高(P＜0.0001);患者伴有高总胆固醇、高血压、糖尿病及缺血性脑卒中等危险因素具有较高的外周动脉疾病患病率和较低的踝臂指数均值;同时患有冠心病、糖尿病和缺血性脑卒中三种疾病的患者外周动脉疾病患病率达60.6%.结论 我国≥45岁冠心病及等危症住院患者中外周动脉疾病普遍存在,是外周动脉疾病的高危人群,应引起临床医生的重视,并加强对危险因素的整合管理.
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老年人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2活性与其基因型、性别和年龄的关系
目的 研究血浆脂蛋白相关磷脂酶A2活性与脂蛋白相关磷脂酶A2基因、性别和年龄等因素的关系.方法 应用聚合酶链反应技术和分光光度法,检测1867例50岁以上老年人的脂蛋白相关磷脂酶A2基因G994T的多态性及血浆脂蛋白相关磷脂酶A2活性.结果 不同的脂蛋白相关磷脂酶A2基因型血浆脂蛋白相关磷脂酶A2活性差异存在显著(P＜0.001),GG基因型活性高,GT次之,TT低;GG和GT基因型中,男性血浆脂蛋白相关磷脂酶A2活性显著高于女性(P＜0.001),吸烟者酶活性显著高于不吸烟者(GG与GT基因型中分别为P＜0.01和P＜0.05);在GG基因型中,男性脂蛋白相关磷脂酶A2活性随年龄升高,在GT基因型中随年龄降低.结论 血浆脂蛋白相关磷脂酶A2活性与基因型密切相关;男性脂蛋白相关磷脂酶A2活性高于女性,本研究中这种差异与吸烟有关;CC基因型中男性活性增高可能是一种对随年龄增长的血小板活化因子或氧化磷脂的应激反应的代偿机制,而这种代偿机制在GT中不明显.
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超速离心高效液相色谱准确测定血清脂蛋白(a)胆固醇
目的 建立血清脂蛋白(a)胆固醇的准确测定方法.方法 血清与含脯氨酸的溴化钠溶液混合,使背景密度为1.044,超速离心;用含2-巯基乙醇的溴化钠溶液将底部组分的密度调节至1.040,再次超速离心,高效液相色谱测定顶部组分胆固醇即为脂蛋白(a)胆固醇.结果 用2-巯基乙醇使脂蛋白(a)解离,使成为不含载脂蛋白(a)的脂蛋白(a),脂蛋白(a)解离前后存在明显密度分界区域,使脂蛋白(a)的分离和测定成为可能.测定脂蛋白(a)胆固醇的批内和总变异系数分别为1.84%～2.17%和2.85%～4.29%.结论 建立新的血清脂蛋白(a)胆固醇测定方法,方法精密、可靠,可望在脂蛋白(a)测定标准化中发挥作用.
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冠状动脉支架植入术后并发双侧胸腔出血1例
冠心病是目前危害中老年人健康的常见疾病之一,越来越多的患者接受冠状动脉支架植入术治疗.近年来报道的术后出血并发症多为穿刺部位的皮下血肿、冠状动脉破裂致心包压塞,罕见的有颅内出血、消化道出血、单侧胸腔巨大血肿、腹膜后血肿、主动脉壁内血肿和肺出血.国内外未见术后双侧胸腔出血病例报道,我们发现1例,现予报道.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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